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Lean MASLD / Lean NAFLD y el microbioma intestinal: qué dice la investigación

Lean MASLD/lean NAFLD se reconoce cada vez más como un trastorno de grasa hepática que puede ocurrir sin obesidad evidente. En estos pacientes, el ecosistema intestinal puede ser un factor desencadenante clave aguas arriba: la composición y función de la microbiota intestinal pueden cambiar de forma que aumenten la permeabilidad intestinal, promuevan la inflamación de bajo grado y alteren la forma en que el cuerpo maneja los ácidos biliares, procesos que, en conjunto, influyen en la deposición de grasa en el hígado.

La investigación sugiere que la señalización entre microbioma–ácidos biliares es especialmente importante en la enfermedad magra. Familias microbianas específicas pueden modificar la transformación de los ácidos biliares y el equilibrio de la activación de los receptores de ácidos biliares, lo que afecta el metabolismo de los lípidos, la homeostasis de la energía y la inflamación metabólica. Al mismo tiempo, los metabolitos microbianos (incluidos los ácidos grasos de cadena corta y otras moléculas de señalización) pueden influir en la sensibilidad a la insulina y en la oxidación de grasa hepática, lo que significa que la lesión hepática y la esteatosis pueden progresar incluso en ausencia de un riesgo metabólico clásico asociado al exceso de peso.

En conjunto, la evidencia apunta a un eje gut–hígado en MASLD magro/NAFLD magro, donde los cambios en el microbioma pueden contribuir a una señalización de insulina deteriorada, a perfiles de ácidos biliares alterados y a una señalización inflamatoria que favorece la acumulación de grasa en el hígado. Comprender estas vías respalda un enfoque de prevención y tratamiento más personalizado, potencialmente orientado a la calidad de la dieta, la fibra/sustratos fermentables, la modulación de los ácidos biliares y, cuando sea adecuado, terapias dirigidas al microbioma en lugar de centrarse exclusivamente en la pérdida de peso.

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Resumen rápido

MASLD magro / NAFLD magro

Lean MASLD (anteriormente lean NAFLD) se refiere a la acumulación de grasa en el hígado en personas que no son obesas, subrayando que la enfermedad hepática metabólica no se limita al exceso de peso corporal. El artículo enfatiza el microbioma intestinal como un motor central, influyendo en el almacenamiento de grasa hepática y la inflamación a través de metabolitos microbianos, la función de la barrera intestinal y la señalización de ácidos biliares. Las diferencias en la composición y función microbiana intestinal entre lean MASLD y controles metabolícamente sanos sugieren que un ambiente proinflamatorio puede existir incluso con un peso normal, destacando la necesidad de una evaluación metabólica más allá del IMC.

La inflamación y la resistencia a la insulina en lean MASLD se vinculan a la interrupción de la barrera intestinal: la disbiosis puede aumentar la permeabilidad intestinal, permitiendo la translocación de productos microbianos como endotoxinas hasta la circulación. El microbioma también edita los ácidos biliares, alterando la señalización a través de FXR y TGR5 que regulan la absorción de lípidos, el metabolismo energético y la inflamación hepática. Un patrón de reducción de taxa beneficiosos (p. ej., Faecalibacterium prausnitzii, Akkermansia) con un aumento de taxa potencialmente dañinos (p. ej., Enterococcus, E. coli, Klebsiella) y una producción alterada de SCFA desplazan el equilibrio inflamatorio y pueden favorecer la progresión de la enfermedad incluso sin obesidad.

Como el eje intestino-hígado moldea las enzimas hepáticas (ALT/AST), los triglicéridos, el HDL y la sensibilidad a la insulina, las pruebas del microbioma pueden aportar ideas prácticas más allá del IMC. Dichas pruebas pueden guiar terapias personalizadas de estilo de vida o dirigidas al microbioma, orientadas a restaurar la integridad de la barrera, perfiles favorables de SCFA y la señalización de ácidos biliares. El artículo señala cómo servicios como InnerBuddies pueden interpretar los datos del microbioma para conectar las señales intestinales con los resultados hepáticos y adaptar estrategias de nutrición y actividad para la gestión del riesgo de lean MASLD.

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Conclusiones clave

  1. La pérdida de bacterias productoras de butirato (p. ej., Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Coprococcus spp., Eubacterium rectale, Anaerostipes spp., Ruminococcus bromii) reduce la disponibilidad de butirato (SCFA), debilita la barrera intestinal y promueve la inflamación hepática y la resistencia a la insulina.
  2. La disbiosis que afecta la barrera intestinal aumenta la permeabilidad intestinal, permitiendo la translocación de endotoxinas (LPS) y desencadenando una inflamación sistémica de bajo grado ligada a la progresión de MASLD en personas delgadas; taxones proinflamatorios como Enterococcus spp., Streptococcus spp., Escherichia coli, Proteus spp., el grupo de Bacteroides fragilis, Klebsiella spp., Ruminococcus gnavus y Bilophila wadsworthia suelen estar elevados.
  3. La edición del microbioma de los ácidos biliares interfiere con la señalización FXR/TGR5, alterando la absorción de colesterol y grasas, el metabolismo energético y la inflamación hepática; la pérdida de taxones que editan los ácidos biliares (con patrones que incluyen reducción de Akkermansia muciniphila y Bifidobacterium spp.) puede empeorar este eje.
  4. Un metabolismo microbiano alterado genera metabolitos relacionados con indol y TMA que modulan la inflamación hepática y la sensibilidad a la insulina, contribuyendo a la acumulación de grasa en el hígado incluso en personas delgadas; la disbiosis desplaza estas señales hacia estados proinflamatorios.
  5. Los cambios disbióticos favorecen taxones proinflamatorios y reducen los productores de SCFA, sesgando la señalización de la inmunidad innata (TLR/NLR) y promoviendo el estrés hepatocelular y la progresión de la esteatosis simple a la esteatohepatitis.
  6. El mantenimiento o la restauración de taxones protectores (Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium spp.) y la función general de la barrera intestinal pueden mitigar el riesgo de MASLD en individuos delgados; estos taxones son objetivos clave para estrategias dietéticas o terapéuticas guiadas por el microbioma.
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Resumen de la condición

Espectro MASLD / NAFLD - MASLD magro / NAFLD magro

Lean MASLD (anteriormente lean NAFLD) se refiere a la acumulación de grasa en el hígado que ocurre en personas que no son obesas, subrayando que la enfermedad hepática metabólica no es exclusiva del exceso de peso corporal. En los últimos años, el microbioma intestinal ha emergido como una área clave de interés porque puede influir en el almacenamiento de grasa hepática y la inflamación hepática a través de múltiples vías interconectadas, especialmente a través de metabolitos microbianos, cambios en la función de la barrera intestinal y respuestas del huésped que involucran ácidos biliares, inmunidad y metabolismo energético.

La investigación que compara lean MASLD/lean NAFLD con controles metabólicamente saludables ha reportado diferencias en la composición de la microbiota intestinal y en las señales funcionales derivadas del intestino. Estos cambios pueden afectar el equilibrio entre microbios beneficiosos y microbios proinflamatorios y la producción de metabolitos como ácidos grasos de cadena corta (AGCC), señales relacionadas con endotoxinas y otros compuestos microbianos que pueden modular la gestión de lípidos hepáticos. La disrupción de la barrera intestinal puede promover la translocación de productos microbianos (p. ej., endotoxina), lo que puede ayudar a explicar por qué incluso sin obesidad, algunas personas desarrollan inflamación de bajo grado y sensibilidad a la insulina alterada,—ambos fuertemente vinculados al riesgo de progresión.

La comunicación entre el intestino y el hígado también está mediada por los ácidos biliares: el microbioma puede modificar la composición y la señalización de los ácidos biliares (involucrando incluso receptores implicados en la regulación metabólica), lo que podría influir en la absorción de colesterol y grasas, el gasto energético y el tono inflamatorio en el hígado. En lean MASLD, estos vínculos entre microbioma, ácido biliar, inflamación y resistencia a la insulina pueden ayudar a explicar por qué la enfermedad hepática puede surgir a pesar de un fenotipo magro. En conjunto, este creciente cuerpo de evidencia sugiere que las estrategias de prevención y tratamiento personalizado (como patrones dietéticos dirigidos al microbioma y, en casos selectos, terapias que modulan el microbioma) podrían algún día ayudar a identificar la susceptibilidad, reducir la acumulación de grasa hepática y disminuir el riesgo de progresión para las personas con lean MASLD/lean NAFLD.

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Síntomas comunes

  • Fatiga y poca energía
  • Molestia leve en la parte superior derecha del abdomen o sensación de plenitud
  • Elevación inexplicada de enzimas hepáticas (ALT/AST)
  • Características de resistencia a la insulina (p. ej., mayor glucosa en sangre, incremento de HOMA-IR; a menudo con dificultad para perder peso pese a tener un cuerpo delgado)
  • Distensión abdominal y cambios en los hábitos intestinales (estreñimiento o diarrea)
  • Síntomas de inflamación crónica de bajo grado (p. ej., dolores generales, menor tolerancia al ejercicio)
  • Anomalías metabólicas a pesar de un IMC normal (p. ej., triglicéridos elevados o HDL reducido)
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¿Para quién es relevante?

Lean MASLD (anteriormente lean NAFLD) es relevante para personas que tienen acumulación de grasa en el hígado a pesar de tener un peso normal o solo ligeramente por encima del peso. Es especialmente importante para quienes no encajan en el patrón clásico “impulsado por la obesidad”, pero aún así muestran riesgo metabólico —tales como marcadores de resistencia a la insulina, lípidos sanguíneos anormales o elevación persistente de las enzimas hepáticas (ALT/AST). Si tu IMC no es alto pero aún así estás lidiando con anomalías metabólicas, esta condición centrada en el eje intestino–hígado podría explicar mejor por qué puede ocurrir la esteatosis hepática.

También es relevante para personas que experimentan síntomas que a menudo se asocian con la señalización intestino–hígado y la inflamación de bajo grado. Ejemplos comunes incluyen fatiga o falta de energía, molestia leve en la parte superior derecha del abdomen o sensación de plenitud, hinchazón y cambios en los hábitos intestinales (estreñimiento o diarrea). Si notas síntomas gastrointestinales persistentes junto con elevaciones inexplicables de enzimas hepáticas, podría valer la pena considerar cómo la composición del microbioma intestinal, la función de la barrera intestinal y los metabolitos microbianos podrían estar contribuyendo.

Esta condición es particularmente relevante para quienes están interesados en enfoques de prevención o tratamiento personalizados que van más allá del peso por sí solo. Las investigaciones sugieren que el microbioma intestinal puede influir en el almacenamiento de grasa hepática y la inflamación a través de rutas que implican metabolitos microbianos (incluidos los SCFA), señales relacionadas con endotoxinas de una barrera intestinal más permeable y cambios impulsados por el microbioma en los ácidos biliares que regulan el metabolismo y el tono inmunológico. Si buscas entender por qué podrías tener resistencia a la insulina o inflamación metabólica crónica a pesar de un fenotipo magro—posiblemente aumentando tu riesgo de progresión—lean MASLD podría guiar estrategias dietéticas o centradas en el microbioma más específicas.

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Resumen de la prevalencia

Lean MASLD (anteriormente lean NAFLD) es una forma de enfermedad hepática grasa metabólico-asociada que se presenta en personas que no son obesas, lo que significa que su carga a menudo se subestima cuando las estimaciones de prevalencia solo consideran el IMC. Los estudios poblacionales que examinan subgrupos “no obesos” o “delgados” de MASLD/NAFLD suelen encontrar que una fracción sustancial de la MASLD total existe en pacientes sin obesidad—a menudo del orden de aproximadamente 10–30% de los casos de MASLD (y variando según el país, sexo, etnia y cómo se define “delgado”, p. ej., umbrales de IMC). Debido a que muchas personas con fenotipos delgados siguen presentando resistencia a la insulina y dislipidemia, la epidemiología sugiere que MASLD delgado no es raro y puede representar una minoría significativa de las personas que viven con enfermedad grasa hepática.

En términos de prevalencia general en la población, la mayoría de las meta-análisis estiman que la MASLD/NAFLD afecta a aproximadamente el 25–30% de los adultos a nivel mundial, con diferencias regionales. Cuando estas tasas se desglosan por estratos de peso corporal, el subgrupo “delgado” suele representar una parte menor que la enfermedad asociada a la obesidad, pero sigue siendo clínicamente importante—comúnmente estimado en aproximadamente el 5–15% de los adultos, dependiendo de los criterios de inclusión (p. ej., grasa hepática confirmada por imagen y definición de riesgo metabólico). En términos prácticos, esto se alinea con las observaciones clínicas del mundo real de que muchos pacientes “no obesos” presentan elevaciones inexplicables de enzimas hepáticas y anormalidades metabólicas a pesar de un tipo de cuerpo delgado.

MASLD delgado también muestra un enriquecimiento de prevalencia entre personas con señales de riesgo metabólico, incluso si no son obesas—tales como resistencia a la insulina, triglicéridos elevados, HDL bajo y, a veces, cambios en el patrón gastrointestinal (p. ej., hinchazón o cambios en los hábitos intestinales). Los estudios que vinculan el eje microbioma intestinal–disfunción de la barrera intestinal–señalización de ácidos biliares con grasa hepática e inflamación proporcionan un soporte mecánico para entender por qué la susceptibilidad puede existir sin obesidad; sin embargo, las estimaciones de prevalencia siguen variando ampliamente porque los hallazgos centrados en el microbioma provienen de cohortes más pequeñas. En general, la evidencia disponible basada en la población respalda que MASLD delgado se debe ver como un subgrupo notable, no excepcional—a menudo representando alrededor de una de cada varias personas con enfermedad hepática grasa y aproximadamente hasta ~1 de cada 10 adultos en algunos entornos—por lo que la evaluación metabólica de rutina (no solo el IMC) es importante para identificar los casos.

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MASLD magro / NAFLD magro y el microbioma intestinal: lo que dice la investigación

Lean MASLD/lean NAFLD (enfermedad hepática grasa asociada a la enfermedad metabólica magra) se entiende cada vez más como un trastorno intestino–hígado en lugar de una condición impulsada únicamente por el peso corporal. El microbioma intestinal puede desplazar el equilibrio de microbios que generan señales protectoras frente a proinflamatorias, influyendo en la acumulación de grasa hepática y en las vías inflamatorias. Estos cambios se reflejan en señales funcionales derivadas del intestino, incluidas diferencias en los perfiles de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y metabolitos microbianos que afectan el manejo de lípidos hepáticos y la regulación metabólica.

Un mecanismo clave es la barrera intestinal. Incluso en personas magras, los cambios impulsados por el microbioma en la permeabilidad intestinal pueden permitir la translocación de productos microbianos (como moléculas relacionadas con endotoxinas) a la circulación. Esto puede promover una inflamación sistémica de bajo grado y contribuir a la resistencia a la insulina—una de las características comunes de la MASLD magra. Los síntomas que se alinean con este eje intestino–inmunidad pueden incluir fatiga/baja energía, hinchazón, estreñimiento o diarrea, y una sensación subyacente de menor tolerancia al ejercicio que puede acompañar la inflamación crónica de bajo grado.

El microbioma intestinal también modula los ácidos biliares, que actúan como moléculas de señal entre el intestino y el hígado. A través de una “edición” microbiana de la composición de ácidos biliares y de la señalización de los receptores de los ácidos biliares, el microbioma puede influir en la absorción de colesterol y grasas, el gasto energético y el tono inflamatorio dentro del hígado. Estas interacciones entre ácidos biliares y microbioma pueden ayudar a explicar por qué pueden ocurrir elevaciones de enzimas hepáticas (ALT/AST) y anomalías metabólicas (p. ej., triglicéridos/HDL alterados o HOMA-IR elevado) a pesar de un IMC normal, vinculando los cambios del ecosistema intestinal directamente al riesgo de lesión hepática en MASLD magra.

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Mecanismos implicados

  • Aumento de la permeabilidad intestinal (disfunción de la barrera intestinal): los cambios impulsados por el microbioma pueden aumentar la translocación de productos bacterianos (p. ej., LPS/endotoxina) a la circulación, desencadenando una inflamación sistémica de bajo grado que favorece la resistencia a la insulina y la esteatosis hepática.
  • Endotoxinas y activación innata del sistema inmunitario: los componentes microbianos derivados del intestino activan vías de reconocimiento de patrones (p. ej., señalización TLR/NLR) en el intestino y el hígado, aumentando la inflamación, el estrés hepatocelular y la progresión de la esteatosis hacia la esteatohepatitis.
  • Producción y señalización alteradas de SCFA: cambios en la capacidad de fermentación pueden reducir los SCFAs protectores (en particular el butirato) o alterar sus proporciones, deteriorando la integridad de la barrera intestinal y modulando el metabolismo lipídico hepático y el tono inflamatorio.
  • Remodelación de ácidos biliares por el microbioma: la “edición” microbiana de los ácidos biliares cambia la composición de los ácidos biliares y la señalización a través de receptores (FXR, TGR5), influyendo en el manejo del colesterol/grasa, el metabolismo energético y las vías inflamatorias en el hígado.
  • Falta de comunicación entre ácidos biliares y el microbioma y absorción de lípidos alterada: la disbiosis puede modificar la disponibilidad y eficacia de los ácidos biliares, afectando la formación de micelas y el transporte de lípidos, lo que puede contribuir a un mayor flujo de lípidos hacia el hígado incluso en personas delgadas.
  • Señalización de metabolitos microbianos más allá de los SCFA (p. ej., indoles, vía colina/trimetilamina): una producción alterada de metabolitos intestinales puede afectar la inflamación hepática, el metabolismo lipídico y la sensibilidad a la insulina a través de la señalización en el huésped y efectos redox/metabólicos.
  • Reducción de la colonización de taxones beneficiosos y ecología microbiana alterada: la pérdida de comensales protectores y la expansión de taxones proinflamatorios pueden desplazar la señalización gut-innata (incluidas respuestas relacionadas con el mucus/IgA), manteniendo una presión inflamatoria crónica relevante para MASLD en personas delgadas.
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Explicación de los mecanismos

Lean MASLD/lean NAFLD ahora se entiende como un trastorno gut–hígado, donde los cambios en el microbioma intestinal pueden promover la acumulación de grasa y la inflamación hepática incluso sin exceso de peso corporal. Un factor central es la función de barrera intestinal dañada: la disbiosis puede aumentar la permeabilidad intestinal, permitiendo que productos microbianos como endotoxinas/LPS crucen a la circulación. Esto desencadena una activación inmunitaria sistémica de bajo grado que empeora la señalización de la insulina y el manejo de lípidos hepáticos, lo que ayuda a explicar por qué la resistencia a la insulina, las elevaciones de ALT/AST y las anomalías metabólicas pueden aparecer incluso en personas magras.

Más allá de la permeabilidad, las señales derivadas del intestino pueden amplificar directamente las vías inflamatorias tanto en el intestino como en el hígado. Los componentes microbianos activan receptores inmunitarios innatos (p. ej., la señalización TLR/NLR), lo que aumenta el estrés hepatocelular y empuja la esteatosis simple hacia la esteatohepatitis. Al mismo tiempo, una producción alterada de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), especialmente una reducción de butirato o proporciones desfavorables de SCFA, puede debilitar la integridad mucosal y modificar el tono inflamatorio. Estos cambios pueden influir en la regulación metabólica, contribuyendo a la fatiga y a la intolerancia al ejercicio que pueden reflejar una inflamación crónica de bajo grado.

El microbioma también “edita” los ácidos biliares, creando efectos de señalización que modifican la absorción de lípidos, el manejo del colesterol y el metabolismo energético a través de receptores de ácidos biliares como FXR y TGR5. La disbiosis puede alterar la composición de los ácidos biliares y la interacción entre los ácidos biliares y el microbioma, cambiando la formación de micelas y el flujo de lípidos hepáticos incluso en personas con IMC normal. Otros metabolitos microbianos (incluidos indoles y compuestos relacionados con la vía colina/trimetilamina) modulan aún más la inflamación hepática y la sensibilidad a la insulina, mientras la pérdida de comensales beneficiosos y la expansión de taxones proinflamatorios sostienen la presión intestinal-inmune que mantiene el riesgo de enfermedad en MASLD en personas delgadas.

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Resumen de los patrones microbianos

En MASLD magro/NAFLD magro, la disbiosis de la microbiota intestinal a menudo desplaza el equilibrio desde las taxas protectoras hacia comunidades más eficientes en promover señales proinflamatorias. Un patrón común es la reducción de la producción de metabolitos beneficiosos—particularmente butirato y otros ácidos grasos de cadena corta (SCFA) favorables—que normalmente apoyan la integridad de la barrera intestinal y la tolerancia inmunitaria. Cuando estas señales protectoras caen y se expanden microbios propensos a la inflamación, la permeabilidad intestinal puede aumentar incluso en la ausencia de exceso de peso corporal, facilitando la translocación de grado bajo de productos microbianos (p. ej., señales relacionadas con endotoxinas/LPS) a la circulación.

Esta activación intestinal–inmunitaria impulsada por la permeabilidad suele ir acompañada de cambios funcionales microbianos que sesgan la señalización a través de vías inmunes innatas (como respuestas relacionadas con TLR/NLR). El resultado es un entorno inflamatorio crónico de bajo grado que puede empeorar el manejo de lípidos hepáticos y aumentar el estrés hepatocelular, ayudando a que la esteatosis simple progrese hacia la esteatohepatitis. Junto a perfiles de SCFA alterados, los metabolitos microbianos que modulan el metabolismo del huésped—como compuestos derivados del indol y otras moléculas de señalización derivadas del intestino—tienden a volverse menos favorables, debilitando la resiliencia mucosal y amplificando el tono inflamatorio que contribuye a la resistencia a la insulina y a enzimas hepáticas anormales (ALT/AST) observadas en pacientes magros.

Otra característica recurrente es la interrupción de la capacidad de la microbiota para “editar” los ácidos biliares, lo que lleva a una composición y señalización de ácidos biliares alteradas a través de receptores como FXR y TGR5. La disbiosis puede cambiar los pools de ácidos biliares que normalmente ayudan a regular la absorción de colesterol y triglicéridos, la formación de micelas y el metabolismo de la energía, influyendo así en el flujo de grasa hepática a pesar de un IMC normal. Paralelamente, cambios en las vías metabólicas microbianas—including las relacionadas con el eje colina–trimetilamina (TMA)—podrían afectar aún más la inflamación hepática y la sensibilidad a la insulina, mientras la pérdida de microorganismos que apoyan los ácidos biliares y la expansión de taxones asociados con un metabolismo de ácidos biliares desregulado ayudan a sostener el riesgo de enfermedad en MASLD magro.

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Bajos niveles de taxones beneficiosos

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Coprococcus spp.
  • Ruminococcus bromii
  • Eubacterium rectale
  • Anaerostipes spp.
  • Akkermansia muciniphila
  • Bifidobacterium spp.
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Taxones elevados / sobrerrepresentados

  • Enterococcus spp.
  • Streptococcus spp.
  • Escherichia coli (p. ej., E. coli)
  • Proteus spp.
  • Bacteroides spp. (p. ej., grupo Bacteroides fragilis)
  • Klebsiella spp.
  • Ruminococcus gnavus
  • Bilophila wadsworthia
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Vías funcionales implicadas

  • Capacidad de fermentación de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) (síntesis de butirato/propionato) y mantenimiento de la barrera intestinal
  • Activación innata del sistema inmunitario vía endotoxina/LPS–TLR y señalización del inflammasoma NLR (translocación microbiana impulsada por permeabilidad intestinal)
  • Transformación de ácidos biliares y modulación de la señalización (desconjugación de ácidos biliares/7α-deshidroxilación; regulación del eje FXR/TGR5)
  • Vías de metabolitos derivados del indol/ triptófano (AhR/homeostasis de NAD a partir de triptófano) que afectan la resiliencia mucosal y el tono inflamatorio
  • Eje colina→TMA→TMAO (metabolismo microbiano de la colina) que influye en la inflamación hepática y la sensibilidad a la insulina
  • Vías de fermentación de aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) y aminoácidos aromáticos (señalización metabólica del huésped y riesgo de resistencia a la insulina)
  • Degradación de moco/glicanos y metabolismo de mucinas (p. ej., vías que afectan la integridad mucosa relacionada con Akkermansia)
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Nota sobre la diversidad

En MASLD magro/NAFLD magro, los estudios del microbioma intestinal a menudo describen una estructura comunitaria menos favorable, con menor diversidad y un sesgo de la abundancia relativa alejándose de comensales protectores y productores de metabolitos. Más que un simple patrón de “más microbios”, el cambio clave es un desplazamiento del ecosistema: los taxones beneficiosos que apoyan la función de la barrera intestinal y generan metabolitos antiinflamatorios—especialmente butirato y ácidos grasos de cadena corta (SCFAs)—tienden a verse reducidos, mientras que las comunidades microbianas asociadas con la señalización inflamatoria o una producción metabólica ineficiente se vuelven más prominentes.

Esta diversidad alterada está estrechamente ligada a consecuencias funcionales. Cuando el microbioma pierde resiliencia, la metabolización microbiana puede desplazarse hacia vías que aumentan la permeabilidad intestinal y promueven una activación inmunitaria de bajo grado. Una menor producción de SCFAs que apoyan la barrera puede debilitar la integridad mucosa, facilitando que los productos microbianos atraviesen hacia la circulación, lo que puede amplificar las vías inmunitarias innatas que empeoran la inflamación hepática. En paralelo, los cambios en los perfiles de metabolitos pueden reducir la disponibilidad de compuestos de señalización antiinflamatorios, contribuyendo al tono inflamatorio intestino–hígado incluso en ausencia de exceso de peso corporal.

Otro cambio relacionado con la diversidad observado en MASLD magro implica la capacidad microbiana para la “edición” de los ácidos biliares. Cuando se altera el equilibrio de comensales, la composición y la señalización de los ácidos biliares pueden cambiar, alterando la activación de receptores como FXR y TGR5 que regulan el manejo de lípidos, la sensibilidad a la insulina y los umbrales inflamatorios hepáticos. Junto con la menor diversidad, estos cambios funcionales ayudan a explicar por qué las diferencias en el ecosistema intestinal pueden impulsar cambios hepáticos esteatósicos e inflamatorios en individuos delgados.


¿Por qué fallan las soluciones genéricas?

  • Problema con las soluciones genéricas

    Las soluciones genéricas para MASLD/NAFLD a menudo fallan en MASLD magro/MASLD delgado porque se enfocan en el peso y el equilibrio calórico como el motor principal, mientras subestiman que este fenotipo puede estar alimentado por la señalización inmunitaria entre el intestino y el hígado, la permeabilidad intestinal y la regulación metabólica impulsada por el microbioma. Incluso con un IMC normal, la disbiosis puede reducir las funciones microbianas protectoras —especialmente la producción de butirato y otros ácidos grasos de cadena corta (SCFA) beneficiosos que respaldan la integridad de la barrera y la tolerancia inmunitaria. Cuando estas señales protectoras caen, la barrera intestinal puede volverse más permeable, permitiendo que productos microbianos (por ejemplo, moléculas relacionadas con endotoxinas/LPS) desencadenen inflamación sistémica de bajo grado y empeoren la resistencia a la insulina, que es una vía principal de estrés hepatocelular en la enfermedad delgado.

    Los enfoques genéricos también tienden a ignorar el papel de la “edición” de los ácidos biliares, aunque los cambios del microbioma pueden alterar la composición de los ácidos biliares y la señalización aguas abajo a través de receptores como FXR y TGR5. Las estrategias dietéticas estándar o de suplementos que no remodelan de manera significativa los pools de ácidos biliares —o que no tienen en cuenta cómo las comunidades microbianas específicas metabolizan los ácidos biliares primarios frente a los secundarios— pueden dejar prácticamente sin cambios el entorno de señalización del hígado. Como resultado, el manejo de lípidos hepáticos y el tono inflamatorio pueden no mejorar a pesar de una aparente adherencia, y las anomalías de ALT/AST pueden persistir.

    Finalmente, muchos regímenes genéricos no abordan las vías microbianas funcionales que vinculan los metabolitos intestinales con el riesgo de lesión hepática, como las variaciones en compuestos derivados del indol y el eje colina–TMA que influyen en la inflamación y la eficiencia metabólica. Los pacientes con MASLD delgado pueden, por tanto, responder de forma incompleta o inconstante a probióticos genéricos de “una talla para todos”, adiciones generales de fibra o planes centrados en calorías, porque el problema no es simplemente la presencia microbiana: es la dirección de las salidas metabólicas microbianas y el equilibrio de señalización entre el huésped y el microorganismo. Sin una modulación focalizada y consciente del fenotipo de la función de la barrera intestinal, la producción de SCFA y la señalización de los ácidos biliares, las mejoras en grasa hepática e inflamación tienden a ser limitadas o más lentas de lo esperado.

  • Errores comunes

    • Centrarse principalmente en la reducción de peso/calorías y subtratar los impulsores inmunes intestinales del MASLD magro (permeabilidad intestinal, señalización LPS/TLR/NLR), incluso cuando el IMC es normal.
    • Utilizar consejos genéricos sobre fibra/probióticos sin dirigirse a las funciones que producen SCFA/butirato, lo que lleva a una mejora mínima de la integridad de la barrera y la tolerancia inmunitaria.
    • Ignorar la “edición” de ácidos biliares y la señalización de receptores (FXR/TGR5); asumir que cualquier dieta o suplemento de soporte de la bilis normalizará los pools de ácidos biliares en pacientes magros.
    • Emplear probióticos universales sin concordarlos con la función de la cepa o con la disbiosis microbioma basal, arriesgando una salida metabólica inadecuada (no solo cambios en los recuentos microbianos).
    • Omitir el eje colina→TMA/TMAO y otras vías metabólicas derivadas del intestino que pueden sostener la inflamación hepática y la resistencia a la insulina a pesar de la adherencia.
    • Descuidar los marcadores mecanísticos de la disfunción de la barrera y de la translocación microbiana (p. ej., la señalización relacionada con endotoxinas/LPS), de modo que las intervenciones no reduzcan la inflamación por fuga.
    • Elegir intervenciones basadas únicamente en macronutrientes en lugar de resultados de señalización hepática/intestinal (manejo de lípidos, tono inflamatorio, trayectoria de ALT/AST).
    • Tratar los síntomas (p. ej., “grasa hepática” o enzimas) como si fueran separables de la direccionalidad de los metabolitos microbianos, en lugar de optimizar las salidas metabólicas del huésped–microbio.

¿Qué hacer?

  • Estrategias de apoyo general

    Para MASLD magro/NAFLD magro, una estrategia de apoyo útil es centrarse en restaurar las “señales” intestino–hígado incluso cuando el IMC es normal. Esto suele significar dar prioridad a un patrón de alimentación rico en fibra y basado en plantas que alimenta a microbios beneficiosos y promueve una salida metabólica más protectora (incluidos patrones más saludables de ácidos grasos de cadena corta). La diversidad de fibra proveniente de verduras, legumbres, granos enteros (según tolerancia), frutos secos y semillas puede ayudar a apoyar la función de la barrera intestinal y reducir la señalización proinflamatoria derivada del gut que puede contribuir a la inflamación de bajo grado y a la resistencia a la insulina.

    Como la permeabilidad intestinal aumentada es una vía central del eje gut–inmunidad en MASLD magro, a menudo se destacan estrategias que mejoran la integridad de la barrera intestinal junto con una alimentación orientada al microbioma. Minimizar el consumo frecuente de ultra procesados, azúcares añadidos y emulsionantes puede ayudar a reducir el desbalance microbiano y los desencadenantes inflamatorios, mientras que una ingesta adecuada de proteínas y micronutrientes apoya la salud mucosal. Abordar el estreñimiento o la diarrea mediante la calidad de la dieta y, cuando corresponde, enfoques dirigidos al intestino (p. ej., aumentar gradualmente la fibra, usar fibras prebióticas toleradas y garantizar la hidratación) puede ayudar a normalizar el tránsito y reducir el estrés inflamatorio por disbiosis.

    Otro factor clave es la señalización de ácidos biliares. Apoyar el flujo de bilis y el “edición” de ácidos biliares a través de la ingesta de fibra y un equilibrio de grasas y carbohidratos más saludable puede mejorar la manejo de lípidos hepáticos y la señalización metabólica a través de las vías intestino–hígado. En la práctica, esto a menudo incluye elegir grasas insaturadas sobre grasas refinadas, limitar el alcohol y mantener patrones de comida estables para reducir oscilaciones metabólicas que pueden empeorar la acumulación de grasa en el hígado. En conjunto, estas estrategias centradas en el intestino buscan cambiar los metabolitos microbianos y los perfiles de ácidos biliares hacia señales que protejan el hígado y mejoren funciones metabólicas como la sensibilidad a la insulina y las tendencias de enzimas hepáticas.

  • Recomendaciones sobre estilo de vida

    • Aumenta gradualmente la fibra dietética (apunta a ~25–35 g/día) a través de verduras, legumbres, granos enteros y frutos secos para apoyar un microbioma intestinal más protector y una producción más saludable de SCFA.
    • Adopta un patrón de alimentación de estilo mediterráneo (aceite de oliva, pescado, verduras, legumbres) y limita los ultraprocesados, azúcares añadidos y almidones refinados para reducir las señales proinflamatorias en el intestino y la acumulación de grasa hepática.
    • Prioriza el soporte de la barrera intestinal gestionando el estreñimiento (líquidos adecuados, fibra y hábitos intestinales regulares) y evitando el alcohol frecuente; considera limitar el alcohol a cero–bajo para la seguridad hepática.
    • Incluye actividad aeróbica regular (p. ej., caminar rápido o andar en bicicleta 150+ min/semana) además de entrenamiento de fuerza 2–3 veces/semana para mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir la inflamación hepática, independientemente de la pérdida de peso.
    • Optimiza los horarios de las comidas y el ritmo metabólico: evita comer tarde en la noche (termina las comidas ~2–3 horas antes de acostarte) y considera ventanas de comida diarias consistentes para apoyar el equilibrio de los ácidos biliares y la señalización intestinal.
    • Si se toleran, incluye alimentos fermentados (p. ej., yogur/kéfir, chucrut/kimchi) para diversificar el microbioma intestinal; comienza con porciones pequeñas para evaluar hinchazón o intolerancia.
    • Reduce las exposiciones que afectan al intestino: evita antibióticos innecesarios, minimiza el tabaquismo y mantén una buena calidad de sueño (7–9 horas) para reducir la inflamación sistémica y apoyar la resiliencia del microbioma.

  • Recomendaciones nutricionales

    • Prioriza una dieta rica en fibra y basada en plantas (apunta a ~25–40 g/día) con fuentes variadas (vegetales, legumbres, granos enteros, frutos rojos, frutos secos) para apoyar un microbioma más saludable y la producción de SCFA—útil para la señalización intestino-hígado en MASLD/NAFLD magro.
    • Limita los alimentos ultraprocesados y los azúcares añadidos (especialmente bebidas y snacks que contengan fructosa) para reducir cambios intestinales proinflamatorios y la acumulación de lípidos hepáticos; reemplázalos por carbohidratos mínimamente procesados y grasas de alimentos enteros.
    • Enfatiza alimentos ricos en polifenoles (aceite de oliva extra virgen, té verde, bayas, cacao, café, hierbas/especias) para mejorar el equilibrio microbiano, potenciar la señalización de ácidos biliares y apoyar la integridad de la barrera intestinal.
    • Incluye regularmente alimentos prebióticos (p. ej., cebolla, ajo, puerro, espárragos, raíz de chicoria cuando sea tolerado) y considera un aumento gradual e individualizado para reducir el estreñimiento y la hinchazón mientras alimentas a las bacterias beneficiosas.
    • Incluye alimentos probióticos según tolerancia (p. ej., yogur/kéfir sin azúcar, vegetales fermentados como chucrut/kimchi) para apoyar metabolitos microbianos que podrían atenuar la inflamación y ayudar a la homeostasis de los ácidos biliares.
    • Elige fuentes de proteína magra (pescado, aves, huevos, tofu/tempeh, legumbres) y asegúrate una ingesta adecuada de omega-3 (pescado graso 2–3 veces/semana o su equivalente) para apoyar el metabolismo de las grasas hepáticas y reducir el tono inflamatorio.
    • Apoya la función de los ácidos biliares y del intestino moderando la calidad y las porciones de grasas totales de la dieta: favorece las grasas monoinsaturadas (aceite de oliva, frutos secos) y limita las grasas fritas/oxidativas que pueden empeorar la inflamación intestinal.

  • Consideraciones sobre los suplementos

    Para MASLD magro / NAFLD magra, las estrategias de suplementación suelen orientarse a restablecer el equilibrio de las señales entre intestino y hígado en lugar de centrarse únicamente en el cambio de peso. Dado que la disfunción de la barrera intestinal y la activación inmune impulsada por el microbioma pueden contribuir a inflamación de bajo grado e resistencia a la insulina, los suplementos que apoyan la integridad intestinal y modulan la ecología intestinal pueden ser particularmente relevantes. Las consideraciones suelen incluir fibras que apoyan al microbioma (prebióticos) y enfoques centrados en metabolitos como el apoyo a SCFA (ácidos grasos de cadena corta), así como agentes con propiedades antiinflamatorias o que fortalezcan la barrera (por ejemplo, aquellos estudiados por efectos sobre la función de las uniones estrechas y la señalización relacionada con endotoxinas). El objetivo es reducir las señales inflamatorias derivadas del intestino que pueden empeorar el manejo de lípidos hepáticos y la disfunción metabólica incluso en personas con un IMC normal.

    Otro enfoque clave es la “edición” de ácidos biliares, ya que los microbios intestinales transforman los ácidos biliares en moléculas de señalización que influyen en el metabolismo de grasas hepáticas, el manejo del colesterol y el tono metabólico. Suplementos que interactúan con las vías de ácidos biliares —tales como agentes que modulan los ácidos biliares o formulaciones diseñadas para cambiar el metabolismo microbiano de los ácidos biliares— pueden ayudar a respaldar una señalización hepática más saludable. En la práctica, esto suele combinarse con enfoques de restauración del microbioma (p. ej., probióticos específicos o sinbiotics cuando corresponda), con atención a la selección de cepas y la tolerabilidad, ya que la composición y función del ecosistema intestinal puede variar sustancialmente entre individuos.

    Debido a que la MASLD magra puede coexistir con una regulación de la glucosa alterada y dislipidemia, las elecciones de suplementos también deben considerar un soporte metabólico más amplio manteniendo un enfoque intestinal. Los compuestos con evidencia de mejorar la sensibilidad a la insulina, el estrés oxidativo o las vías inflamatorias hepáticas pueden complementar las intervenciones centradas en el intestino. También es importante personalizar y empezar de forma conservadora: las personas pueden ser más sensibles a los cambios de dosis si padecen estreñimiento/diarrea, hinchazón u otros síntomas intestinales-immune. Por último, se recomienda un monitoreo periódico (por ejemplo, enzimas hepáticas y marcadores metabólicos) y la coordinación con un profesional de la salud, ya que los efectos gut–hígado impulsados por suplementos pueden ser graduales y deben interpretarse junto con el manejo del estilo de vida y médico en curso.

  • Nota sobre las nuevas pruebas/monitoreo

    Para MASLD magro/NAFLD magro, la reevaluación suele orientarse a confirmar la actividad de la lesión hepática y aclarar si el riesgo metabólico de origen intestinal persiste o mejora. El seguimiento habitual incluye volver a medir las enzimas hepáticas (ALT/AST) y los marcadores no invasivos de riesgo de fibrosis (como FIB-4 o puntuaciones NAFLD de fibrosis cuando sea aplicable), junto con pruebas metabólicas asociadas al fenotipo magro—por ejemplo, glucosa en ayunas o HbA1c, insulina en ayunas o HOMA-IR, y un perfil lipídico (triglicéridos/HDL, especialmente). Si previamente se evaluó la grasa hepática o la inflamación mediante imagen (p. ej., ecografía o elastografía/FibroScan), repetir la misma modalidad puede ayudar a seguir la respuesta con el tiempo en lugar de basarse en una única instantánea.

    Como esta condición se enmarca cada vez más como un trastorno hígado–intestino, la reevaluación puede extenderse también a señales funcionales del intestino cuando estén disponibles en tu ruta de atención. La reevaluación de síntomas gastrointestinales (distensión, cambios en el hábito intestinal, fatiga/baja energía) junto con biomarcadores metabólicos e inflamatorios repetidos puede ayudar a determinar si los mecanismos relacionados con el microbioma—como la permeabilidad intestinal alterada y la inflamación endotoxina–relacionada—siguen activos. Donde los médicos utilicen pruebas basadas en heces o en aliento (según la práctica local), repetir estas medidas tras una ventana de intervención puede proporcionar contexto adicional para si el metabolismo microbiano, los patrones de SCFA o la señalización de ácidos biliares están cambiando en una dirección favorable.

    La temporización suele basarse en la severidad basal y en si hay un plan activo en curso (cambios en la dieta, estrategias dirigidas al intestino o medicación). En muchas prácticas, las enzimas hepáticas y los marcadores metabólicos se repiten cada 3–6 meses inicialmente, con una reevaluación centrada en la fibrosis espaciada según el riesgo (a menudo antes si se conoce o se sospecha de mayor fibrosis). La imagenología o elastografía se repite frecuentemente alrededor de 6–12 meses (o según indique el criterio clínico) para documentar tendencias en la esteatosis y la rigidez hepática; podría ser necesario un muestreo más frecuente cuando las elevaciones en enzimas persisten, los síntomas empeoran, o hay preocupación por progresión.

La importancia de las pruebas del microbioma intestinal

  • Por qué las pruebas son importantes

    Las pruebas del microbioma intestinal importan en MASLD magro/NAFLD magro porque pueden revelar disbiosis y señales funcionales del intestino que pueden impulsar la acumulación de grasa en el hígado incluso cuando el IMC es normal. El eje intestino-hígado se entiende cada vez más como una vía inmunológica y metabólica: los patrones microbianos influyen en la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), la transformación de los ácidos biliares y el equilibrio entre metabolitos protectores y proinflamatorios. Al identificar estas firmas microbianas “funcionales” en lugar de centrarse solo en el peso, las pruebas pueden ayudar a explicar por qué algunas personas desarrollan enzimas hepáticas elevadas o resistencia a la insulina sin el riesgo clásico relacionado con la obesidad.

    Las pruebas también pueden aportar pistas sobre la integridad de la barrera intestinal. En MASLD magro, los cambios impulsados por el microbioma en la permeabilidad intestinal pueden permitir la translocación de productos microbianos (p. ej., moléculas asociadas a endotoxinas) que sostienen una inflamación sistémica de bajo grado, uno de los contribuyentes upstream habituales a la resistencia a la insulina y al daño hepático. Por lo tanto, los resultados del microbioma pueden ayudar a clínicos y pacientes a identificar si es probable que estén involucradas vías vinculadas a la inflamación, lo que puede orientar estrategias de estilo de vida o terapéuticas más personalizadas orientadas a restaurar la función de la barrera intestinal y el equilibrio inflamatorio.

    Finalmente, las pruebas del microbioma son relevantes porque el microbioma intestinal modifica los ácidos biliares, que actúan como moléculas de señal entre el intestino y el hígado. Los cambios en la composición de los ácidos biliares y la activación de receptores pueden afectar la gestión de lípidos, el metabolismo de la glucosa, el equilibrio de colesterol y la inflamación hepática. Entender la capacidad metabólica microbiana de una persona (incluidos los patrones relacionados con los ácidos biliares y los metabolitos relacionados) puede facilitar la vinculación de los hallazgos del intestino con resultados hepáticos como elevaciones de ALT/AST y triglicéridos/HDL alterados o HOMA-IR, apoyando una toma de decisiones más personalizada para la gestión del riesgo de MASLD magro.

  • Cómo ayuda InnerBuddies

    InnerBuddies ayuda en MASLD magro/NAFLD magro al mirar más allá del IMC y centrarse en los mecanismos intestino–hígado que pueden impulsar la grasa hepática, la inflamación y la resistencia a la insulina, incluso en cuerpos con peso normalmente normal. Porque el microbioma intestinal puede desplazarse hacia señales metabólicas menos protectoras y más inflamatorias, InnerBuddies puede aportar información sobre la composición microbiana intestinal y las tendencias funcionales que influyen en el manejo de los lípidos hepáticos. Esto puede ser especialmente relevante cuando las enzimas hepáticas (ALT/AST) o los marcadores metabólicos (p. ej., patrones de resistencia a la insulina) no se ajustan claramente al riesgo clásico asociado a la obesidad.

    Una ventaja clave es vincular la función del microbioma con la barrera intestinal y las vías de activación inmunitaria. En MASLD magro, los cambios impulsados por el microbioma en la permeabilidad intestinal pueden permitir que productos microbianos entren en la circulación y sostener una inflamación sistémica de bajo grado, a menudo una contribución upstream oculta a la disfunción metabólica. InnerBuddies puede ayudar a identificar firmas del microbioma asociadas con disbiosis y tono inflamatorio, apoyando una comprensión más focalizada de si un eje intestino–inmune podría estar contribuyendo a tus hallazgos hepáticos.

    InnerBuddies también apoya la interpretación de las vías relacionadas con los ácidos biliares, que son centrales para el cruce de señales entre el intestino y el hígado. El microbioma “edita” los ácidos biliares en formas que afectan la señalización a través de los receptores de ácidos biliares, influyendo en la absorción de grasa, el equilibrio de colesterol, el metabolismo de la glucosa y la actividad inflamatoria hepática. Al aclarar patrones intestinales individuales vinculados a la transformación de ácidos biliares y metabolitos relacionados, InnerBuddies puede facilitar conectar las señales derivadas del intestino con los resultados hepáticos y guiar estrategias personalizadas de nutrición y estilo de vida orientadas a restaurar el equilibrio metabólico e inflamatorio.

Evidencia médica

  • Nivel de evidencia científica

    2 [débil—emergente pero inconsistente] (inspirado en GRADE: Bajo)

  • Nota sobre la relevancia clínica

    La relevancia clínica actual es limitada. Aunque el microbioma intestinal es plausible que participe en la fisiopatología de la esteatosis hepática, la evidencia para MASLD magro no es lo bastante sólida como para respaldar pruebas de microbioma de rutina para diagnóstico, estadificación, monitorización o selección de tratamiento. Las diferencias reportadas en el microbioma intestinal no se reproducen de forma consistente entre los estudios, y muchos estudios no controlan adecuadamente los factores de confusión que configuran fuertemente el microbioma y el riesgo hepático (composición de la dieta, aporte de fibra, consumo de alcohol, medicamentos, diferencias metabólicas sutiles, tabaquismo, variación técnica del microbioma).

    La capacidad de acción tampoco está establecida. Si bien las intervenciones que modulan el microbioma pueden cambiar los perfiles microbiológicos y, a veces, los marcadores sustitutos relacionados con el hígado en la NAFLD en general, no hay prueba suficiente de que mejoren desenlaces clínicamente significativos específicamente en MASLD magro (p. ej., progresión de la fibrosis, desenlaces hepáticos) y hay evidencia insuficiente de que cualquier enfoque basado en el microbioma mejore las decisiones clínicas. En este momento, la postura más defensible es que el microbioma sigue siendo un objetivo de investigación prometedor para entender la biología de MASLD magro, pero la implementación clínica sería prematura.


A continuación se presenta una lista de las publicaciones médicas más importantes relacionadas con esta condición específica.

Title Journal Year Link
Gut microbiome meets NAFLD: mechanisms and therapeutic perspectives Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2020 —
Gut microbiota signatures in nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 2017 —
Gut microbiome and metabolome in early stages of nonalcoholic fatty liver disease Hepatology 2016 —
Distinct gut microbiome signatures in lean subjects with nonalcoholic fatty liver disease Science Translational Medicine 2013 —
Gut microbiota in obese and non-obese subjects with nonalcoholic fatty liver disease PLoS One 2013 —

Preguntas frecuentes

    Qué es lean MASLD/lean NAFLD y en qué se diferencia de la NAFLD habitual?
    Lean MASLD es la acumulación de grasa en el hígado en personas que no son obesas; puede presentar características de enfermedad metabólica hepática aun con un IMC normal e implicar vías intestino‑hígado específicas que no dependen solo del peso.

    Microbiota intestinal y MASLD magro / NAFLD magra

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    Microbiota intestinal y eje intestino-hígado

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    Gut Microbiome and Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO)

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    • "Quiero contarles lo emocionada que estoy. Llevábamos unos dos meses con la dieta (mi marido come con nosotros). Nos sentíamos mejor, pero la verdadera mejoría se notó durante las vacaciones de Navidad, cuando recibimos un gran paquete navideño y nos saltamos la dieta durante un tiempo. Eso nos motivó de nuevo, ¡porque qué diferencia en los síntomas gastrointestinales y también en la energía que teníamos los dos!" - Manon, 29 años -

    • "¡¡¡Súper ayuda!!! Ya estaba bastante bien, pero ahora sé con certeza qué debo y qué no debo comer y beber. Llevo mucho tiempo luchando contra problemas de estómago e intestinos, espero poder deshacerme de ellos ahora." - Petra, 68 años -

    • "He leído su exhaustivo informe y sus consejos. Muchas gracias, me han resultado muy informativos. Presentados de esta manera, sin duda puedo seguir adelante. Por lo tanto, por ahora no tengo nuevas preguntas. Con mucho gusto tendré en cuenta sus sugerencias. Y le deseo mucha suerte con su importante labor." - Dirk, 73 años -