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Microbioma intestinal y SII posinfeccional: cómo los microbios afectan los síntomas

Después de un episodio de infección gastrointestinal, muchas personas desarrollan SII postinfecciosa —un subtipo de SII impulsado no por un patógeno persistente, sino por cambios duraderos en el entorno intestinal.

Uno de los contribuyentes más importantes es el microbioma intestinal: la comunidad microbiana que ayuda a digerir los alimentos, fortalece la barrera intestinal y se comunica con el sistema inmunológico.

Cuando una infección altera este ecosystem, el equilibrio entre bacterias beneficiosas y menos útiles puede desplazarse, dejando el intestino potencialmente más reactivo y menos resistente.

La investigación sugiere que la SII postinfecciosa suele asociarse con disbiosis (cambios en la composición y función del microbioma), menor diversidad microbiana y cambios en microorganismos que producen ácidos grasos de cadena corta (como el butirato) y otros metabolitos. Estos compuestos ayudan a regular la inflamación, a mantener la mucosa intestinal y a influir en la motilidad intestinal.

Si los perfiles de metabolitos cambian después de la infección, el intestino puede volverse más sensible, con fermentación alterada, producción de gases y señales que pueden contribuir al dolor, la distensión y cambios en los hábitos intestinales.

Igualmente importante, el microbioma intestinal puede afectar el eje 'intestino-cerebro'. Los metabolitos microbianos y la señalización inmunitaria pueden influir en la actividad nerviosa, la respuesta al estrés y la producción de mediadores inflamatorios—ayudando a explicar por qué síntomas como calambres y urgencia pueden persistir mucho después de que la infección original haya desaparecido. La buena noticia: estrategias basadas en evidencia que apoyan la recuperación del microbioma —como enfoques dietéticos específicos, cepas probióticas concretas para síntomas relacionados con SII y manejo personalizado de los síntomas— podrían ayudar a empujar el ecosistema de vuelta hacia un estado más saludable y tranquilo.

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Resumen rápido

SII posinfeccioso

IBS posinfecciosa (PI-IBS) es una forma de síndrome del intestino irritable que sigue a un episodio de infección gastrointestinal. Después de que la infección se resuelve, muchos pacientes continúan experimentando dolor abdominal, hinchazón, frecuencia de evacuaciones alterada y urgencia. Un factor clave es una interrupción de larga duración del ecosistema intestinal: el microbioma cambia en composición y función, influyendo la digestión, la producción de gases, el metabolismo de los ácidos biliares y la inflamación que puede mantener los síntomas del SII. El microbioma deja una huella persistente, con la disminución de grupos microbianos protectores mientras otros se expanden, alterando la fermentación, la permeabilidad intestinal y la activación inmunitaria, y moldeando la señalización intestino-cerebro relacionada con la hipersensibilidad visceral.

Los patrones microbianos en PI-IBS suelen incluir niveles reducidos de taxones beneficiosos como Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia, Eubacterium, Anaerostipes, Bifidobacterium, Akkermansia muciniphila y Ruminococcus bromii, con aumentos en taxones potencialmente inflamatorios u oportunistas como Escherichia/Shigella, Enterococcus, grupo de Ruminococcus gnavus, Streptococcus, Veillonella y ciertas Bacteroides. Las vías funcionales enfatizan la fermentación de carbohidratos hacia ácidos grasos de cadena corta, especialmente butirato. La transformación alterada de ácidos biliares también puede impulsar síntomas de diarrea predominante y una motilidad, permeabilidad y sensibilidad aumentadas a través de la señalización intestino-cerebro.

Las pruebas del microbioma pueden ayudar a determinar si los taxones protectores y los patrones de fermentación se han recuperado y guiar estrategias dietéticas y terapéuticas individualizadas (por ejemplo, cambios dietéticos específicos, optimización de fibra y probióticos selectivos o antibióticos en casos definidos). El enfoque InnerBuddies utiliza el perfilado del microbioma para iluminar si el ecosistema microbiano está volviendo al equilibrio o permaneciendo desregulado, con el objetivo de adaptar el manejo que apunte a la fermentación, la producción de metabolitos, la función de la barrera y la señalización intestino-cerebro para reducir los síntomas desencadenados por la comida y los patrones de heces anormales.

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Conclusiones clave

  1. La SII posinfecciosa persistente está impulsada por una disbiosis posinfecciosa con pérdida de microbiotas productoras de butirato (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Eubacterium rectale), reduciendo la producción de ácidos grasos de cadena corta y debilitando la función de la barrera intestinal.
  2. La expansión de taxones potencialmente patógenos (Escherichia/Shigella, Enterococcus, grupo Ruminococcus gnavus, Streptococcus, Veillonella) se asocia con inflamación de bajo grado y mayor sensibilidad visceral.
  3. La disminución de Ruminococcus bromii dificulta la fermentación de almidón resistente, alterando los perfiles de SCFA y la producción de gas que contribuyen a la hinchazón y a patrones de heces anómalos.
  4. La reducción de Bifidobacterium spp. disminuye la utilización de fibra sacarolítica y la actividad de apoyo a la barrera intestinal, promoviendo la permeabilidad y síntomas persistentes.
  5. Niveles bajos de Akkermansia muciniphila comprometen la interacción con la mucina y la integridad de la barrera epitelial, relacionados con un aumento de la permeabilidad y la sensibilidad mucosa.
  6. Los cambios impulsados por la disbiosis en el metabolismo de los ácidos biliares modifican la señalización colónica, la motilidad y la secreción, contribuyendo a síntomas de predominio diarreico y urgencia.
  7. Los metabolitos derivados del microbioma influyen en la señalización entre intestino y cerebro, modulando la hipersensibilidad visceral y los brotes de síntomas relacionados con la comida.
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Resumen de la condición

Intestino funcional / temas relacionados con el aparato gastrointestinal - SII posinfeccioso

IBS postinfecciosa (PI‑IBS) es una forma de síndrome del intestino irritable que aparece tras un episodio de infección gastrointestinal (a menudo llamado “gastroenteritis infecciosa” o “enteritis”). Después de que la infección se resuelve, muchos pacientes siguen experimentando síntomas como dolor abdominal, distensión, cambios en la frecuencia de las deposiciones y urgencia. Un factor clave parece ser una alteración duradera del ecosistema intestinal: el microbioma puede cambiar tanto en composición como en función, y esta comunidad microbiana alterada puede influir en la digestión, la producción de gases, el metabolismo de los ácidos biliares y la susceptibilidad a la inflamación, preparando el terreno para los síntomas del IBS.

Las investigaciones sugieren que la infección puede dejar una “huella microbiana” incluso después de que los síntomas de la enfermedad aguda mejoren. En algunas personas, los grupos microbianos protectores disminuyen mientras otros se expanden, lo que potencialmente cambia el equilibrio de los productos de fermentación (incluidos los ácidos grasos de cadena corta), aumentando la permeabilidad intestinal y promoviendo una activación inmunitaria de bajo grado. Esto también puede implicar señales de inflamación persistentes y una respuesta inmune más pronunciada ante fragmentos microbianos. Los microbios y sus metabolitos pueden afectar además la señalización nerviosa al interactuar con el revestimiento intestinal y las células enteroendocrinas, lo que ayuda a explicar por qué el PI‑IBS puede implicar tanto cambios sensoriales impulsados por el intestino (hipersensibilidad visceral) como cambios en la comunicación entre el intestino y el cerebro.

La guía basada en evidencia a menudo tiene como objetivo reducir los desencadenantes de los síntomas mientras se apoya la recuperación del microbioma. Las estrategias pueden incluir enfoques dietéticos que apunten a carbohidratos fermentables (por ejemplo, un patrón con FODMAP reducido), optimización de la fibra y—dependiendo de los síntomas y la orientación clínica—probióticos selectivos o antibióticos en casos cuidadosamente definidos. Algunos pacientes pueden beneficiarse de tratamientos que aborden los patrones de las deposiciones, las señales de inflamación o la señalización cerebro‑intestino, lo que mejora indirectamente la ecología microbiana y los perfiles de metabolitos. Los estudios en curso siguen aclarando qué características del microbioma mejor predicen PI‑IBS y qué terapias dirigidas a microbios son más eficaces para un alivio duradero de los síntomas.

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Síntomas comunes

  • Dolor abdominal o cólicos (a menudo asociados con las deposiciones)
  • Cambios en los hábitos intestinales (diarrea, estreñimiento o cambios alternos)
  • Hinchazón y distensión abdominal
  • Urgencia para evacuar
  • Cambios en la forma/consistencia de las heces (p. ej., heces sueltas, líquidas o duras)
  • Gases y malestar después de las comidas
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¿Para quién es relevante?

Esto es relevante para las personas que desarrollaron síntomas de IBS después de un episodio confirmado de infección gastrointestinal (como la gastroenteritis/enteritis infecciosa), especialmente cuando la enfermedad aguda se ha resuelto pero persiste el malestar intestinal. Es más aplicable a quienes notan un patrón “postinfeccioso” continuo: dolor abdominal o calambres que tienden a vincularse con las deposiciones, junto con cambios continuos en la consistencia y la frecuencia de las heces (diarrea, estreñimiento o patrones alternos).

También es relevante para aquellas personas cuyas principales molestias diarias incluyen hinchazón, gases y distensión abdominal, especialmente cuando los síntomas se intensifican después de comer. Muchas personas con PI‑IBS también experimentan urgencia y una necesidad marcada de ir al baño, a veces con una mayor sensibilidad del intestino a los procesos digestivos normales. Estos síntomas pueden reflejar cambios duraderos en el equilibrio del ecosistema intestinal, la actividad de fermentación y la señalización intestinal-inmune tras la infección.

Por último, esto es relevante para personas interesadas en una gestión del SII informada por el microbioma y que desean entender por qué los síntomas pueden persistir incluso después de que la infección inicial se haya aclarado. Debido a que se piensa que la PI‑IBS implica una “huella” microbiana duradera (cambios de microbios protectores frente a los asociados a la inflamación y sus metabolitos), puede ser especialmente útil para quienes exploran estrategias dietéticas dirigidas (p. ej., reducir carbohidratos fermentables), optimización de la fibra y ayudas adaptadas a los síntomas como probióticos u otras terapias guiadas por el profesional para mejorar la función y la comunicación intestinal (incluida la señalización intestino-cerebro).

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Resumen de la prevalencia

El SII postinfeccioso (SII-PI) es una de las secuelas más comunes tras una infección gastrointestinal aguda, que a menudo aparece tras la resolución de una gastroenteritis infecciosa. En estudios poblacionales, aproximadamente el 5–20% de las personas que desarrollan gastroenteritis infecciosa luego presentan síntomas de SII que persisten más allá de la fase aguda, con estimaciones que se agrupan alrededor del ~10% en muchas cohortes. El riesgo no es uniforme: se reportan tasas más altas tras infecciones más graves y en contextos donde ciertos patógenos son más comunes (por ejemplo, brotes vinculados a Campylobacter, Salmonella o Shigella).

La epidemiología también sugiere que el SII-PI puede representar una parte sustancial de todos los casos de SII observados en entornos clínicos y comunitarios. Dado que el SII en sí es relativamente prevalente, frecuentemente se estima que el SII-PI representa aproximadamente entre el 10% y el 30% de los diagnósticos de SII en general, dependiendo de qué tan estricta sea la definición de inicio postinfeccioso y de cómo se realice el seguimiento. En otras palabras, aunque solo una minoría de los casos de gastroenteritis progresa a SII-PI, la condición puede seguir siendo un impulsor significativo de la carga total de SII a nivel poblacional.

Desde la perspectiva de síntomas y gravedad, el SII-PI suele presentarse con dolor abdominal continuo / calambres, hinchazón, cambios en la forma o consistencia de las heces (diarrea, estreñimiento o patrones alternos) y urgencia—patrones que tienden a persistir durante meses después de la infección. Aunque la prevalencia exacta varía según el país, el diseño del estudio y la duración del seguimiento, el tema común en todos los estudios es una ‘transición postinfecciosa’ medible en un subconjunto de pacientes, normalmente dentro de los primeros 3–6 meses después de que la enfermedad gastrointestinal se resuelve. Esto conduce a estimaciones de prevalencia clínicamente importantes (nuevamente, típicamente del orden del ~5–20% entre quienes padecieron enteritis infecciosa previamente) y a que el SII-PI sea un subconjunto significativo pero heterogéneo de SII en poblaciones del mundo real.

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Microbioma intestinal y SII posinfeccional: Cómo los microbios afectan los síntomas

La SII posinfección (PI‑IBS) está fuertemente vinculada a cambios duraderos en el ecosistema intestinal tras un episodio de infección gastrointestinal. Incluso cuando mejoran los síntomas de gastroenteritis aguda, el microbioma puede permanecer desequilibrado tanto en composición como en función metabólica. Esta “huella” microbiana alterada puede modificar cómo se fermentan los carbohidratos, cómo se producen el gas y los ácidos grasos de cadena corta, y cómo se metabolizan los ácidos biliares—procesos que pueden influir directamente en la motilidad intestinal, la sensibilidad y la consistencia de las heces.

En la PI‑IBS, la disrupción microbiana persistente puede contribuir también a una barrera intestinal y a un entorno inmunológico que permanece más reactivo de lo normal. Algunos grupos microbianos protectores pueden disminuir mientras otros se expanden, aumentando la exposición del revestimiento intestinal a fragmentos microbianos y metabolitos. Eso puede promover una activación inmune de bajo grado y una permeabilidad intestinal, que en conjunto puede sostener malestar abdominal, hinchazón y dolor—a menudo perceptible alrededor de las deposiciones—y puede contribuir a la urgencia y a patrones de heces anormales como diarrea, estreñimiento, o formas que alternan.

La comunicación cerebro–intestino es otro camino clave que conecta el microbioma con los síntomas de PI‑IBS. Los metabolitos microbianos interactúan con células enteroendocrinas y nervios intestinales, influyendo en la señalización involucrada en la hipersensibilidad visceral (aumento de la percepción del dolor) y en las respuestas intestinales relacionadas con el estrés. Debido a que la fermentación por parte de los microorganismos intestinales también puede afectar la producción de gas y el equilibrio osmótico, los cambios relacionados con el microbioma tras la infección pueden ayudar a explicar la hinchazón desencadenada por las comidas, la distensión y los cambios en la forma/consistencia de las heces que persisten más allá de la infección inicial.

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Mecanismos implicados

  • Disbiosis persistente postinfecciosa (cambios en la composición microbiana) que altera la fermentación de carbohidratos y la producción de gases, contribuyendo a la hinchazón, distensión y cambios en las heces.
  • Función metabólica microbiana alterada (ácidos grasos de cadena corta y otros metabolitos) que afecta la motilidad intestinal, el manejo de agua y electrolitos, y la sensibilidad visceral.
  • Cambios en el metabolismo de los ácidos biliares impulsados por la disrupción de la microbiota, que conducen a un aumento de la señalización de los ácidos biliares en el colon y pueden promover diarrea, urgencia y malestar.
  • Activación inmune de bajo grado y mayor permeabilidad intestinal provocadas por la reducción de poblaciones microbianas protectoras y una mayor exposición a fragmentos/metabolitos microbianos.
  • Hipersensibilidad visceral a través de la señalización intestino-cerebral: los metabolitos microbianos influyen en las vías enteroendocrinas y en los nervios entéricos, aumentando la percepción del dolor y la reactividad de los síntomas alrededor de las deposiciones.
  • Disfunción del diálogo entre la barrera intestinal y el sistema inmunológico que mantiene un tono inflamatorio elevado y una señalización anormal del sistema nervioso entérico después de que se resuelve la infección aguda.
  • Cambios enteroendocrinos y neuronales que afectan la motilidad y la secreción (p. ej., alteración de la señalización a través de hormonas intestinales y vías vagales/entéricas), manteniendo la urgencia y los patrones anormales de evacuación.
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Explicación de los mecanismos

El SII posinfeccional (PI‑SII) se piensa que comienza con una infección intestinal que deja cambios ecológicos persistentes en el microbioma intestinal, incluso después de que desaparezcan los síntomas de la gastroenteritis original. Este disbiosis posinfeccional puede cambiar los tipos de microbios presentes y, tan importante como eso, qué hacen metabólicamente. Cuando cambia la fermentación de carbohidratos, el perfil de gases resultante y los patrones de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) pueden alterarse, contribuyendo a la distensión abdominal, a la hinchazón y a cambios en la consistencia de las heces. Paralelamente, la disrupción del microbioma puede afectar cómo se metabolizan los ácidos biliares, aumentando la señalización de ácidos biliares en el colon, lo que puede impulsar diarrea, urgencia y malestar.

Más allá de la fermentación y del manejo de los ácidos biliares, el PI‑IBS también está vinculado a un entorno intestinal persistente proinflamatorio y que debilita la barrera. Las poblaciones microbianas protectoras reducidas pueden permitir una mayor exposición del revestimiento intestinal a fragmentos y metabolitos microbianos, promoviendo una activación inmunitaria de bajo grado y aumentando la permeabilidad intestinal. Ese intercambio entre la barrera y la inmunidad puede mantener una mayor reactividad de la mucosa intestinal, ayudando a explicar por qué los síntomas a menudo persisten y por qué el intestino puede seguir siendo más sensible a los contenidos luminales de lo que era antes de la infección.

Finalmente, el microbioma influye en el eje intestino-cerebro, modelando la sensibilidad visceral y la motilidad. Los metabolitos microbianos interactúan con células enteroendócrinas y nervios entéricos, alterando las vías de señalización involucradas en la hipersensibilidad visceral, por lo que el dolor y el malestar pueden volverse más intensos, a menudo perceptibles cerca de las evacuaciones. Estos cambios impulsados por metabolitos también pueden afectar la liberación de hormonas intestinales y la comunicación neural (vagal/entérica), alterando la motilidad y la secreción coordinadas. El resultado es un patrón funcional y persistente de urgencia y de patrones de heces anormales (diarrea, estreñimiento, o formas alternantes) que reflejan tanto un metabolismo microbiano alterado como cambios continuos en la sensación e señalización intestinal.

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Resumen de los patrones microbianos

Después de un episodio de infección gastrointestinal, el SII posinfeccioso suele asociarse con un cambio persistente en la composición de la microbiota y, críticamente, en la actividad metabólica microbiana. Incluso cuando los síntomas agudos se resuelven, la comunidad puede permanecer disbiótica, con reducciones de taxas protectoras y ampliaciones relativas de otros organismos que alteran el comportamiento de la fermentación. Esto puede cambiar la forma en que los carbohidratos y otros sustratos se descomponen en el colon, modificando la producción de gases y los perfiles de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que influyen en la consistencia de las heces, el tránsito colónico y la hinchazón.

La perturbación microbiana en PI‑IBS también suele implicar rutas alteradas para la transformación de los ácidos biliares. Cuando el ecosistema intestinal está desequilibrado, la desconjugación de ácidos biliares y su conversión aguas abajo pueden diferir de la línea de base, lo que conduce a una señalización de ácidos biliares modificada en el colon. Este entorno de señalización modificado puede favorecer patrones predominantemente diarreogénicos, urgencia y malestar al afectar la secreción epitelial, la motilidad y la sensibilidad a estímulos luminales.

Más allá de la fermentación y el metabolismo de los ácidos biliares, PI‑IBS suele reflejar un cambio ecológico continuo que favorece una barrera intestinal más reactiva y un entorno inmunológico más activo. Disminuciones en grupos microbianos beneficiosos pueden permitir una mayor exposición de la mucosa a fragmentos y metabolitos microbianos, contribuyendo a una activación inmunitaria de bajo grado y a una mayor permeabilidad intestinal. A través de la comunicación entre el intestino y el cerebro, estas señales derivadas del microbioma—como los SCFA alterados y otros productos de fermentación—pueden influir en la señalización enteroendocrina y en las vías nerviosas viscerales, promoviendo la hipersensibilidad visceral y síntomas persistentes, a menudo vinculados a las comidas o al movimiento intestinal con patrones anormales de las heces.

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Bajos niveles de taxones beneficiosos

  • Faecalibacterium prausnitzii (producción reducida de SCFA/efecto antiinflamatorio reducido)
  • Roseburia spp. (producción reducida de butirato)
  • Eubacterium rectale / Eubacterium spp. (fermentación de carbohidratos reducida hacia SCFA)
  • Anaerostipes spp. (formación reducida de butirato)
  • Bifidobacterium spp. (utilización sacarolítica de carbohidratos y fibra reducida y soporte de la barrera intestinal)
  • Akkermansia muciniphila (a menudo reducción de interacción con mucina y soporte epitelial)
  • Ruminococcus bromii (fermentación de almidón resistente reducida que modela los perfiles de SCFA aguas abajo)
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Taxones elevados / sobrerrepresentados

  • Escherichia/Shigella
  • Enterococcus
  • Ruminococcus gnavus group
  • Streptococcus
  • Veillonella
  • Bacteroides (aumento a nivel de género en algunas cohortes posinfecciosas de SII)
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Vías funcionales implicadas

  • Fermentación de carbohidratos a ácidos grasos de cadena corta (AGCC), especialmente rutas productoras de butirato (p. ej., acetato→butirato, lactato→butirato) en el colon
  • Modulación microbiana del metabolismo de los ácidos biliares (desconjugación, 7α-deshidroxilación y formación de ácidos biliares secundarios) que afectan la señalización FXR/TGR5
  • Rutas de utilización de almidón resistente y carbohidratos complejos que modelan los productos finales de SCFA/fermentación downstream (incluyendo redes de alimentación cruzada)
  • Rutas de utilización y degradación de la capa de mucus (interacción con mucina) que impactan la integridad de la barrera epitelial y el hábitat mucoso del colon
  • Procesamiento/producción de lipopolisacáridos (LPS) y fragmentos microbianos con efectos posteriores en la activación de la inmunidad innata y la permeabilidad intestinal
  • Rutas de fermentación que producen gas (p. ej., hidrógeno, CO2 y otros productos volátiles) que influyen en la hinchazón, la distensión luminal y la consistencia de las heces
  • Modulación de la señalización enteroendocrina/inmunitaria vía metabolitos microbianos (AGCC como propionato/butirato) que impulsan cambios en la motilidad, la secreción y la sensibilidad visceral
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Nota sobre la diversidad

En el SII posinfecciosa (PI‑SII), el ecosistema intestinal a menudo sigue siendo dísbiótico incluso después de que se resuelve la gastroenteritis inicial. Esto suele implicar una reducción de la diversidad microbiana general y la pérdida de algunos taxones protectores, junto con expansiones relativas de otros organismos que pueden alterar de forma persistente la capacidad metabólica de la comunidad. Como resultado, el microbioma intestinal puede pasar de un estado base equilibrado a uno con patrones de fermentación de carbohidratos alterados y diferentes perfiles de metabolitos aguas abajo que influyen en la consistencia de las heces, la producción de gas y la hinchazón.

Estos cambios de diversidad suelen ir acompañados de una remodelación funcional de la comunidad microbiana, lo que significa que el equilibrio de las vías metabólicas, y no solo la presencia o ausencia de organismos específicos, puede seguir siendo anormal. Por ejemplo, una fermentación alterada y la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) pueden ocurrir en un entorno de diversidad reducida, mientras que cambios en microbios transformadores de ácidos biliares pueden afectar aún más cómo señalan las ácidos biliares en el colon. En conjunto, estos cambios metabólicos microbianos pueden mantener efectos luminales sobre la motilidad, la secreción epitelial y la sensibilidad intestinal, contribuyendo a la urgencia persistente y a hábitos intestinales alterados.

Finalmente, la diversidad reducida y el desequilibrio ecológico que la acompaña pueden promover un entorno intestinal más reactivo. Cuando los grupos microbianos protectores disminuyen, el revestimiento intestinal puede quedar más expuesto a fragmentos y metabolitos microbianos, lo que puede favorecer una activación inmunitaria de bajo grado y una mayor permeabilidad intestinal. A través de la comunicación entre intestino y cerebro, estas señales constantes derivadas del microbioma pueden contribuir a una hipersensibilidad visceral y a síntomas vinculados a las comidas o a las deposiciones, característicos de la PI‑IBS.


¿Por qué fallan las soluciones genéricas?

  • Problema con las soluciones genéricas

    Las soluciones genéricas a menudo fracasan en el SII postinfeccioso porque la condición no es simplemente “colon irritable” aislado; refleja un cambio persistente en el ecosistema después de una infección gastrointestinal. Incluso después de que la infección aguda se resuelve, muchos pacientes siguen mostrando disbiosis tanto en la composición de la comunidad como en la función metabólica, lo que significa que los carbohidratos de las comidas pueden fermentar de manera diferente, la producción de gas puede cambiar y la señalización de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) involucrada en la consistencia de las heces y en el tránsito colónico puede permanecer anormal. Enfoques estándares basados solo en síntomas pueden disminuir temporalmente la incomodidad, pero pueden no abordar los impulsores metabólicos y de fermentación subyacentes que mantienen las molestias recurrentes.

    Otra razón por la que las estrategias amplias, de talla única, no funcionan es que el SII postinfeccioso con frecuencia implica alteraciones duraderas en la transformación de ácidos biliares y la reactividad epitelial/inmune del intestino. Cuando la desconjugación de ácidos biliares y las conversiones aguas abajo cambian, la señalización resultante en el colon puede promover urgencia, patrones de diarrea predominante y un malestar intensificado. Al mismo tiempo, las poblaciones microbianas protectoras reducidas pueden dejar la mucosa más expuesta a fragmentos y metabolitos microbianos, manteniendo una activación inmune de bajo grado y una mayor permeabilidad. Los tratamientos genéricos pueden no tener en cuenta esta interacción combinada entre ácidos biliares, metabolismo y la barrera/inmunidad, por lo que el alivio de los síntomas puede ser incompleto o de corta duración.

    Finalmente, el SII postinfeccioso está fuertemente moldeado por la comunicación intestino-cerebro, incluida una hipersensibilidad visceral persistente provocada o mantenida por metabolitos derivados del microbioma y la señalización enteroendocrina alterada. Muchas opciones genéricas no apunten a las señales intestinales específicas que influyen en la sensibilidad de los nervios alrededor de los movimientos intestinales y la ingestión de alimentos, por lo que los pacientes pueden experimentar hinchazón continua, dolor y volatilidad de los patrones de defecación a pesar de una terapia parcial. Debido a que el SII postinfeccioso es heterogéneo—a menudo varía según si predominan patrones de fermentación, manejo de ácidos biliares o reactividad de la barrera—los enfoques uniformes tienen menos probabilidad de ajustarse al “huella microbiana” específica del paciente tras la infección, limitando la efectividad a largo plazo.

  • Errores comunes

    • Tratar el PI‑IBS como solo un trastorno de síntomas (p. ej., dolor/urgencia) sin abordar la disbiosis persistent postinfecciosa y, crucial, la actividad metabólica microbiana alterada (fermentación y producción de SCFA).
    • Usar cambios dietéticos universales sin considerar el fenotipo de fermentación (impulsado por carbohidratos/gases vs impulsado por ácidos biliares/diarrea), lo que provoca hinchazón ineficaz o patrones de heces anormales continuos.
    • No tener en cuenta la transformación alterada de los ácidos biliares después de la infección (desconjugación/conversión alteradas), de modo que la urgencia diarreica y la hipersecreción colónica persisten a pesar del control general de los síntomas.
    • Pasar por alto la barrera intestinal y la reactividad inmunitaria (mayor permeabilidad/inflamación de bajo grado facilitada por una menor presencia de taxones protectores), lo que puede mantener reactivos los síntomas viscerales incluso cuando la enfermedad aguda se ha resuelto.
    • Asumiendo que las intervenciones del microbioma funcionarán independientemente del 'motor' subyacente (fermentación vs ácidos biliares vs barrera/inmunidad), lo que resulta en un beneficio inconsistente o de corta duración.
    • No adaptar las intervenciones a los mecanismos de comunicación entre intestino y cerebro (hipersensibilidad visceral y señalización enteroendocrina moldeada por metabolitos microbianos), de modo que el malestar asociado a comidas o movimientos intestinales continúa.
    • Confiar en enfoques genéricos de amplio espectro (p. ej., antibióticos no dirigidos o antimicrobianos indiscriminados) que pueden interrumpir aún más el equilibrio ecológico y empeorar la función microbiana a largo plazo.
    • Esperar una normalización rápida tras la infección y no planificar un tiempo de recuperación ecológica más largo, lo que lleva a una discontinuación prematura de estrategias adecuadamente dirigidas.

¿Qué hacer?

  • Estrategias de apoyo general

    En el PI‑IBS posinfeccioso, el objetivo de las estrategias generales de apoyo es ayudar al ecosistema intestinal y sus funciones downstream a recuperarse tras una infección gastrointestinal previa. Porque el desequilibrio del microbioma puede persistir—afectando la fermentación de carbohidratos, la producción de gases, la generación de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y el metabolismo de los ácidos biliares—los enfoques que guían suavemente al microbioma hacia un perfil metabólico más equilibrado pueden ayudar a reducir la hinchazón, la inconsistencia de las heces y el malestar. Los patrones dietéticos que consideren la carga de carbohidratos fermentables y la tolerancia individual, junto con estrategias de fibra que promuevan una forma de heces más estable, se utilizan a menudo para apoyar una función intestinal más predecible mientras se minimizan los síntomas desencadenados por las comidas.

    Las estrategias de apoyo también suelen orientarse a calmar el entorno inmunológico y la barrera intestinal. Después de una infección, una mucosa intestinal más reactiva y una mayor permeabilidad pueden contribuir al malestar visceral persistente y a una mayor sensibilidad. Las intervenciones que se enfocan en la diversidad y resiliencia del microbioma—como nutrientes probióticos o prebióticos específicos cuando corresponde—pueden ayudar a desplazar el intestino hacia una menor activación inmunitaria y una integridad mucosal mejorada. En paralelo, a menudo se destacan el manejo del estrés y los apoyos de la conexión intestino-cerebro, ya que los metabolitos microbianos pueden influir en la señalización enteroendocrina y en las vías nerviosas intestinales involucradas en la hipersensibilidad visceral y la urgencia.

    Finalmente, debido a que los síntomas del PI‑IBS a menudo fluctúan con la motilidad y la sensibilidad intestinal, un enfoque práctico y guiado por los síntomas puede ser útil. Esto puede incluir identificar desencadenantes dietéticos personales, realizar cambios graduales en lugar de restricciones abruptas y asegurar una hidratación adecuada y regularidad para apoyar la motilidad. Al combinar una nutrición centrada en el microbioma con prácticas que favorezcan la barrera/innato inmunológico y al abordar el estrés y la activación del sistema nervioso, muchas personas encuentran un camino hacia hábitos intestinales más estables, menos dolor abdominal alrededor de las deposiciones y una mayor comodidad intestinal general con el tiempo.

  • Recomendaciones sobre estilo de vida

    • Sigue un enfoque personalizado bajo en FODMAP (limita los carbohidratos fermentables que suelen provocar hinchazón y cambios en la forma de las heces), y luego reintroducirlos para identificar desencadenantes específicos.
    • Mantén horarios de comida consistentes y porciones adecuadas; evita comidas grandes y rápidas que pueden aumentar los gases, la fermentación y los cambios en la motilidad intestinal.
    • Mantente bien hidratado y apunta a una ingesta regular de fibra (usa fibra soluble como la psyllium si la toleras) para mejorar la consistencia de las heces y reducir la urgencia.
    • Limita el alcohol y evita comidas pesadas y altas en grasa que pueden empeorar la señalización de ácidos biliares y la motilidad intestinal en algunas personas.
    • Reduce irritantes intestinales: evita o minimiza la cafeína y las bebidas carbonatadas si empeoran los síntomas.
    • Gestiona el estrés con prácticas diarias (p. ej., estrategias basadas en TCC, mindfulness, respiración pausada, yoga) para apoyar la señal entre el intestino y el cerebro y la hipersensibilidad visceral.
    • Aumenta gradualmente la actividad física (p. ej., caminar después de las comidas) para ayudar a regular la motilidad intestinal y reducir la hinchazón.

  • Recomendaciones nutricionales

    • Comienza con un enfoque bajo en FODMAP durante 4–6 semanas (según los síntomas), luego reintroduce grupos específicos de FODMAP para identificar tus desencadenantes personales; esto puede reducir el gas provocado por la fermentación, la hinchazón y el dolor en el SII posinfeccioso.
    • Prioriza la fibra soluble (p. ej., avena, psyllium/ispaghula, chía) sobre la fibra insoluble para mejorar la consistencia de las heces y apoyar la actividad microbiana beneficiosa; aumenta gradualmente para evitar gases.
    • Utiliza probióticos de forma estratégica: considera Lactobacillus/Bifidobacterium o un producto de varias cepas que haya demostrado ayudar a los síntomas del SII, y pruébalo durante al menos 4 semanas (evita si está severamente inmunocomprometido).
    • Incluye alimentos favorables a los prebióticos en pequeñas cantidades si se toleran (p. ej., avena, plátanos cuando no estén totalmente maduros, zanahorias) para apoyar un microbioma más resiliente; detén o reduce si los síntomas empeoran.
    • Optimiza los hábitos de comida: come de forma regular, en porciones más pequeñas y evita comidas grandes y de alta fermentación que puedan agravar la urgencia y la distensión después de la infección.
    • Controla la lactosa y los alcoholes de azúcar (evita o limita la leche/helado si eres intolerante a la lactosa; evita sorbitol, manitol, xilitol y productos “sin azúcar”), ya que pueden empeorar la diarrea, la urgencia y la hinchazón.
    • Asegura una hidratación adecuada y la ingesta de electrolitos, especialmente si predomina la diarrea, y limita el alcohol/cafeína si empeoran la reactividad o la motilidad intestinal.

  • Consideraciones sobre los suplementos

    Síndrome del intestino irritable postinfeccioso (PI‑IBS) se piensa que refleja cambios persistentes en el microbioma intestinal tras una infección gastrointestinal, incluida la fermentación alterada de carbohidratos, la producción de gases y la señalización de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), procesos que pueden influir en la motilidad, la consistencia de las heces y la sensación visceral. En términos de suplementos, esto suele traducirse en un interés por enfoques que ayuden a restaurar el equilibrio microbiano y la función metabólica, como prebióticos específicos (elegidos con cuidado para evitar una carga fermentable excesiva), cepas probióticas seleccionadas y, cuando corresponde, nutrientes que apoyan la producción de SCFA. Debido a que los síntomas de PI‑IBS pueden activarse con las comidas e involucrar patrones anómalos de las heces (diarrea, estreñimiento o alternancia), cualquier suplemento orientado al microbioma se selecciona típicamente prestando atención al patrón de los síntomas y a la tolerancia, en lugar de usar estrategias generales de “cuanto más, mejor”.

    Otra consideración clave es la integridad de la barrera intestinal y la activación inmunitaria de bajo grado que puede persistir tras la infección. Algunos suplementos se exploran por su capacidad para modular la señalización inflamatoria y apoyar la resiliencia mucosa, incluyendo compuestos con propiedades antioxidantes o citoprotectoras y agentes que pueden influir en la función de las uniones estrechas epiteliales. Los ácidos grasos omega-3 y otros nutrientes antiinflamatorios se contemplan a veces cuando hay un perfil de síntomas inmuno-reactivos, mientras que ciertas fibras o compuestos dirigidos al intestino pueden usarse para reducir la irritación mejorando la regularidad de las heces y disminuyendo el estrés luminal. Dado que PI‑IBS puede implicar una mayor sensibilidad viscerales, también es común considerar suplementos que puedan afectar la señalización intestinal-nerviosa y las rutas de respuesta al estrés, idealmente de modo que complementen las estrategias de fibra/fermentación dietéticas.

    Finalmente, la comunicación gut–brain es central en PI‑IBS, con metabolitos microbianos que interactúan con células enteroendocrinas y vías neurales que gobiernan la percepción del dolor y la motilidad. La planificación práctica de suplementos a menudo se centra en minimizar la provocación de síntomas (especialmente hinchazón excesiva o urgencia por fermentables poco tolerados), asegurando una introducción gradual y períodos de prueba adecuados, y alineando la elección de suplementos con los síntomas predominantes. Debido a que diferentes cambios microbianos y metabólicos pueden subyacer a PI‑IBS predominantemente constipation o diarrhea, la selección individualizada—y la reevaluación de la respuesta—puede ser más efectiva que un enfoque único para todos de reinicio del microbioma.

  • Nota sobre las nuevas pruebas/monitoreo

    Para el SII posinfeccioso (PI‑IBS), la reevaluación del microbioma es más útil cuando se programa para capturar una recuperación significativa (o persistencia) después de que se resuelve la disbiosis inicial. En la práctica, los clínicos a menudo consideran una evaluación de seguimiento varios meses después de la fase de gastroenteritis aguda—normalmente alrededor de la ventana de 8 a 16 semanas—para determinar si la composición microbiana y la función metabólica se están normalizando o si los patrones de fermentación (p. ej., producción de gas y ácidos grasos de cadena corta) permanecen alterados. La reevaluación también puede ayudar a verificar si las intervenciones dietéticas y de apoyo intestinal están produciendo cambios medibles que se alineen con la mejoría de los síntomas (o su falta).

    Como los síntomas del SII posinfeccioso también están impulsados por efectos downstream—como el metabolismo de ácidos biliares, la reactividad de la barrera intestinal y la señalización intestino‑cerebral—la reevaluación es más informativa cuando se acompaña de seguimiento de síntomas y, cuando corresponde, marcadores dirigidos de heces o inflamación. Si los síntomas se estabilizan, una prueba de repetición puede confirmar que el ecosistema intestinal se está moviendo hacia la línea de base; si los síntomas persisten o cambian (por ejemplo, oscilando entre estreñimiento y diarrea), la reevaluación puede identificar si el microbioma permanece desequilibrado de una manera que podría sostener una motilidad alterada, sensibilidad visceral o consistencia fecal anormal.

    Para maximizar la interpretabilidad, la reevaluación debería estandarizarse utilizando métodos consistentes de recolección de muestras, evitando cambios importantes en antibióticos, probióticos, laxantes u otros medicamentos que actúen sobre el intestino justo antes de la recolección (a menos que sea clínicamente necesario), y manteniendo la dieta lo más estable posible durante el periodo previo a la prueba. En PI‑IBS, repetir demasiado pronto tras una enfermedad aguda o tras múltiples cambios de tratamiento simultáneos puede difuminar la señal y hacer que los resultados sean más difíciles de actuar; espaciar las reevaluaciones para permitir que la biología se asiente generalmente ofrece una visión más clara de si los impulsores relacionados con el microbioma están mejorando o siguen presentes.

La importancia de las pruebas del microbioma intestinal

  • Por qué las pruebas son importantes

    El SII posinfeccioso está estrechamente vinculado a cómo se recupera el microbioma intestinal, o no, después de una infección gastrointestinal. Incluso cuando se resuelven la diarrea inicial o la molestia estomacal, las comunidades microbianas y sus funciones metabólicas pueden permanecer alteradas. Las pruebas intestinales pueden ayudar a identificar si las taxones beneficiosos clave y los patrones de fermentación se han restaurado, o si persiste una “huella” microbiana desequilibrada, lo que puede afectar la fermentación de carbohidratos, la producción de gases, la producción de ácidos grasos de cadena corta y el metabolismo de ácidos biliares—mecanismos que pueden provocar hinchazón duradera, cambios en la consistencia de las heces y malestar alrededor de las deposiciones.

    Las pruebas del microbioma también son útiles porque el SII posinfeccioso a menudo implica un entorno intestinal más reactivo, lo que podría reflejar una activación inmunitaria de bajo grado en curso y cambios en la función de la barrera intestinal. Desplazamientos microbianos específicos pueden aumentar la exposición del revestimiento intestinal a fragmentos y metabolitos microbianos, lo que puede mantener la permeabilidad y la señalización inflamatoria incluso después de que la infección haya desaparecido. Al caracterizar la composición del microbioma y, cuando esté disponible, las señales funcionales, las pruebas pueden ayudar a explicar por qué persisten síntomas como urgencia, diarrea, estreñimiento o patrones mixtos y pueden guiar estrategias dietéticas y terapéuticas más individualizadas orientadas a reequilibrar el ecosistema.

    Finalmente, el eje intestino-cerebro está influenciado por metabolitos microbianos que interactúan con células enteroendocrinas, nervios intestinales y vías de señalización involucradas en la hipersensibilidad visceral. Las pruebas pueden proporcionar una visión de si las funciones productoras de metabolitos que influyen en la sensación intestinal y en la señalización relacionada con el estrés están interrumpidas después de la infección. Comprender estos impulsores vinculados al microbioma es importante porque puede pasar la gestión de enfoques genéricos a planes más específicos diseñados para normalizar la fermentación y la salida metabólica, lo que podría mejorar los síntomas desencadenados por la comida y el control general de los síntomas.

  • Cómo ayuda InnerBuddies

    En el SII posinfeccioso, un episodio de gastroenteritis puede dejar una “huella microbiana” duradera, donde comunidades clave y funciones de fermentación no se recuperan por completo. Incluso después de que la enfermedad aguda mejore, el ecosistema intestinal puede continuar fermentar carbohidratos de manera diferente, producir patrones de gas anormales y desplazar la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC)—factores que pueden impulsar hinchazón persistente, distensión y cambios en la forma de las heces. La prueba InnerBuddies ayuda a aclarar si el microbioma está volviendo hacia un equilibrio más saludable o permanece desregulado, proporcionando información sobre los actores microbianos que pueden estar sosteniendo los síntomas de PI‑IBS.

    PI‑IBS también se asocia con un ambiente intestinal más reactivo, incluida una función de barrera intestinal alterada y una activación inmunitaria de bajo grado que puede persistir más allá de la infección. Cuando los grupos microbianos protectores se reducen y otros taxa se expanden, el revestimiento intestinal puede experimentar una mayor exposición a fragmentos y metabolitos microbianos. Al perfilar el microbioma intestinal, InnerBuddies puede ayudar a identificar estos desequilibrios continuos que pueden contribuir a una mayor sensibilidad, urgencia y malestar alrededor de las deposiciones, apoyando una explicación más personalizada de por qué los síntomas pueden continuar incluso cuando la infección original se ha resuelto.

    Finalmente, el microbioma influye en el eje intestino-cerebro a través de la señalización de metabolitos que afecta a las células enteroendocrinas y a los nervios intestinales involucrados en la hipersensibilidad visceral y respuestas intestinales relacionadas con el estrés. InnerBuddies puede ayudar a revelar si las funciones vinculadas a estas rutas de metabolitos están interrumpidas, lo que podría ayudar a explicar brotes de síntomas desencadenados por la comida y patrones persistentes de dolor o urgencia. Comprender qué está pasando desde la perspectiva microbioma puede permitir enfoques diseñados para restablecer la fermentación y la producción de metabolitos a medida, en lugar de depender únicamente de enfoques genéricos.

Evidencia médica

  • Nivel de evidencia científica

    2 [débil/incipiente pero inconsistente; el soporte más sólido es mecánico y la asociación tras la infección, pero la causalidad y la utilidad clínica siguen sin probarse]

  • Nota sobre la relevancia clínica

    La relevancia clínica actual es limitada. PI-IBS es un síndrome clínico definido con epidemiología establecida tras una gastroenteritis, pero los hallazgos del microbioma no se han convertido en un biomarcador reproducible y clínicamente accionable. Las alteraciones del microbioma reportadas en PI-IBS a menudo no son lo suficientemente consistentes entre los estudios para informar un diagnóstico, pronóstico o selección de tratamiento a nivel individual. Como resultado, las pruebas basadas en el microbioma no son la norma de cuidado, y las decisiones clínicas siguen guiándose por criterios de Roma y el manejo de los síntomas.

    En cuanto a las intervenciones, la brecha clave es la atribución: aunque algunos enfoques que modulan el microbioma pueden mejorar los síntomas del SII en determinadas poblaciones, la evidencia de que traten específicamente PI-IBS al dirigirse a una disbiosis relevante para PI-IBS (y de que los cambios del microbioma medien el beneficio clínico) no está establecida. Sin ensayos aleatorizados bien potentes y enriquecidos para PI-IBS que demuestren una mejora sostenida de los síntomas y firmas mecánicas del microbioma reproducibles (con validación externa), la evidencia sigue siendo “prometedora pero no accionable.”


A continuación se presenta una lista de las publicaciones médicas más importantes relacionadas con esta condición específica.

Title Journal Year Link
Long-term gut microbiota alterations after enteric infection predict post-infectious IBS Clinical Gastroenterology and Hepatology 2018 —
Post-infectious IBS is associated with a distinct microbiota and increased intestinal permeability Gastroenterology 2017 —
Gut microbiome changes in patients with irritable bowel syndrome following infectious gastroenteritis Nature Communications 2016 —
Microbial gene expression in the duodenal mucosa of post-infectious IBS patients Gut 2014 —
Intestinal microbiome in post-infectious irritable bowel syndrome Gut Microbes 2013 —

Preguntas frecuentes

    ¿Qué es el SII postinfeccioso (PI-SII) y cómo se desarrolla?
    El PI-SII son síntomas de SII que aparecen tras una infección gastrointestinal; cambios duraderos en el microbioma y la señalización inmunitaria pueden impulsar los síntomas.
    ¿Qué síntomas son típicos del PI-SII?
    Dolor o calambres abdominales con evacuaciones, hábitos intestinales alterados (diarrea, estreñimiento o alternancia), hinchazón y gases.
    ¿Con qué frecuencia aparece PI-SII después de una infección?
    Después de una gastroenteritis infecciosa, alrededor del 5–20% desarrolla síntomas persistentes; las estimaciones suelen situarse alrededor del 10%.
    ¿Cómo se diagnostica el PI-SII?
    No hay una prueba única; el diagnóstico se basa generalmente en el patrón de síntomas tras la infección y en descartar señales de alarma; los médicos usan criterios basados en síntomas y, si es necesario, pruebas del microbioma u otras según guías.
    ¿Puede el PI-SII mejorar con el tiempo?
    Para algunas personas, los síntomas mejoran en meses; otras pueden tener síntomas persistentes; el manejo se centra en el control de los síntomas y la recuperación del microbioma.
    ¿Qué papel juega el microbioma en el PI-SII?
    La infección puede dejar una huella microbiana duradera; cambios en la composición y el metabolismo pueden afectar la fermentación, los gases, la metabolización de ácidos biliares y la barrera intestinal.
    ¿Qué pruebas pueden ayudar a evaluar el PI-SII?
    Las pruebas pueden incluir análisis de heces para evaluar el microbioma, calprotectina fecal para descartar inflamación y análisis de sangre generales; no todas las pruebas son necesarias para cada paciente.
    ¿Cómo se trata el PI-SII?
    La gestión se centra en evitar desencadenantes, cambios en la dieta (como la optimización de la fibra) y terapias dirigidas bajo supervisión clínica; en casos definidos pueden considerarse probióticos o antibióticos; abordar la señalización intestino-cérebro también puede ayudar.
    ¿Qué cambios en la dieta pueden ayudar al PI-SII?
    Dietas como un patrón bajo en FODMAP pueden ayudar a algunas personas; también se sugiere ajustar el tipo y la cantidad de fibra; trabajar con un médico o dietista es recomendable.
    ¿Los probióticos o antibióticos son útiles?
    Los probióticos pueden ayudar en algunos casos bajo supervisión; los antibióticos se usan solo en casos cuidadosamente definidos y bajo supervisión médica.
    ¿El PI-SII es más probable tras infecciones graves?
    El riesgo es mayor tras infecciones más graves o ciertos patógenos, pero el PI-SII también puede ocurrir tras infecciones más leves.
    ¿Cómo afecta el PI-SII al eje intestino-cerebro?
    Los metabolitos microbianos pueden influir en los nervios intestinales y señales de células enteroendócrinas, alterando la sensibilidad visceral y las respuestas al estrés.
    ¿Cuánto duran típicamente los síntomas del PI-SII?
    Los síntomas suelen persistir durante meses después de la infección; el curso varía.
    ¿Cómo hablar con el médico sobre el PI-SII?
    Describe la historia de la infección y los síntomas actuales; pregunta por opciones de pruebas, estrategias dietéticas y, si es necesario, derivación a un gastroenterólogo o dietista.
    ¿Qué papel tiene la prueba InnerBuddies para el PI-SII?
    Si consideras una prueba del microbioma, habla con el médico sobre qué pruebas son adecuadas y cómo los resultados podrían guiar el manejo; las pruebas no son obligatorias para el diagnóstico.

    Microbiota intestinal y SII posinfecciosa

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    Gut Microbiome and Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO)

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    Gut Microbiome and Mucosal barrier health

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    • "Quiero contarles lo emocionada que estoy. Llevábamos unos dos meses con la dieta (mi marido come con nosotros). Nos sentíamos mejor, pero la verdadera mejoría se notó durante las vacaciones de Navidad, cuando recibimos un gran paquete navideño y nos saltamos la dieta durante un tiempo. Eso nos motivó de nuevo, ¡porque qué diferencia en los síntomas gastrointestinales y también en la energía que teníamos los dos!" - Manon, 29 años -

    • "¡¡¡Súper ayuda!!! Ya estaba bastante bien, pero ahora sé con certeza qué debo y qué no debo comer y beber. Llevo mucho tiempo luchando contra problemas de estómago e intestinos, espero poder deshacerme de ellos ahora." - Petra, 68 años -

    • "He leído su exhaustivo informe y sus consejos. Muchas gracias, me han resultado muy informativos. Presentados de esta manera, sin duda puedo seguir adelante. Por lo tanto, por ahora no tengo nuevas preguntas. Con mucho gusto tendré en cuenta sus sugerencias. Y le deseo mucha suerte con su importante labor." - Dirk, 73 años -