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Microbioma intestinal y el eje intestino–hígado: cómo los microorganismos influyen en la salud del hígado

Tu microbioma intestinal no vive solo en tus intestinos: se comunica activamente con tu hígado a través del eje intestino–hígado. Esta conexión permite que los microbios y sus subproductos influyan en cómo tu hígado procesa los ácidos biliares, metaboliza los nutrientes y elimina las señales inflamatorias. Cuando el ecosistema microbiano está equilibrado, apoya la función de barrera en el intestino y favorece una regulación inmunitaria más saludable—ambas cosas que pueden ayudar a proteger el hígado.

Pero cuando el microbioma se desequilibra (disbiosis), las consecuencias pueden viajar a lo largo del eje intestino–hígado. Una mayor permeabilidad intestinal (“intestino permeable”) puede permitir que componentes bacterianos entren en la circulación y desencadenen inflamación hepática. Al mismo tiempo, una fermentación alterada y el metabolismo de toxinas pueden cambiar qué compuestos llegan al hígado—potencialmente empeorando la acumulación de grasa, el estrés oxidativo y las vías de señalización asociadas a condiciones como la enfermedad del hígado graso y una mayor vulnerabilidad a lesiones hepáticas.

La buena noticia: mejorar la salud del microbioma puede ayudar a fortalecer la relación entre el intestino y el hígado. Estrategias basadas en evidencia—como enfatizar alimentos ricos en fibra y de origen vegetal; apoyar el metabolismo microbiano beneficioso de los ácidos biliares; y reducir patrones dietéticos que promueven disbiosis e inflamación—pueden ayudar a restablecer el equilibrio microbiano. Al dirigirse a ambos ecosistemas intestinales y a los factores que impulsan la inflamación hepática, puedes dar pasos significativos hacia mejores resultados hepáticos.

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Resumen rápido

Eje intestino-hígado

El eje intestino–hígado describe una comunicación bidireccional entre el microbioma intestinal, la barrera intestinal y la salud hepática.

Cuando el microbioma está equilibrado, apoya el revestimiento intestinal, el metabolismo de los ácidos biliares y la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFAs) que ayudan a regular la inflamación.

La disbiosis puede debilitar la barrera intestinal, permitiendo que productos microbianos como lipopolisacárido (LPS) lleguen al hígado a través de la circulación portal, activando vías inmunes (señalización TLR) y promoviendo la inflamación, la resistencia a la insulina y la acumulación de grasa hepática característica de MASLD/NAFLD.

El eje también modula los ácidos biliares mediante la conversión de ácidos biliares primarios a secundarios, influyendo en receptores como FXR y TGR5 y, por ende, afectando el metabolismo y la inflamación gut–hígado.

Los metabolitos microbianos y la señalización alterada de SCFA pueden afectar aún más el riesgo de lesión hepática y el estrés oxidativo, vinculando la disbiosis a la progresión de la enfermedad hepática.

Síntomas comunes y prevalencia: MASLD/NAFLD afecta alrededor del 25% de los adultos a nivel global, y la alteración del eje intestino–hígado se vincula con enfermedades hepáticas metabólicas e inflamatorias.

Las personas pueden experimentar hinchazón, cambios en los patrones de la evacuación, fatiga, malestar abdominal y sensación de plenitud en la región del cuadrante superior derecho.

En etapas avanzadas, pueden ocurrir prurito y ictericia, aunque la ictericia es relativamente poco común en la población en general.

Las pruebas del microbioma pueden ayudar a determinar si la disbiosis y la alteración de la señalización de ácidos biliares/SCFA subyacen a estos síntomas y guiar intervenciones dietéticas y de estilo de vida.

Pruebas, mecanismos y acciones: El contenido destaca patrones de reducción de taxones beneficiosos y elevación de taxones proinflamatorios asociados con la disbiosis, menor producción de SCFA y transformación deficiente de ácidos biliares.

Las pruebas del microbioma (incluidas herramientas como InnerBuddies) pueden proporcionar un contexto práctico para personalizar la dieta: optimizar fuentes de fibra y prebióticos, abordar factores que influyen en el flujo de ácidos biliares y apoyar un equilibrio microbiano favorable para el hígado, mientras se monitoriza el tono inflamatorio y los síntomas digestivos a lo largo del tiempo.

El nivel de evidencia no está especificado numéricamente en el material proporcionado.

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Conclusiones clave

  1. La disbiosis provoca disfunción de la barrera intestinal que permite la translocación microbiana (LPS y otros componentes) hacia el hígado, activando la señalización de receptores Toll y promoviendo la inflamación hepática vinculada a MASLD/NAFLD.
  2. La reducción de la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), especialmente el butirato, debilita las uniones estrechas y la señalización antiinflamatoria, contribuyendo a la resistencia a la insulina y a la acumulación de grasa hepática.
  3. La disrupción del metabolismo de los ácidos biliares—con menor conversión de ácidos biliares primarios a secundarios—apaga la señalización de FXR/TGR5, alterando el metabolismo y aumentando la inflamación intestinal–hepática.
  4. La disbiosis desplaza taxa microbianas clave: pérdida de géneros beneficiosos que fortalecen la barrera (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Eubacterium rectale, Anaerostipes spp., Bifidobacterium spp., Akkermansia muciniphila, Blautia spp., Coprococcus spp.) y ganancia de posibles patógenos (Enterobacteriaceae, Alistipes, Bilophila wadsworthia, grupo Bacteroides fragilis, grupo Ruminococcus gnavus, Streptococcus, Enterococcus, Clostridium clusters XIVa/IV), vinculando con la disrupción de la barrera y la inflamación.
  5. Una regulación inmunitaria alterada (incluido el equilibrio Th17/Treg) por la disbiosis del eje intestino–hígado favorece una inflamación de bajo grado persistente y disfunción metabólica.
  6. Las interacciones entre ácidos biliares y microbioma influyen en la digestión, el metabolismo y el tono inflamatorio, proporcionando un vínculo mecánico entre las señales intestinales, la salud hepática y el riesgo de MASLD/NAFLD.
  7. Las pruebas del microbioma del eje intestino–hígado pueden aclarar los patrones de disbiosis, guiando estrategias dietéticas y dirigidas al microbioma personalizadas para apoyar la integridad de la barrera, la producción de SCFA y una señalización saludable de los ácidos biliares.
  8. Intervenciones dietéticas y centradas en el microbioma (p. ej., fibra de alta calidad, alimentos mínimamente procesados, prebióticos/probióticos selectivos) pueden restaurar taxones beneficiosos y la señalización metabólica, potencialmente ralentizando la progresión de MASLD/NAFLD.
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Resumen de la condición

Otros temas relacionados con el hígado - Eje intestino-hígado

El eje intestino-hígado describe la relación bidireccional entre el microbioma intestinal, la función de la barrera intestinal y la salud del hígado. En un estado equilibrado, los microbios intestinales beneficiosos ayudan a mantener el revestimiento intestinal e influyen en el metabolismo de los ácidos biliares, la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) y la regulación inmunitaria. Cuando el microbioma se vuelve disbiótico (con menor diversidad y una composición microbiana alterada), la barrera intestinal puede debilitarse, permitiendo que más componentes bacterianos y metabolitos entren en la sangre a través de la circulación portal, lo que potencialmente promueve la inflamación hepática y contribuye a la progresión de la enfermedad.

Un mecanismo clave que vincula la disbiosis intestinal con los resultados hepáticos es la mayor "translocación microbiana," donde el lipopolisacárido (LPS) y otros productos microbianos llegan al hígado y activan vías inmunitarias (incluido el signaling de los receptores Toll-like). Esto puede elevar las citocinas inflamatorias, agravar la resistencia a la insulina y acelerar la acumulación de grasa en el hígado, haciendo que el microbioma intestinal sea relevante para condiciones como la enfermedad hepática grasa asociada a disfunción metabólica (MASLD/NAFLD) y la esteatosis hepática no alcohólica. El microbioma también afecta a los ácidos biliares, críticos para la señalización metabólica y la defensa antimicrobiana, al transformar los ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios, lo que puede modular la señalización a través de receptores como FXR y TGR5 e influir en la inflamación intestino-hígado.

Más allá de la inflamación y los efectos metabólicos, los microbios intestinales influyen en cómo el cuerpo metaboliza compuestos potencialmente dañinos y fármacos, afectando el estrés oxidativo y el manejo de toxinas. La disbiosis puede desplazar los patrones de fermentación microbiana y los niveles de SCFA, reduciendo las señales protectoras que apoyan la integridad de la barrera intestinal y los efectos antiinflamatorios. Con el tiempo, esto puede aumentar la susceptibilidad a lesiones hepáticas y complicar la recuperación de la hepatitis y otras condiciones inflamatorias del hígado. Enfoques basados en evidencia para apoyar la salud intestinal-hígado típicamente se enfocan en mejorar el equilibrio del microbioma y la función de la barrera intestinal, a menudo a través de fibra dietética y alimentos mínimamente procesados, prebióticos/probióticos dirigidos cuando sea adecuado, y abordando los impulsores de la disbiosis como el exceso de alcohol, la ingesta excesiva de azúcares y factores de riesgo metabólicos, junto con el manejo médico de la enfermedad hepática subyacente.

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Síntomas comunes

  • Hin­chazón y malestar abdominal
  • Cambios en el patrón de las deposiciones (diarrea o estreñimiento)
  • Fatiga inexplicable y poca energía
  • Aumento de peso involuntario o dificultad para perderlo
  • Malestar o sensación de plenitud en la parte superior derecha del abdomen
  • Náuseas o disminución del apetito
  • Picor (prurito), especialmente si se ve afectado el flujo de bilis
  • Ictericia (coloración amarillenta de los ojos y la piel) en una etapa más avanzada de la afectación hepática
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¿Para quién es relevante?

Es relevante para personas que lidian con preocupaciones de salud relacionadas con el eje intestino–hígado, especialmente aquellas con factores de riesgo metabólico como resistencia a la insulina, aumento de peso en la zona abdominal o signos de hígado graso (con frecuencia MASLD/NAFLD). Esto incluye a quienes sus pruebas de laboratorio de rutina o sus imágenes sugieren inflamación hepática o acumulación de grasa, y a quienes notan síntomas del sistema gastrointestinal persistentes junto con poca energía o dificultad para mantener un peso saludable.

También es relevante para cualquier persona que experimente síntomas que puedan reflejar una disfunción de la barrera intestinal y disbiosis, como hinchazón, malestar abdominal y cambios en el patrón de las heces (diarrea o estreñimiento). Cuando estos síntomas se presentan junto con molestias u sensación de plenitud en la zona superior derecha del abdomen o náuseas, podría apuntar a un desequilibrio en el microbioma intestinal y a una señaliza­ción alterada de los ácidos biliares—procesos estrechamente vinculados a la activación inmunitaria del hígado y al estrés metabólico.

Considéralo especialmente relevante si los síntomas sugieren una afectación más avanzada relacionada con la bilis o con inflamación, como picor (prurito) y ictericia (coloración amarilla de ojos y piel). Las personas que se están recuperando de inflamación hepática, hepatitis u otras condiciones en las que el estrés oxidativo y la gestión de toxinas pueden verse afectadas también pueden beneficiarse de una perspectiva del eje intestino–hígado, ya que mejorar el equilibrio del microbioma y apoyar la integridad de la barrera intestinal puede influir en la respuesta del hígado con el tiempo.

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Resumen de la prevalencia

Because the “gut–liver axis” is a mechanistic framework rather than a single disease, there is no single worldwide prevalence percentage for this indication itself. However, the conditions most commonly tied to gut–liver axis disruption—especially metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease (MASLD/NAFLD)—are highly prevalent. Globally, MASLD affects about 25% of adults (roughly 1 in 4), with higher rates in people with obesity and insulin resistance, where gut dysbiosis and impaired gut barrier function are more common and more clinically relevant.

In people with MASLD/NAFLD, gastrointestinal symptoms often overlap with dysbiosis and altered motility, even though they are not specific enough to diagnose the condition on their own. Symptoms such as bloating, abdominal discomfort, and changes in stool pattern (diarrhea or constipation) are frequently reported in clinical practice, and population studies suggest that functional bowel symptoms are common in adults—often affecting a sizable minority (commonly in the range of ~10–20% depending on region and symptom definition). These bowel-pattern changes may co-occur with metabolic risk factors that also drive gut–liver axis strain (dietary patterns, low fiber intake, and metabolic dysregulation), which in turn is linked to liver inflammation progression.

Advanced liver involvement—where bile acids, inflammation, and immune activation are more pronounced—can produce symptoms that are less common but more recognizable, such as itching (pruritus) and jaundice. In the broader population, clinically apparent jaundice is relatively uncommon compared with nonspecific digestive symptoms; it typically occurs in a minority of people with liver disease and becomes more likely with significant cholestasis or hepatitis. Overall, while “gut–liver axis dysfunction” as a concept affects many individuals with dysbiosis and metabolic risk, the proportion who experience marked symptoms like jaundice is much smaller than the proportion with MASLD or with milder GI complaints.

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El microbioma intestinal y el eje intestino–hígado: cómo tus microbios influyen en la salud del hígado

El eje intestino–hígado es la comunicación bidireccional entre el microbioma intestinal, la barrera intestinal y la salud hepática. Cuando los microbios intestinales están en equilibrio, ayudan a mantener una mucosa intestinal fuerte y a regular el metabolismo de los ácidos biliares y la señalización inmunitaria. También apoyan la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), que pueden promover efectos antiinflamatorios y ayudar a evitar que los microbios intestinales y sus subproductos crucen hacia la sangre.

Con la dysbiosis intestinal—a menudo marcada por una diversidad microbiana reducida y una composición alterada—la barrera intestinal puede volverse más permeable. Esto puede permitir que productos microbianos como la lipopolisacárido (LPS) lleguen al hígado a través de la circulación portal, un proceso a menudo llamado translocación microbiana. Una vez en el hígado, el LPS y otros componentes bacterianos pueden activar vías inmunitarias (incluida la señalización de los receptores Toll-like), aumentando las citoquinas inflamatorias y contribuyendo al estrés metabólico, resistencia a la insulina y acumulación de grasa en el hígado—procesos centrales para la enfermedad hepática grasa asociada a la disfunción metabólica (MASLD/NAFLD) y condiciones relacionadas.

El microbioma también influye en la salud hepática transformando los ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios que se comunican a través de receptores como FXR y TGR5, afectando tanto el metabolismo como la inflamación gut–hígado. Cuando la disbiosis interrumpe estas rutas de los ácidos biliares y la producción de SCFA, las señales protectoras pueden disminuir y la señalización inflamatoria puede aumentar. Esta conexión puede ayudar a explicar síntomas comunes como hinchazón, cambios en los patrones de las heces, poca energía, malestar abdominal (incluido el plenitud en el cuadrante superior derecho) y—cuando la implicación hepática es más avanzada—picor y ictericia.

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Mecanismos implicados

  • Translocación microbiana debido a una barrera intestinal comprometida: la disbiosis reduce la integridad de la mucosa/epitelio y aumenta la permeabilidad, permitiendo que productos microbianos (p. ej., LPS) lleguen al hígado a través de la circulación portal y desencadenen inflamación hepática.
  • Receptor Toll-like (TLR) y activación innata en el hígado: el LPS y otros componentes bacterianos activan la señalización TLR/NF-κB, aumentando las citocinas inflamatorias que impulsan la disfunción metabólica y promueven la esteatosis hepática.
  • Metabolismo de ácidos biliares alterado a través del microbioma: las bacterias intestinales convierten los ácidos biliares primarios en secundarios, modelando la señalización a través de FXR y TGR5; la disbiosis interrumpe estas vías, reduciendo efectos metabólicos protectores y antiinflamatorios.
  • Reducción en la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC): una menor producción de AGCC (p. ej., acetato, propionato, butirato) debilita la señalización antiinflamatoria, compromete el soporte de la barrera intestinal y puede empeorar la resistencia a la insulina asociada a MASLD.
  • Cambios impulsados por la disbiosis en metabolitos derivados del intestino que afectan el manejo de grasa hepática: cambios en los metabolitos microbianos pueden influir en la captación de lípidos hepáticos, la lipogénesis de novo y el metabolismo energético, acelerando la acumulación de grasa.
  • Aumento de la interacción inmunitaria entre el intestino y el hígado: el desequilibrio del microbioma altera el reclutamiento y la activación de células inmunes (incluido el equilibrio Th17/Treg), sosteniendo una inflamación crónica de bajo grado en el eje intestino–hígado.
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Explicación de los mecanismos

El eje intestino-hígado es un sistema de comunicación bidireccional que une los microbios intestinales, la barrera intestinal y la salud inmunometabólica del hígado. Cuando la microbiota está equilibrada, favorece una mucosa intestinal resistente y ayuda a regular el procesamiento de ácidos biliares, al tiempo que produce ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que promueven la señalización antiinflamatoria y ayudan a mantener contenidos los subproductos microbianos. Con disbiosis—a menudo implicando menor diversidad y una estructura comunitaria alterada—la barrera intestinal puede debilitarse y volverse más permeable, permitiendo que componentes microbianos como lipopolisacárido (LPS) crucen la circulación portal y alcancen el hígado (translocación microbiana).

Una vez que el LPS y otros productos bacterianos llegan al hígado, pueden activar las vías inmunes innatas, particularmente la señalización de receptores tipo toll (TLR) y la activación de NF-κB aguas abajo. Esto favorece un aumento de citocinas inflamatorias y mantiene la activación inmunitaria crónica de bajo grado, lo que interfiere con la regulación metabólica normal. La presión inflamatoria resultante puede contribuir a la resistencia a la insulina y favorecer la acumulación de grasa en el hígado—conducción clave en la enfermedad hepática grasa asociada a disfunción metabólica (MASLD/NAFLD). En paralelo, la disbiosis puede desplazar la señalización inmune a través del intestino y el hígado, incluyendo un equilibrio Th17/Treg alterado, reforzando aún más la inflamación persistente gut–hígado.

Más allá de la activación inmunitaria, la microbiota también modela el metabolismo hepático a través de los ácidos biliares y de los metabolitos microbianos. Las bacterias intestinales transforman los ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios que actúan mediante receptores como FXR y TGR5, vías que influyen en la glucosa, el manejo de lípidos, la homeostasis de los ácidos biliares y el tono antiinflamatorio. La disbiosis puede interrumpir estas conversiones de ácidos biliares y reducir la señalización protectora, mientras que una menor producción de AGCC (acetato, propionato, butirato) debilita los efectos de soporte de la barrera y antiinflamatorios. En conjunto, estos cambios pueden modificar la captación de lípidos hepáticos y el metabolismo energético, llevando al hígado hacia una mayor lipogénesis de novo y esteatosis—lo que ayuda a explicar síntomas gastrointestinales (p. ej., hinchazón o cambios en las heces) que pueden acompañar o preceder la implicación hepática.

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Resumen de los patrones microbianos

En la disfunción eje intestino–hígado, un patrón común es la disbiosis intestinal, caracterizada por una diversidad microbiana reducida y un cambio en la composición de la comunidad alejándose de taxones beneficiosos que apoyan la barrera. Este desequilibrio suele ir acompañado de cambios funcionales que reducen la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como butirato, propionato y acetato, los cuales normalmente ayudan a fortalecer las uniones estrechas y a atenuar la señalización inflamatoria. Al mismo tiempo, la disbiosis puede alterar la actividad que modifica los ácidos biliares, reduciendo la conversión de ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios que activan receptores metabólicos e inmunes protectores.

Con la progresión de la disbiosis, la barrera intestinal puede volverse más permeable, creando un patrón consistente con la “translocación microbiana”, donde componentes bacterianos como lipopolisacárido (LPS) llegan con mayor facilidad al hígado a través de la circulación porta. Esto tiende a correlacionarse con cambios microbianos que aumentan la presencia o actividad relativa de microorganismos gramnegativos productores de LPS y/o reducen las defensas mucosas que normalmente limitan la exposición a productos bacterianos. El resultado es una mayor probabilidad de activación de receptores Toll-like (TLR) en el hígado, apoyando una señalización inflamatoria crónica de bajo grado que puede empeorar la resistencia a la insulina y promover cambios esteatósicos.

Otro patrón microbiano recurrente en el eje intestino–hígado implica interrupciones en la señalización de ácidos biliares y metabolitos que vinculan el intestino con el metabolismo hepático. Cuando la transformación microbiana de ácidos biliares se vuelve ineficiente, la señalización a través de vías como FXR y TGR5 puede debilitarse, y los bucles de retroalimentación antiinflamatoria que ayudan a mantener el equilibrio metabólico pueden verse deteriorados. Combinado con una reducción de la producción de AGCC y una regulación inmunitaria alterada (incluyendo cambios en el equilibrio de células T asociadas al intestino), estos cambios a menudo crean un entorno que favorece la acumulación de grasa hepática y una inflamación persistente, alineándose con síntomas gastrointestinales como hinchazón o cambios en el patrón de las heces que pueden acompañar al compromiso hepático.

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Bajos niveles de taxones beneficiosos

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Eubacterium rectale
  • Anaerostipes spp.
  • Bifidobacterium spp.
  • Akkermansia muciniphila
  • Blautia spp.
  • Coprococcus spp.
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Taxones elevados / sobrerrepresentados

  • Enterobacteriaceae (por ejemplo, Escherichia coli, especies de Klebsiella)
  • Alistipes spp.
  • Bilophila wadsworthia
  • grupo Bacteroides fragilis
  • grupo Ruminococcus gnavus
  • Streptococcus spp.
  • Enterococcus spp.
  • Clostridium cluster XIVa/IV (dependiente del contexto; por ejemplo, ciertas especies de Clostridium)
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Vías funcionales implicadas

  • Obtención de SCFA (butirato/propionato/acetato) y apoyo de las uniones estrechas epiteliales mediado por el butirato
  • Transformación de ácidos biliares (ácidos primarios→secundarios; actividad enzimática que modifica los ácidos biliares) y modulación de la señalización FXR/TGR5
  • Translocación microbiana e señalización inflamatoria hepática TLR4/NF-κB impulsada por LPS
  • Rutas de función de la barrera intestinal (integridad de la mucina/capa de mucus y defensa antimicrobiana) que apoyan una menor exposición portal a productos microbianos
  • Vías de LPS bacteriano y otras endotoxinas relacionadas con energía/metabolismo que aumentan la carga de Gram-negativas
  • Metabolismo microbiano de triptófano y derivados indol relacionados que influyen en la regulación gut–immune y la inflamación hepática (p. ej., señalización relacionada con AhR)
  • Captación y metabolismo de colina/carnitina a trimetilamina (TMA) y conversión a TMAO, vinculada a la inflamación metabólica y la resistencia a la insulina
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Nota sobre la diversidad

La disfunción del eje intestino-hígado se asocia con frecuencia a la disbiosis intestinal, donde desciende la diversidad microbiana y la comunidad se aleja de taxones beneficiosos que fortalecen la barrera. A medida que la diversidad disminuye, el ecosistema se vuelve menos resiliente, y el equilibrio de los microbios fermentadores que normalmente producen metabolitos clave puede verse alterado. Esto suele incluir una menor generación de ácidos grasos de cadena corta (SCFAs) como el butirato, el propionato y el acetato, que apoyan la integridad de las uniones estrechas y ayudan a mantener a raya la señalización inflamatoria.

Junto con una menor diversidad, la disbiosis frecuentemente cambia la abundancia relativa y la actividad de microbios involucrados en el manejo de los ácidos biliares y la estimulación inmunitaria. La transformación ineficiente de los ácidos biliares puede reducir la formación de ácidos biliares secundarios que normalmente activan rutas de señalización protectoras (p. ej., a través de FXR y TGR5). Al mismo tiempo, cambios hacia taxones que tienen más probabilidades de contribuir con componentes microbianos proinflamatorios pueden inclinar aún más el sistema hacia una inflamación crónica de bajo grado.

A medida que estos cambios progresan, la barrera intestinal puede volverse más permeable, aumentando la probabilidad de que los productos microbianos lleguen al hígado a través de la circulación portal. Este patrón—a menudo descrito como translocación microbiana—tiende a alinearse con un microbioma menos diverso y más desequilibrado, donde el refuerzo impulsado por SCFA reducido y la señalización alterada de los ácidos biliares debilitan los “filtros” intestinales que limitan la exposición a compuestos como LPS. El resultado es un perfil del microbioma que favorece una mayor activación de los receptores toll-like hepáticos y un tono inflamatorio sostenido, lo que puede empeorar el estrés metabólico y los cambios hepáticos esteatósicos.


¿Por qué fallan las soluciones genéricas?

  • Problema con las soluciones genéricas

    Soluciones genéricas de “salud intestinal” a menudo fracasan para el eje intestino-hígado porque el problema no es solo una disbiosis general: es la señalización bidireccional específica entre los microbios intestinales, la integridad de la barrera y el metabolismo hepático. Muchos enfoques amplios (por ejemplo, probióticos estandarizados, añadido genérico de fibra o regímenes generales de desintoxicación/depuración) no logran restaurar de manera confiable la diversidad y la función microbiana en las formas precisas necesarias: reducir la presión de endotoxina/LPS, reconstruir la resistencia de las uniones estrechas y mejorar las señales inmunorreguladoras derivadas del intestino que limitan la inflamación crónica de bajo grado que llega al hígado.

    También falta el componente de ácidos biliares intestinales. En la disfunción intestino-hígado, las comunidades microbianas deben transformar correctamente los ácidos biliares primarios en secundarios que se sinalan mediante receptores como FXR y TGR5, los cuales ayudan a coordinar el metabolismo de glucosa y lípidos y a mantener el tono inmunológico. Las intervenciones intestinales genéricas pueden aumentar la frecuencia de las heces o cambiar la fermentación sin restablecer las rutas de/modificación de ácidos biliares, dejando la señalización protectora débil mientras persiste el estrés inflamatorio y metabólico hepático. De modo similar, simplemente aumentar la fibra o usar nutrientes únicos puede no corregir las deficiencias funcionales subyacentes que reducen la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) (p. ej., butirato/propionato/acetato), que son cruciales para la función de la barrera y la señalización antiinflamatoria.

    Finalmente, muchos enfoques no contemplan la dinámica de la “translocación microbiana”—si la barrera intestinal está realmente permeable y qué tan fácilmente llegan los productos microbianos al hígado a través de la circulación portal. Si el problema de alguien está impulsado por un daño de la barrera mucosa, señales inmunes alteradas o actividad microbiana enriquecida en LPS, las estrategias genéricas pueden ofrecer alivio incompleto o incluso empeorar los síntomas mediante suplementación mal ajustada (p. ej., provocar flatulencia en alguien con sensibilidad a la fermentación). Sin dirigirse a la vez a la barrera/señalización metabólica y a las vías de ácido biliar/inmunidad, las soluciones genéricas tienden a producir beneficios inconsistentes y pueden no abordar los impulsores upstream de la inflamación relacionada con MASLD/NAFLD.

  • Errores comunes

    • Tratar la disfunción del eje intestino-hígado como una disbiosis genérica (probióticos/sinbiotics de talla única) sin dirigir los cambios funcionales específicos vinculados a la integridad de la barrera, la carga de LPS y la señalización inmunitaria hepática
    • Agregar fibra o suplementos sin verificar la funcionalidad que soporte los SCFA (p. ej., no corregir la producción reducida de butirato/propionato/acetato), lo que resulta en efectos débiles sobre las uniones estrechas y la respuesta antiinflamatoria
    • Ignorar la transformación de ácidos biliares—no apoyar la conversión microbiana de ácidos biliares primarios a secundarios que impulsan la señalización protectora FXR/TGR5, de modo que los bucles de retroalimentación metabólicos/inmunes sigan deteriorados
    • No considerar la translocación microbiana/dinámicas de intestino permeable; usar enfoques amplios que pueden aumentar la fermentación o la permeabilidad intestinal en individuos sensibles, perpetuando o empeorando la exposición de LPS al hígado
    • Pasar por alto los impulsores de la activación de LPS/TLR al no considerar cambios hacia una actividad de Gram-negativos productoras de LPS y/o defensas mucosas disminuidas, lo que provoca una reducción incompleta de la inflamación crónica de bajo grado
    • Usar regímenes genéricos de ‘desintoxicación/limpieza’ en lugar de restaurar la función del ecosistema microbiano y la señalización metabólica, lo que puede cambiar temporalmente los síntomas pero no la comunicación intestinal-hígado subyacente
    • Persiguiendo cambios sintomáticos (frecuencia de heces, hinchazón, motilidad) en lugar de medir o corregir funciones microbianas aguas arriba (SCFA, metabolitos de ácidos biliares, regulación de la barrera/inmunidad), lo que genera resultados inconsistentes para las vías relacionadas con MASLD/NAFLD
    • No adaptar las intervenciones a la tolerancia individual y la capacidad de fermentación—agregar fibras prebióticas o sustratos fermentables que pueden empeorar la hinchazón en personas cuya señalización de la barrera o de los ácidos biliares ya está desregulada

¿Qué hacer?

  • Estrategias de apoyo general

    Apoyar el eje intestino–hígado empieza por mejorar la salud y la resiliencia del microbioma intestinal y la barrera intestinal. Las dietas que promueven la diversidad microbiana, como aquellas ricas en fibra, polifenoles vegetales diversos y proteína adecuada, ayudan a aumentar la producción de metabolitos beneficiosos, incluidos los ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Estos AGCC apoyan la integridad de las uniones estrechas, fomentan un tono inmunitario antiinflamatorio y ayudan a limitar que los subproductos microbianos crucen una mucosa intestinal más permeable. Paralelamente, reducir exposiciones que suelen empeorar la disbiosis (por ejemplo, patrones muy procesados, bajos en fibra, consumo excesivo de alcohol y estrés prolongado) puede ayudar a disminuir el riesgo de translocación microbiana, incluidos componentes derivados del intestino como LPS que llegan al hígado a través de la circulación portal.

    Otra estrategia central es apoyar la señalización de los ácidos biliares y su transformación eficiente. Los microorganismos intestinales convierten los ácidos biliares primarios en secundarios que activan receptores como FXR y TGR5, los cuales influyen en el metabolismo de la glucosa y de las grasas, así como en las vías inflamatorias. Cuando la disbiosis interrumpe estos procesos, la señalización protectora puede debilitarse y la inflamación intestinal y hepática relacionada con los ácidos biliares puede aumentar. Enfoques que fomentan una función microbiana saludable—una vez más, a menudo mediante una nutrición centrada en la fibra que apoye el microbioma y nutrientes específicos con efectos prebióticos—podrían ayudar a restablecer un perfil de ácido biliar más favorable y a mejorar la comunicación entre el intestino y el hígado.

    Finalmente, el equilibrio metabólico e inmunológico general importa porque la señalización entre intestino e hígado está estrechamente vinculada a la sensibilidad a la insulina y a la inflamación hepática. Apoyar la función de la barrera intestinal y la producción de AGCC ayuda a atenuar las cascadas inflamatorias mediadas por receptores Toll-like, que pueden contribuir al estrés metabólico y a la acumulación de grasa en el hígado observada en MASLD/NAFLD. Los cimientos prácticos del estilo de vida—movimiento regular, optimización del sueño y moderación del alcohol—pueden complementar la nutrición al reducir la inflamación sistémica y ayudar a mantener interacciones intestino-inmunes más saludables. En conjunto, estas estrategias generales buscan reducir la inflamación impulsada por la permeabilidad, mejorar la señalización de los ácidos biliares y promover una relación más estable entre microbioma e hígado.

  • Recomendaciones sobre estilo de vida

    • Sigue una dieta rica en fibra y basada en plantas (legumbres, verduras, granos enteros, frutos secos/semillas) para apoyar la diversidad microbiana y aumentar la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC).
    • Reduce la ingesta de alimentos ultraprocesados, azúcares añadidos y carbohidratos refinados para ayudar a limitar la disbiosis, la permeabilidad intestinal y la acumulación de grasa hepática.
    • Apunta a una hidratación adecuada y horarios de comida regulares; evita comer tarde con frecuencia para apoyar el flujo de bilis y mejorar la motilidad intestinal.
    • Incluye alimentos fermentados y probióticos cuando se toleren (p. ej., yogur/kéfir, kimchi, chucrut) para ayudar a restaurar microorganismos intestinales beneficiosos.
    • Limita el consumo de alcohol (o evítalo si tienes afectación hepática) y evita fumar para reducir la señal inflamatoria entre el intestino y el hígado y el estrés hepático adicional.
    • Realiza actividad física regular (incluyendo tanto ejercicio aeróbico como entrenamiento de resistencia) para mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir la grasa hepática.
    • Maneja el estreñimiento y las heces irregulares (a través de fibra, líquidos y actividad suave); considera consultar con un profesional de la salud sobre terapias específicas si persiste; esto podría reducir el crecimiento excesivo de microorganismos dañinos.

  • Recomendaciones nutricionales

    • Prioriza una dieta alta en fibra y basada en plantas (apunta a una amplia variedad de frutas, verduras, legumbres y granos enteros) para apoyar la diversidad microbiana, fortalecer la barrera intestinal y aumentar la producción de SCFA beneficiosas.
    • Incorpora regularmente fibras prebióticas (p. ej., inulina/raíz de chicoria, ajo, cebolla, puerro, espárragos, avena, plátanos una vez maduros a ligeramente verdes) para promover el crecimiento de bacterias productoras de SCFA.
    • Consume alimentos fermentados (p. ej., yogur/kéfir con culturas vivas, chucrut, kimchi, tempeh) para apoyar un equilibrio microbiano intestinal más saludable y reducir la señalización inflamatoria derivada del intestino.
    • Optimiza el soporte de ácidos biliares con grasas saludables—especialmente omega-3 provenientes de pescado graso (o DHA/EPA de origen algal)—y usa aceite de oliva extra virgen; limita los alimentos ultraprocesados y las grasas saturadas y trans excesivas que pueden empeorar la inflamación metabólica y la esteatosis.
    • Reduce los patrones que promueven endotoxinas/LPS reduciendo carnes procesadas, alimentos fritos y azúcares añadidos con frecuencia; elige proteínas magras (pescado, aves, legumbres) y carbohidratos de alimentos enteros.
    • Mantente hidratado y limita la ingesta de alcohol (idealmente evita) para reducir el estrés en la barrera intestinal y la carga inflamatoria hepática.
    • Si lo toleras, considera carbohidratos y polifenoles dirigidos para apoyar el intestino (p. ej., frutos rojos, cítricos, granada, té verde, café, hierbas/especias) para mejorar metabolitos microbianos beneficiosos y la señalización antiinflamatoria.

  • Consideraciones sobre los suplementos

    For gut–liver axis support, supplements are often considered with the goal of improving microbial balance, strengthening the intestinal barrier, and reducing the likelihood of microbial products (like LPS) reaching the liver through portal circulation. In practice, this may involve approaches that increase beneficial gut microbes (e.g., targeted probiotics or spore-based strains) and provide prebiotic substrates that encourage diversity and SCFA production. SCFAs—especially butyrate—help nourish colon lining cells, support tight junction integrity, and can shift immune signaling toward a more anti-inflammatory tone, which is relevant to metabolic stress pathways linked to MASLD.

    Because bile acids are a major communication channel between the gut and the liver, supplement strategies may also focus on optimizing bile acid metabolism and signaling. Nutrients or formulas that support healthy bile flow and microbial bile acid transformation can influence receptors such as FXR and TGR5, which help regulate glucose and lipid metabolism while modulating inflammatory responses in both the intestine and liver. Some people also consider agents aimed at binding excess bile acids in the gut to reduce reactivity, particularly when symptoms overlap with bile-acid–driven diarrhea, itching, or dysregulated stool patterns.

    Finally, many gut–liver axis supplements are evaluated for their ability to calm downstream inflammatory signaling without overreacting to dysbiosis. Products with antioxidant and anti-inflammatory properties (for example, polyphenols or specific nutraceuticals studied for gut and hepatic protection) may complement microbiome-focused interventions by reducing oxidative stress and cytokine activity. As a precaution, individuals with advanced liver disease, those taking bile- or liver-affecting medications, or those with suspected bacterial overgrowth should tailor choices with clinical guidance, since altering gut ecology or bile handling can change symptoms and lab markers in either helpful or adverse directions.

  • Nota sobre las nuevas pruebas/monitoreo

    Para el eje intestino–hígado, la revaluación suele ser más útil después de un intervalo que permita que el microbioma intestinal, la función de la barrera intestinal y la señalización de los ácidos biliares cambien en respuesta a una intervención (p. ej., cambios en la dieta, probióticos/prebióticos, metas de fibra, manejo antimicrobiano o terapias dirigidas al intestino). En muchos casos, un intervalo de revaloración de aproximadamente 8–12 semanas es razonable para capturar cambios significativos en marcadores microbianos, señales de permeabilidad intestinal y lecturas de inflamación hepática, ya que la composición microbiana y la producción de metabolitos (incluidos los ácidos grasos de cadena corta) suelen requerir varias semanas para estabilizarse. Si los resultados reflejan una condición más avanzada o inestable, los médicos pueden acortar el intervalo, mientras que los casos más estables pueden justificar un seguimiento más largo después de 12–16 semanas.

    La estrategia de revaluación más informativa es emparejar medidas repetidas del riesgo de disfunción de la barrera intestinal y de la translocación microbiana con marcadores relevantes del hígado vinculados a la inflamación y al metabolismo de los ácidos biliares. Dependiendo del panel específico utilizado, esto puede incluir marcadores que reflejen la carga de subproductos microbianos (como indicadores relacionados con LPS o la actividad de vías inflamatorias), salidas funcionales derivadas del tracto digestivo o del microbioma (p. ej., perfiles asociados a SCFA) y marcadores hepáticos relevantes para la fisiología MASLD/NAFLD (como enzimas hepáticas y marcadores de inflamación metabólica). La revaluación debería realizarse idealmente en un momento en que puedas controlar los factores confundidores —antibióticos recientes, infecciones agudas, cambios dietéticos importantes, cambios en la ingesta de alcohol o nuevos fármacos (especialmente aquellos que afecten el flujo biliar o la inmunidad)— para que los cambios se atribuyan con mayor confianza al eje intestino–hígado y no a ruidos de corto plazo.

    Por último, la revaluación debe abordarse como parte de un plan iterativo: los resultados se utilizan para refinar objetivos y reevaluar si el ecosistema intestinal y la señalización de ácidos biliares se dirigen hacia un estado más equilibrado. Si se observan mejoras, se puede planificar una revaloración posterior para confirmar la persistencia (a menudo otros 3–6 meses, dependiendo del riesgo basales y la gravedad). Si los resultados no mejoran o empeoran, la revaluación puede combinarse con una reevaluación de la adherencia y una revisión de los impulsores de la disbiosis—como baja ingesta de fibra, patrones de estreñimiento, estrés continuo, sueño deficiente o síntomas persistentes de reflujo/SII-like—junto con ajustes guiados por el médico al plan de tratamiento.

La importancia de las pruebas del microbioma intestinal

  • Por qué las pruebas son importantes

    Las pruebas del microbioma intestinal importan para el eje intestino–hígado porque ayudan a aclarar si hay disbiosis, algo que puede influir directamente en la integridad de la barrera intestinal, en el metabolismo de los ácidos biliares y en la señalización inmunitaria que, en última instancia, afecta la salud hepática. Cuando la diversidad microbiana y las funciones beneficiosas (como la producción de SCFA) se reducen, el revestimiento intestinal puede volverse más permeable, haciendo que subproductos microbianos como LPS tengan más probabilidades de llegar al hígado a través de la circulación portal (translocación microbiana). Por lo tanto, las pruebas pueden proporcionar información sobre si el microbioma está apoyando condiciones antiinflamatorias o, por el contrario, contribuyendo potencialmente a patrones de estrés metabólico vinculados con MASLD/NAFLD.

    Al identificar cambios en la microbiota que regulan la transformación de los ácidos biliares y la señalización de los receptores (incluidas las vías que involucran FXR y TGR5), los resultados del microbioma también pueden ayudar a explicar por qué algunas personas experimentan síntomas intestinales junto con signos que sugieren afectación hepática. Los perfiles de ácidos biliares alterados pueden cambiar la digestión y la motilidad, al tiempo que reducen la señalización protectora que normalmente ayuda a modular la inflamación. Comprender estos patrones puede orientar estrategias más focalizadas —como la dieta, las fuentes de fibra y intervenciones que apoyen el microbioma— orientadas a restaurar un equilibrio más favorable de ácidos biliares y SCFA.

    Finalmente, las pruebas del microbioma importan porque aportan contexto a los síntomas que a menudo se superponen a lo largo del eje gut–hígado, como hinchazón, cambios en las heces, fatiga, malestar abdominal o sensación de plenitud en la cuadrante superior derecho. En lugar de tratar estos síntomas de forma aislada, las pruebas pueden ayudar a determinar si existen señales microbianas consistentes con un tono inflamatorio elevado, soporte de barrera comprometido o vías de ácidos biliares alteradas—información que puede mejorar la personalización, supervisar la respuesta con el tiempo y apoyar esfuerzos más precisos y tempranos para proteger la salud hepática.

  • Cómo ayuda InnerBuddies

    InnerBuddies can help clarify whether your gut microbiome shows patterns of dysbiosis that may affect the gut–liver axis. Because gut microbes support intestinal barrier integrity and influence bile acid metabolism and immune signaling, the test can provide insight into whether beneficial, anti-inflammatory-oriented microbial activity is diminished and whether microbial imbalance could increase “leakiness”-related risk of microbial byproducts reaching the liver via portal circulation (often discussed as microbial translocation). This context can be especially valuable when you have symptoms commonly linked to this pathway—such as bloating, altered stool patterns, abdominal discomfort, fatigue, or right upper quadrant fullness—because it moves the conversation beyond symptoms alone.

    In addition, InnerBuddies can help you understand whether microbial functions related to bile acid transformation and short-chain fatty acid (SCFA) production appear to be disrupted. SCFAs help support a healthier gut environment and can promote anti-inflammatory effects, while bile acids are key signaling molecules that regulate metabolism and inflammation through receptors like FXR and TGR5. When microbiome results suggest reduced SCFA-supporting activity or altered bile-acid–related processing, it may explain why some people experience overlapping gut and liver-metabolic stress patterns, which are relevant to MASLD/NAFLD risk and progression.

    By turning microbiome signals into actionable context, InnerBuddies can support more targeted personalization of diet and microbiome-friendly interventions—such as adjusting fiber sources and prebiotic substrates, addressing diet patterns that influence bile acid flow, and targeting factors that shift microbial composition. This can be used both to guide early supportive strategies for gut–liver health and to monitor whether changes in your microbiome align with improvements in inflammatory tone and digestion-related symptoms over time.

Evidencia médica

  • Nivel de evidencia científica

    2 [débil—emergente pero inconsistente]

  • Nota sobre la relevancia clínica

    Desde una perspectiva clínica, el eje intestino-hígado es biológicamente plausible, y con frecuencia se reportan hallazgos basados en el microbioma en enfermedades hepáticas. Sin embargo, la evidencia humana actual no es lo suficientemente consistente ni rigurosamente causal para la toma de decisiones de rutina. Muchas asociaciones probablemente reflejan cambios fisiológicos relacionados con la enfermedad (p. ej., alteraciones de ácidos biliares, nutrición, medicación, gravedad de la cirrosis) más que una causación impulsada por el microbioma.

    En la actualidad, la modulación del microbioma tiene una relevancia más convincente para complicaciones específicas (notablemente la encefalopatía hepática) y para resultados mecanísticos/biomédicos, pero la evidencia para mejorar resultados hepáticos importantes (progresión a descompensación, hitos de fibrosis, supervivencia sin trasplante y mortalidad) aún no es sólida ni se reproduce de forma constante. Por tanto, la medición del microbioma para utilidad clínica no está ampliamente validada; quedan importantes lagunas en la estandarización de pruebas, validación externa, reproducibilidad y demostrar que los cambios en las características del microbioma se traduzcan en beneficios sostenidos y clínicamente significativos.


A continuación se presenta una lista de las publicaciones médicas más importantes relacionadas con esta condición específica.

Title Journal Year Link
Metchnikoff revisited: gut microbiota and immunity in the liver Nature Reviews Immunology 2015 —
Translocation of intestinal bacteria and gut microbiota in portal hypertension and cirrhosis Hepatology 2014 —
Microbiome-based biomarkers for the identification of cirrhosis and hepatocellular carcinoma Nature Communications 2014 —
Gut microbiota and liver disease: from pathogenesis to therapy Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2014 —
Gut microbiota contributes to the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis Gastroenterology 2006 —

Preguntas frecuentes

    ¿Qué es el eje intestino‑hígado?
    Es la comunicación bidireccional entre el microbioma intestinal, la barrera intestinal y el hígado que regula el metabolismo, la inmunidad y la señalización de ácidos biliares.
    ¿Cómo afecta la disbiosis intestinal al hígado?
    Un desequilibrio de los microbios puede debilitar la barrera intestinal y enviar señales inflamatorias al hígado, favoreciendo la inflamación y la acumulación de grasa.
    ¿Qué es la translocación microbiana?
    El paso de componentes bacterianos como LPS desde el intestino a la circulación portal y al hígado, a menudo cuando la barrera está permeable.
    ¿Qué papel juegan los ácidos biliares?
    Los microbios transforman ácidos biliares primarios en secundarios, que activan receptores como FXR y TGR5 e influyen en el metabolismo y la inflamación.
    ¿Qué síntomas pueden indicar participación del eje intestino‑hígado?
    Hinchazón, cambios en las heces, fatiga, sensación de plenitud en la región superior derecha, náuseas, picor y, en enfermedad avanzada, ictericia.
    ¿MASLD/NAFLD está relacionado con el microbioma?
    Sí. la disbiose y una barrera intestinal comprometida se discuten con frecuencia en MASLD/NAFLD.
    ¿Cómo puede ayudarme la prueba del microbioma?
    Puede revelar patrones de disbiosis, producción de SCFA y procesamiento de ácidos biliares para guiar ajustes dietéticos o de estilo de vida.
    Señales de compromiso hepático avanzado como ictericia?
    Ictericia, picor intenso, orina oscura y heces claras; consulta médica necesaria.
    ¿Qué cambios de estilo de vida apoyan la salud intestino‑hígado?
    Dieta rica en fibra, mínimamente procesada; limitar alcohol y azúcares; mantener un peso saludable; actividad física regular.
    ¿Pueden ayudar los probióticos o prebióticos?
    Pueden ayudar a algunas personas; los efectos varían; consulta con un profesional sobre cepas y dosis adecuadas.
    ¿Cómo se relaciona la producción de SCFA con la salud de la barrera intestinal?
    Los SCFA, especialmente el butirato, ayudan a mantener el revestimiento intestinal y reducen la inflamación.
    ¿Qué son FXR y TGR5 y por qué importan?
    Son receptores activados por ácidos biliares que regulan el metabolismo y la inflamación; los microbios influyen en su señalización.
    ¿Cómo se vincula la inflamación con la resistencia a la insulina?
    Los productos microbianos pueden activar rutas inmunitarias en el hígado y otros tejidos, promoviendo la resistencia a la insulina y la acumulación de grasa.
    ¿Cómo puede ayudar InnerBuddies?
    Analiza patrones del microbioma relacionados con la barrera, el procesamiento de ácidos biliares y la producción de SCFA para estrategias personalizadas.
    ¿Hay limitaciones en las pruebas del microbioma?
    Sí; son instantáneas y pueden variar; una prueba por sí sola no diagnóstico una enfermedad.
    ¿Las personas con enfermedad hepática deben preocuparse por la salud intestinal?
    Mantener la salud intestinal es parte de la salud hepática; consulte a un profesional para un plan individual.
    ¿Cómo diferenciar los síntomas del eje intestino‑hígado de otros trastornos GI?
    Muchos síntomas se superponen; hable de la duración y el patrón con un profesional para ayudar a diferenciar.
    ¿Con qué frecuencia se deben repetir las pruebas del microbioma?
    Depende de los objetivos; a veces entre 3 y 12 meses.
    ¿Qué alimentos aumentan la producción de SCFA o apoyan la barrera intestinal?
    Fibra de origen vegetal: verduras, frutas, granos enteros, legumbres; variedad de alimentos vegetales.
    ¿Puede el eje intestino‑hígado influir en otras condiciones hepáticas?
    Está bien estudiado en MASLD/NAFLD; podría haber efectos en otras inflamaciones hepáticas.

    Microbiota intestinal y eje intestino-hígado

    →

    Gut Microbiome and Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO)

    →

    Microbiota intestinal y SII posinfecciosa

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    • "Quiero contarles lo emocionada que estoy. Llevábamos unos dos meses con la dieta (mi marido come con nosotros). Nos sentíamos mejor, pero la verdadera mejoría se notó durante las vacaciones de Navidad, cuando recibimos un gran paquete navideño y nos saltamos la dieta durante un tiempo. Eso nos motivó de nuevo, ¡porque qué diferencia en los síntomas gastrointestinales y también en la energía que teníamos los dos!" - Manon, 29 años -

    • "¡¡¡Súper ayuda!!! Ya estaba bastante bien, pero ahora sé con certeza qué debo y qué no debo comer y beber. Llevo mucho tiempo luchando contra problemas de estómago e intestinos, espero poder deshacerme de ellos ahora." - Petra, 68 años -

    • "He leído su exhaustivo informe y sus consejos. Muchas gracias, me han resultado muy informativos. Presentados de esta manera, sin duda puedo seguir adelante. Por lo tanto, por ahora no tengo nuevas preguntas. Con mucho gusto tendré en cuenta sus sugerencias. Y le deseo mucha suerte con su importante labor." - Dirk, 73 años -