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Microbioma intestinal en EII no clasificada: Cómo la microbiota moldea la inflamación y los síntomas

Si te han dicho que tienes IBD no clasificado (IBD-U), a menudo significa que la inflamación es real, pero el patrón exacto de la enfermedad aún no encaja perfectamente con la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. En muchas personas, ese estado “intermedio” está estrechamente ligado al microbioma intestinal: billones de microbios que ayudan a descomponer los alimentos, entrenar al sistema inmunológico y mantener la barrera intestinal. Cuando el equilibrio de estas comunidades se altera, puede inclinar el entorno intestinal hacia una inflamación persistente y síntomas variables.

La investigación sugiere que la disbiosis en IBD-U puede involucrar menor diversidad microbiana, poblaciones alteradas de bacterias que producen metabolitos beneficiosos (como ácidos grasos de cadena corta), y cambios en vías que afectan la función de la barrera intestinal y la señalización inmunitaria. En lugar de un único “mal microbio”, suele ser más un efecto de red: microbios y sus metabolitos interactuando con la capa de mucosa, células epiteliales y respuestas inmunitarias. Eso puede ayudar a explicar por qué síntomas como diarrea, dolor abdominal, urgencia o fatiga pueden fluctuar y por qué la inflamación puede persistir incluso cuando las pruebas estándar no son concluyentes.

La parte alentadora: a medida que los médicos evalúan patrones de inflamación, biomarcadores, imágenes y pruebas de heces, los conocimientos sobre el microbioma se utilizan cada vez más para entender qué está impulsando tus síntomas y cómo guiar el tratamiento. Las estrategias nutricionales, terapias dirigidas y enfoques que apoyan el microbioma pueden ayudar a fomentar un ecosistema más saludable, fortaleciendo la barrera, modulando las respuestas inmunitarias y reduciendo los desencadenantes inflamatorios. Entender tu microbiota intestinal puede ser un paso poderoso hacia un diagnóstico más claro, una atención más personalizada y la curación intestinal en IBD-U.

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Resumen rápido

IBD no clasificada

IBD-U, o enfermedad inflamatoria intestinal no clasificada, describe casos en los que la actividad de la enfermedad está presente pero aún no cumple criterios claros para la enfermedad de Crohn (EC) o la colitis ulcerosa (CU). Entre los pacientes, el microbioma intestinal a menudo muestra disbiosis—reducida diversidad y un cambio alejándose de taxa productores de butirato—que puede debilitar la capa de moco y la barrera epitelial y sostener la inflamación a través de un metabolismo microbiano alterado y señalización inmunitaria. Este solapamiento de patrones microbianos con biología similar a la de CD y UC ayuda a explicar por qué el diagnóstico permanece sin clasificar temprano y por qué el perfil del microbioma se investiga cada vez más para guiar el pronóstico y el tratamiento.

Las pruebas funcionales del microbioma, como el perfil metabólico de los microbios y la producción de ácidos grasos de cadena corta, pueden mostrar déficits en la producción de butirato y vías relacionadas incluso cuando la endoscopia o la histología no son definitivas. Tales hallazgos respaldan estrategias personalizadas de sanación intestinal, que incluyen optimización de la nutrición y terapias dirigidas al microbioma, y pueden ayudar a estratificar a los pacientes según la trayectoria probable de la enfermedad y el riesgo de brotes. La prueba InnerBuddies ejemplifica este enfoque al resaltar no solo qué microbios están presentes, sino qué están haciendo, enfatizando las vías de fermentación y los metabolitos que soportan la barrera.

En IBD-U, los síntomas comunes—diarrea, dolor abdominal, hinchazón, fatiga y, a veces, pérdida de peso—reflejan la disbiosis subyacente y la activación inmunitaria. Aunque las estimaciones de prevalencia sitúan a la IBD-U como una minoría de los casos de EII, los patrones del microbioma pueden seguir proporcionando un contexto accionable para el manejo, el pronóstico y la atención personalizada, particularmente durante el periodo en el que la clasificación de la enfermedad puede evolucionar hacia CD o UC.

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Conclusiones clave

  1. Pérdida de taxa productoras de butirato (p. ej., Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Eubacterium rectale/hallii, Anaerostipes, Coprococcus) → reducción de la producción de butirato, debilitamiento de la capa mucosa y de la barrera epitelial, promoviendo la inflamación.
  2. Reducción de Akkermansia muciniphila (apoyo de la barrera asociado a la mucina) → capa mucosa más delgada y mayor vulnerabilidad epitelial.
  3. Expansión de taxones proinflamatorios incluyendo Escherichia coli / AIEC, Enterococcus spp., Streptococcus spp. → señalización de citocinas aumentada e inflamación intestinal.
  4. Aumento del grupo Ruminococcus gnavus → degradación de la mucina y producción de metabolitos inflamatorios que contribuyen a la activación inmunitaria.
  5. Aumento de Fusobacterium spp. y Bacteroides spp. dominantes sin polisacáridos A → metabolismo de ácidos biliares alterado y señalización inflamatoria.
  6. Depleción de Bacteroides fragilis inmunorreguladores (cepas positivas para polisacárido A) → reducción de la inducción de Tregs y pérdida de la tolerancia inmune mucosal.
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Resumen de la condición

Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) - IBD no clasificada

IBD no clasificada (IBD-U) se refiere a casos en los que la enfermedad inflamatoria intestinal está presente pero aún no encaja claramente en la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa. En este entorno, el microbioma intestinal a menudo muestra un “desequilibrio” (disbiosis) caracterizado por una diversidad microbiana reducida y cambios en las comunidades beneficiosas frente a inflamatorias. Estos cambios pueden influir en cómo el sistema inmunológico intestinal reconoce y reacciona a los contenidos intestinales, pudiendo mantener la inflamación crónica incluso cuando los patrones endoscópicos e histológicos no están plenamente establecidos.

Una forma clave en que el microbioma puede influir en los síntomas y la actividad inflamatoria es a través de salidas metabólicas microbianas alteradas. Microbios beneficiosos ayudan a producir ácidos grasos de cadena corta (especialmente butirato) que apoyan la barrera intestinal y ayudan a regular las respuestas inmunitarias. En IBD-U, la disminución de taxones productores de butirato y las rutas de fermentación interrumpidas pueden debilitar la capa de moco y la barrera epitelial, haciendo más fácil que los desencadenantes luminales interactúen con el sistema inmunológico. Mientras tanto, una mayor actividad microbiana que genera señales proinflamatorias (p. ej., transformaciones alteradas de ácidos biliares o cambios en moduladores inmunitarios derivados de microorganismos) pueden promover aún más la inflamación impulsada por citoquinas.

Las investigaciones actuales sugieren que los patrones del microbioma pueden superponerse entre biología similar a Crohn y a colitis, lo que puede explicar en parte por qué la IBD-U permanece indefinida inicialmente. Firmas microbianas —tanto por las composiciones específicas de comunidades, las vías funcionales (incluyendo metabolismo de carbohidratos y de ácidos biliares) y la resiliencia microbiana— pueden ayudar a estratificar a los pacientes según la probable trayectoria de la enfermedad y la respuesta esperada al tratamiento. En este sentido, el perfilado del microbioma y los biomarcadores funcionales se están explorando cada vez más como herramientas para apoyar el diagnóstico, predecir el riesgo de recaída y guiar estrategias personalizadas de sanación intestinal (incluida la optimización de la nutrición y, en casos seleccionados, terapias dirigidas al microbioma).

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Síntomas comunes

  • Diarrea crónica o recurrente (con o sin urgencia)
  • Dolor abdominal o calambres
  • Sangre o moco en las heces
  • Pérdida de peso involuntaria
  • Fatiga y menor energía
  • Síntomas de anemia (p. ej., debilidad, mareo) debidos a la inflamación crónica
  • Fiebre o sudores nocturnos durante los brotes
  • Hinchazón abdominal y cambios en los hábitos intestinales (estreñimiento o alternancia entre estreñimiento y diarrea)
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¿Para quién es relevante?

Esta información es relevante para personas a las que se les ha diagnosticado enfermedad inflamatoria intestinal no clasificada (IBD-U)—lo que significa que tienen claras señales de inflamación intestinal, pero su patrón de enfermedad aún no coincide por completo con la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa. Es especialmente útil para pacientes y profesionales de la salud que desean entender por qué los síntomas pueden persistir incluso cuando los hallazgos de la endoscopia y la biopsia no son definitivos, y que buscan formas adicionales de caracterizar la condición más allá de la etiqueta inicial “no clasificada”.

También es relevante para las personas que experimentan síntomas intestinales persistentes o recurrentes típicos de la IBD-U, como diarrea crónica (con o sin urgencia), dolor abdominal, sangre o moco en las heces, distensión abdominal y pérdida de peso o fatiga. Debido a que la IBD-U a menudo implica disbiosis intestinal—una reducción de la diversidad microbiana y cambios en las comunidades microbianas—estas páginas pueden ayudar a relacionar las experiencias de los síntomas con la idea de que los productos metabólicos microbianos (como la reducción de la producción de butirrato) pueden debilitar la barrera intestinal y contribuir a una activación inmunitaria sostenida.

Finalmente, esto es relevante para pacientes que están explorando el pronóstico o una atención más personalizada, incluidas aquellas personas preocupadas por el riesgo de brotes, la respuesta al tratamiento o estrategias de curación intestinal a largo plazo. El perfil microbioma y los biomarcadores funcionales (p. ej., patrones de metabolismo de carbohidratos y ácidos biliares, funciones microbianas que apoyan la barrera y la resiliencia de la comunidad) pueden ayudar a estratificar a pacientes con IBD-U según la trayectoria probable de la enfermedad, orientando potencialmente la optimización de la nutrición y, cuando sea apropiado, terapias futuras dirigidas al microbioma.

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Resumen de la prevalencia

IBD no clasificado (IBD-NC) es una categoría importante pero relativamente heterogénea dentro de la enfermedad inflamatoria intestinal. Como IBD-U se diagnostica cuando los criterios de la enfermedad de Crohn (EC) o de la colitis ulcerosa (CU) aún no se cumplen por completo, su prevalencia varía ampliamente según la región, los patrones de derivación y cuánto tiempo se vigilan a los pacientes antes de su reclasificación. En estudios poblacionales y de cohortes, IBD-U se reporta comúnmente como un subconjunto menor de todos los casos de EII—con frecuencia en un rango de aproximadamente 5–15% de pacientes con EII recién diagnosticados o en general—con algunos cohortes estimando proporciones más altas al inicio de la enfermedad (cuando la clasificación todavía está evolucionando).

En términos de síntomas, las personas con IBD-U a menudo experimentan las mismas quejas básicas de la EII que impulsan la evaluación desde el inicio—muy notablemente diarrea crónica o recurrente (a veces con urgencia), dolor abdominal o calambres, y sangre o mucosidad en las heces. Otros síntomas como fatiga, pérdida de peso, quejas relacionadas con la anemia y fiebre/sudores nocturnos asociados a los brotes también pueden ocurrir. Clínicamente, estos patrones de síntomas generan una superposición significativa con fenotipos inclinados hacia EC o CU, lo que es una de las razones por las que el diagnóstico puede permanecer “no clasificado” inicialmente y luego desplazarse hacia EC o CU a medida que la distribución de la inflamación, los hallazgos endoscópicos y la histología se vuelven más claros.

Desde la perspectiva del microbioma, la disbiosis observada en IBD-U (p. ej., menor diversidad microbiana y alteración de rutas de fermentación/metabólicas que pueden afectar la producción de ácidos grasos de cadena corta—especialmente butirato—) se cree que contribuye a la activación inmunitaria persistente y a la vulnerabilidad de la barrera intestinal. Sin embargo, estimar cuán comunes son ciertos patrones del microbioma entre pacientes con IBD-U es aún un área emergente, y las estimaciones de prevalencia de la “IBD-U definida por el microbioma” aún no están establecidas de la misma manera que la prevalencia clínica de IBD-U. En conjunto, los datos clínicos disponibles respaldan que IBD-U representa una minoría significativa (a menudo alrededor de 1 de cada 10 pacientes con EII, según la cohorte y la duración del seguimiento), y los pacientes suelen presentar un perfil de síntomas mixto que puede volver a ser más claramente hacia EC o CU con el tiempo.

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Microbioma intestinal en EII no clasificada: cómo influye en la inflamación y los síntomas

IBD-U (IBD no clasificada) se caracteriza por una enfermedad inflamatoria intestinal que aún no se ajusta claramente a Crohn o a la colitis ulcerosa, y la investigación del microbioma sugiere que puede reflejar aún un patrón distinto de disbiosis intestinal. En muchas personas con IBD-U, los estudios muestran una diversidad microbiana reducida y cambios en los miembros clave de la comunidad, incluyendo menos microorganismos productores de butirato. Debido a que estos microbios beneficiosos ayudan a mantener la integridad de la barrera intestinal y el equilibrio inmunológico, su pérdida puede hacer que el revestimiento intestinal sea menos resistente a los estímulos luminales, contribuyendo a síntomas continuos incluso cuando los hallazgos endoscópicos o de biopsia no son totalmente definitivos.

Una forma importante en que el microbioma puede influir en IBD-U es a través de un metabolismo microbiano alterado. Cuando se interrumpen las vías de fermentación, la menor producción de ácidos grasos de cadena corta —especialmente el butirato— puede debilitar la capa de moco y deteriorar la función de las uniones estrechas epiteliales. Esto puede permitir que los microbios y los componentes dietéticos interactúen de manera más directa con el sistema inmunológico, promoviendo la señalización de citocinas y una inflamación sostenida que se alinea con síntomas comunes como diarrea crónica o recurrente, dolor abdominal o calambres, hinchazón y fatiga.

Los cambios funcionales del microbioma también pueden afectar el tono inflamatorio a través de metabolitos que modulan la inmunidad, incluyendo señales derivadas de microbios que influyen en cómo responden las células inmunes intestinales al entorno intestinal. En IBD-U, los patrones microbianos pueden superponerse entre biología similar a Crohn y a colitis, lo que podría ayudar a explicar por qué la condición permanece “sin clasificar” al inicio. Como resultado, el perfilado del microbioma y los biomarcadores funcionales se están explorando cada vez más para ayudar a estratificar a los pacientes por la trayectoria probable de la enfermedad, el riesgo de brote y la respuesta al tratamiento, apoyando estrategias de nutrición más personalizadas y dirigidas al microbioma para sanar el intestino.

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Mecanismos implicados

  • Pérdida de diversidad microbiana y de taxones beneficiosos productores de butirato, debilitando la mucosa y la integridad de la barrera epitelial
  • Producción reducida de ácidos grasos de cadena corta (AGCC)—especialmente butirato—que conduce a un funcionamiento deteriorado de las uniones estrechas y mayor exposición inmunológica a estímulos luminales
  • Fermentación microbiana alterada y metabolismo de ácidos biliares que desplazan los metabolitos luminales, promoviendo un tono inmunitario más proinflamatorio
  • Metabolitos derivados del microbioma y productos microbianos (p. ej., señales de endotoxinas/antígenos alteradas) que impulsan la señalización de citocinas y mantienen la inflamación intestinal
  • Cambios en el cruce entre sistema inmune y microbios, incluida la regulación deficiente de las células T reguladoras y respuestas alteradas del equilibrio Th17/Treg
  • Inestabilidad y recuperación interrumpidas del ecosistema microbiano (resiliencia/resistencia), aumentando la susceptibilidad a brotes y síntomas persistentes en IBD-U
  • Vías funcionales microbianas que se superponen con características de Crohn-like y colitis-like y que podrían contribuir a por qué la enfermedad permanece sin clasificar en etapas tempranas
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Explicación de los mecanismos

IBD-unclassified (IBD-U) es una enfermedad inflamatoria intestinal que aún no encaja claramente en Crohn’s disease o ulcerative colitis. Los estudios del microbioma sugieren que, incluso desde etapas tempranas, muchas personas con IBD-U muestran un ecosistema intestinal disbiótico—a menudo caracterizado por una diversidad microbiana reducida y menos microorganismos productores de butirato. Debido a que el butirato ayuda a apoyar la barrera intestinal, la protección de la mucosa y la tolerancia inmunitaria, la pérdida de estos microbios beneficiosos puede hacer que la mucosa intestinal sea menos resiliente a desencadenantes luminales normales, contribuyendo a síntomas persistentes como diarrea, dolor abdominal, distensión y fatiga.

Un mecanismo clave del microbioma es la disfunción del metabolismo microbiano, especialmente la fermentación que normalmente produce ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como el butirato. Cuando la producción de AGCC disminuye, la función de las uniones estrechas epiteliales puede debilitarse y la capa de moco puede volverse menos efectiva para proteger a las células inmunitarias de antígenos microbianos y dietéticos en la luz intestinal. En este contexto, los metabolitos luminales alterados pueden promover un entorno inmunitario más proinflamatorio, manteniendo la señalización de citocinas y la inflamación incluso cuando los hallazgos diagnósticos no son definitivos—ayudando a explicar los síntomas persistentes o recurrentes característicos de la IBD-U.

Los cambios en el ecosistema microbiano también influyen en la comunicación entre el sistema inmunitario y los microbios y en la recuperación del estrés parecido a una recaída. En IBD-U, los cambios en la estabilidad de la comunidad microbiana y la metabolismo pueden alterar el procesamiento de ácidos biliares y aumentar señales que estimulan la respuesta inmunitaria (como exposiciones a endotoxinas/antígenos), lo que puede interrumpir vías regulatorias, incluyendo el control de Treg, y desplazar el equilibrio Th17/Treg hacia la inflamación. Debido a que las vías funcionales pueden superponerse entre la biología similar a Crohn y la de colitis, las diferencias impulsadas por el microbioma pueden contribuir a que la condición siga “no clasificada” inicialmente y pueden afectar el curso y la respuesta al tratamiento.

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Resumen de los patrones microbianos

En la enfermedad inflamatoria intestinal no clasificada (EII-U), el perfil microbiológico a menudo revela un ecosistema intestinal que parece disbiótico incluso en las primeras etapas de la enfermedad. Los hallazgos comunes incluyen una diversidad microbiana global reducida y cambios respecto a los miembros beneficiosos de la comunidad, particularmente aquellos que contribuyen a metabolitos que respaldan la barrera, como el butirato. Dado que estos microbios productores de butirato ayudan a mantener la integridad de las uniones estrechas epiteliales y a reforzar la capa de moco, su depleción puede hacer que el revestimiento intestinal sea más vulnerable a estresores luminales y exposición a antígenos, en consonancia con síntomas gastrointestinales persistentes como diarrea, malestar abdominal, hinchazón y fatiga.

Un patrón microbiano central implica una función metabólica alterada, especialmente cambios en las vías de fermentación que normalmente generan ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como el butirato. Cuando la producción de AGCC disminuye, el entorno bioquímico protector del intestino puede debilitarse, reduciendo la resiliencia de la mucosa y dificultando la recuperación epitelial. Esto puede aumentar el contacto directo de la inmunidad con señales microbianas y dietéticas en la luz intestinal, promoviendo un tono inflamatorio impulsado por citocinas y manteniendo la activación inmune incluso cuando las características diagnósticas estándar no separan claramente la condición en enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.

IBD-U también muestra superposición funcional y de composición con biología tanto Crohn‑like como colitis‑like, lo que sugiere que el microbioma puede no mapearse con claridad a un único subtipo desde temprano. Más allá de los AGCC, la disbiosis puede influir en la señalización entre el sistema inmune y los microbios a través de metabolitos derivados de estos y un manejo alterado de productos microbianos como componentes de ácidos biliares y estímulos antigénicos. Estos cambios pueden interrumpir vías regulatorias (incluida la tolerancia asociada a Treg) y sesgar el equilibrio inmunitario hacia una señalización inflamatoria, lo que puede contribuir a la susceptibilidad a brotes y a una respuesta variable al tratamiento mientras la enfermedad permanece no clasificada.

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Bajos niveles de taxones beneficiosos

  • Faecalibacterium prausnitzii (productora de butirato; reducida en la disbiosis IBD-U)
  • Roseburia spp. (productoras de butirato; favorece la salud epitelial)
  • Eubacterium rectale / Eubacterium hallii group (productores de SCFA, incluido el butirato)
  • Anaerostipes spp. (productoras de butirato; apoyo a la mucosa/epitelial)
  • Coprococcus spp. (SCFA/asociados a la fermentación; a menudo disminuidos)
  • Bacteroides fragilis (especialmente cepas con polisacárido A—inmunorregulador)
  • Akkermansia muciniphila (soporte de la barrera asociado a la mucina; a menudo reducida/desbalanceada)
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Taxones elevados / sobrerrepresentados

  • Escherichia coli / cepas de E. coli adherentes invasivas (AIEC)-like
  • Enterococcus spp.
  • Streptococcus spp.
  • grupo de Ruminococcus gnavus
  • Fusobacterium spp.
  • Bacteroides spp. (cepas dominantes no polisacárido A; potencial biliar e inflamatorio)
  • Veillonella spp.
  • Dialister spp.
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Vías funcionales implicadas

  • Butirato (SCFA) y la fermentación de otros ácidos grasos de cadena corta mediante el metabolismo anaeróbico de carbohidratos
  • Mucina y degradación de glicanos complejos con impactos en la integridad de la barrera mucosa y la protección epitelial
  • Metabolismo de ácidos biliares y vías de conversión entre ácidos biliares y microbiota (incluyendo efectos en la señalización inmune FXR/TGR5)
  • Fermentación de proteínas y aminoácidos que genera metabolitos potencialmente proinflamatorios (p. ej., indoles, fenoles, metabolitos de cadena ramificada)
  • Capacidad de señalización inflamatoria relacionada con lipopolisacáridos (LPS)/endotoxinas a partir de productos de microbiota gramnegativa
  • Rutas de procesamiento y presentación de antígenos microbianos relacionadas con la activación inmunitaria (patrones moleculares asociados a microbios hacia la señalización del huésped)
  • Vías de metabolitos reguladores que apoyan la tolerancia Treg (inmunomodulación impulsada por SCFA, especialmente efectos mediados por butirato)
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Nota sobre la diversidad

En IBD no clasificada (IBD-U), los estudios del microbioma intestinal suelen encontrar una diversidad microbiana reducida, incluso al inicio de la enfermedad. Esta pérdida de diversidad suele ir acompañada de una reestructuración de la comunidad, donde el ecosistema se vuelve menos estable y menos capaz de resistir estresores ambientales y dietéticos en el intestino. A medida que disminuyen los taxones beneficiosos y aumenta la abundancia relativa de otros organismos, el equilibrio general de las interacciones microbianas se desplaza, lo que puede coincidir con síntomas persistentes como diarrea, calambres, hinchazón y fatiga.

Un tema clave asociado a la menor diversidad en la IBD-U es la disminución de microorganismos que apoyan la salud de la barrera a través del metabolismo relacionado con la fermentación. Muchos de estos organismos contribuyen a la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC)—particularmente el butirato—que ayuda a mantener la capa de moco y a respaldar la función de las uniones estrechas epiteliales. Cuando la diversidad baja y se agotan los grupos funcionales productoras de butirato, la mucosa puede volverse más vulnerable a antígenos luminales y a la señalización inflamatoria, incluso cuando los hallazgos diagnósticos no separan claramente la enfermedad en enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.

Funcionalmente, el cambio de diversidad en la IBD-U también se asocia con cambios en la salida metabólica de la comunidad microbiana, no solo con cambios en quién está presente. Con rutas de fermentación interrumpidas y una producción de AGCC debilitada, el entorno intestinal puede volverse menos regulatorio y más proinflamatorio, afectando los mecanismos de tolerancia inmunitaria. Esta inestabilidad del microbioma y la remodelación funcional pueden contribuir a patrones que se superponen a “Crohn’s-like” y “colitis-like”, lo que podría ayudar a explicar por qué la IBD-U permanece sin clasificar mientras los síntomas pueden persistir o agravarse.


¿Por qué fallan las soluciones genéricas?

  • Problema con las soluciones genéricas

    Las soluciones genéricas suelen fracasar en IBD no clasificada (IBD-U) porque la condición se define por la incertidumbre: muchos pacientes presentan un microbioma disbiótico que no se parece de forma constante a la enfermedad de Crohn clásica o a la colitis ulcerosa. Esto significa que un enfoque único para todos (como aplicar la misma plantilla dietética o una pila de suplementos para todos) puede pasar por alto el problema funcional dominante del paciente, ya sea una fermentación de fibra deteriorada y producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), metabolismo de ácidos biliares alterado, o cambios en las señales microbianas que modulan la inmunidad. Cuando no se aborda el desequilibrio funcional subyacente, los síntomas como diarrea, dolor abdominal, hinchazón y fatiga pueden persistir incluso si la intervención parece “en línea” con la orientación general sobre IBD.

    Una segunda razón por la que las estrategias genéricas no rinden es que el daño del microbioma en IBD-U a menudo implica cambios a nivel de ecosistema, no solo un único organismo a suprimir o un único nutriente a añadir. Una menor diversidad y la disminución de microbios que sostienen la barrera, productoras de butirato, pueden debilitar la integridad de la mucosa, la estabilidad de las uniones estrechas epiteliales y la resiliencia del intestino frente al estrés luminal. Los prebióticos genéricos “impulsores” o enfoques de estilo antimicrobiano amplio pueden empeorar los síntomas en algunos pacientes al cambiar los patrones de fermentación de forma impredecible o al perturbar aún más las comunidades beneficiosas residuales. Sin personalización, los pacientes pueden aumentar involuntariamente el gas y los subproductos de fermentación, no lograr restablecer las rutas metabólicas específicas que generan SCFA, o desencadenar interacciones antígeno/inmunes que sostienen la inflamación.

    Por último, IBD-U con frecuencia muestra superposición entre biología similar a Crohn y similar a colitis, lo que puede hacer que los protocolos estándar que asumen una única vía de inflamación sean menos efectivos. Los tratamientos que no tienen en cuenta la variabilidad en los perfiles de metabolitos microbianos (incluidos los SCFA y la señalización relacionada con ácidos biliares) pueden no desplazar de forma confiable el equilibrio inmunitario hacia la tolerancia. Como resultado, las intervenciones genéricas pueden conducir a respuestas mixtas o transitorias—mejorando los síntomas temporalmente mientras no reducen los impulsores de riesgo de brotes arraigados en la disbiosis, el metabolismo funcional y el cruce entre inmunidad y microbios.

  • Errores comunes

    • Usar una plantilla dietética única para todos sin adaptar a la deficiencia funcional dominante del paciente (p. ej., fermentación de fibra reducida/producción de SCFA vs metabolismo alterado de ácidos biliares vs señalización de metabolitos que modulan la inmunidad).
    • Comenzar prebióticos amplios o “boosters” ricos en fibra de forma indiscriminada, lo que puede aumentar el gas y los subproductos de fermentación, empeorar el hinchazón/diarrea y desplazar de forma impredecible la fermentación alejándose de rutas beneficiosas de SCFA (especialmente butirato).
    • Emplear estrategias de estilo antimicrobiano genéricas (o una supresión excesiva) sin considerar el riesgo de disbiosis a nivel del ecosistema, lo que podría agotar aún más los microbios beneficiosos que apoyan la barrera.
    • Asumir que los síntomas reflejan directamente un subtipo de inflamación (similar a Crohn o similar a colitis) cuando la IBD-U a menudo muestra solapamiento mixto, lo que lleva a intervenciones que no abordan los impulsores específicos de metabolitos/inmunidad–microbio en ese paciente.
    • Descuidar la restauración de funciones que sostienen la barrera (capa de mucosidad, integridad de las uniones tensas epiteliales, disponibilidad de butirato) y, en su lugar, centrarse solo en el alivio de los síntomas (p. ej., reducir la frecuencia de las evacuaciones) en lugar de reconstruir la función metabólica microbiana.
    • Ignorar los cambios en la señalización de ácidos biliares y metabolitos microbianos (ácidos biliares secundarios, manejo de antígenos, vías de Treg/tolerancia), y por lo tanto no alinear el plan al probable mecanismo de interacción inmunidad–microbio del paciente.
    • Tratar la “composición” de la microbiota como objetivo en lugar de la función de la microbiota, perdiendo que dos pacientes pueden presentar síntomas similares pero con salidas funcionales disbióticas diferentes (SCFA, vías de fermentación, transformaciones de ácidos biliares).
    • No tener en cuenta la tolerancia individual y el tempo (empezar demasiado rápido, no escalonar las dosis, no monitorizar la respuesta), lo que puede generar una mejoría transitoria seguida de una susceptibilidad a brotes persistente cuando persiste el desequilibrio metabólico subyacente.

¿Qué hacer?

  • Estrategias de apoyo general

    Para la IBD no clasificada (IBD-U), las estrategias generales de apoyo al intestino suelen centrarse en restaurar un equilibrio microbiano más saludable y apoyar la barrera intestinal mientras se gestionan los síntomas. Dado que la investigación del microbioma en IBD-U suele mostrar menor diversidad y menos organismos productores de butirato, las intervenciones dietéticas y de estilo de vida que promuevan rutas de fermentación beneficiosas pueden ser útiles. En la práctica, esto puede significar enfatizar carbohidratos ricos en fibra y tolerables para el intestino (especialmente aquellos que alimentan a los microbios beneficiosos), mantener consistencia en los patrones de comida y ajustar el tipo de fibra o la ingesta total en función de la tolerancia individual, especialmente durante brotes.

    El apoyo funcional del microbioma también se dirige a la señalización inflamatoria y a la resiliencia de la mucosa/epitelio. Los ácidos grasos de cadena corta—especialmente el butirato—son productos clave de la fermentación microbiana que ayudan a mantener la capa de mucosa y a apoyar la integridad de las uniones estrechas epiteliales. Las estrategias que favorecen la producción de butirato pueden incluir una ingesta adecuada de proteínas y calorías totales, la inclusión cuidadosa de prebióticos, alimentos ricos en polifenoles o la hidratación. Cuando la dieta por sí sola no es suficiente o los síntomas limitan la ingesta, algunas personas consideran opciones guiadas por un profesional, como prebióticos específicos, probióticos u otros enfoques de modulación del microbioma, con el objetivo de mejorar la función microbiana más que depender de un único producto “talla única”.

    Como la IBD-U puede evolucionar y puede mostrar firmas mixtas de microbioma con el tiempo, los enfoques de apoyo suelen combinarse con un monitoreo personalizado. El seguimiento de patrones de síntomas, características de las heces y desencadenantes alimentarios puede ayudar a guiar ajustes continuos de la dieta y de los hábitos de cuidado intestinal. Las tendencias de biomarcadores funcionales y/o las ideas informadas por el microbioma también pueden apoyar las decisiones de tratamiento y ayudar a identificar el riesgo de brote, permitiendo cambios nutricionales y de estilo de vida más tempranos y adaptados para mejorar la curación intestinal y la tolerancia a largo plazo.

  • Recomendaciones sobre estilo de vida

    • Adopta una dieta rica en fibra que sea tolerable para el intestino (p. ej., aumenta gradualmente la fibra soluble como avena, plátanos y frutas/verduras cocidas y peladas) para apoyar la fermentación productora de butirato; ajusta durante los brotes según sea necesario.
    • Prioriza una ingesta adecuada de proteínas y calorías, y limita los ultraprocesados y los emulsionantes con alto contenido de azúcar que pueden empeorar la disbiosis; considera llevar un diario de síntomas/comidas para identificar los desencadenantes.
    • Reduce la ingesta de grasa en la dieta y las exposiciones irritantes si empeoran los síntomas (p. ej., limita comidas fritas/muy grasas, alcohol y cafeína en exceso) manteniendo una nutrición global adecuada.
    • Utiliza prácticas de reducción del estrés (p. ej., atención plena, herramientas de TCC, yoga o ejercicios de respiración) ya que la señalización entre el intestino y el sistema inmunitario puede amplificar los brotes de síntomas.
    • Mantén una actividad física regular dentro de tu tolerancia (p. ej., caminar) para apoyar la motilidad, la salud metabólica y los procesos antiinflamatorios.
    • Evita antibióticos innecesarios y otros medicamentos que perturben el microbioma cuando sea posible; consulta con tu especialista sobre el momento y la necesidad.
    • Considera estrategias probióticas o prebióticas de forma selectiva (solo si se toleran y en conversación con tu gastroenterólogo), enfocándote en una introducción gradual de opciones que apoyen el intestino, en lugar de cambios rápidos con dosis altas.

  • Recomendaciones nutricionales

    • Prioriza una dieta alta en fibra y basada en plantas según tolerancia (apunta gradualmente a ~25–35 g/día), enfatizando las fibras solubles (avena, chía, linaza molida, psyllium) para apoyar la función de la barrera mucosa y la producción de butirato; reduce los alimentos insolubles o con alto contenido de fibra durante brotes o si los síntomas empeoran.
    • Aumenta los carbohidratos que favorecen el butirato (alimento prebiótico para microbiota beneficiosa) como avena, cebada, legumbres (si se toleran), cebolla, ajo y patatas/arroz cocidos y enfriados; comienza con una cantidad baja y ajústala a la tolerancia para evitar gases/hinchazón.
    • Asegura una ingesta adecuada de proteína (p. ej., huevos, aves, pescado, yogur/kéfir si se tolera, tofu/tempeh) para apoyar la reparación intestinal; elige opciones magras y de fácil digestión durante los síntomas activos.
    • Utiliza un enfoque de eliminación y re-exposición para los desencadenantes comunes de los síntomas (a menudo alimentos ricos en FODMAP, lactosa, alcoholes de azúcar y alimentos muy grasos/fritos); considera una fase temporal baja en FODMAP con la guía de un dietista para reducir síntomas de fermentación relacionados con la disbiosis.
    • Considera los alimentos fermentados con moderación si se toleran (yogur/kéfir sin azúcar, chucrut/kimchi) para apoyar la diversidad microbiana; evita durante brotes agudos si empeoran la frecuencia de las heces o el dolor.
    • Hidrátate bien y repone electrolitos durante la diarrea; elige patrones de comidas suaves y blandas cuando haya síntomas (p. ej., arroz, plátanos, avena, sopas) manteniendo la adecuación de micronutrientes.
    • Evita los alimentos ultraprocesados y los azúcares añadidos en exceso, que se asocian con perfiles de microbioma intestinal más pobres y pueden amplificar la señal inflamatoria mediante una metabolización microbiana alterada.

  • Consideraciones sobre los suplementos

    Para IBD no clasificado (IBD-NC), las elecciones de suplementos suelen orientarse a apoyar la integridad de la barrera intestinal, calmar la señalización inmune desregulada y mejorar la función metabólica microbiana, especialmente cuando la investigación sugiere menor diversidad microbiana y menos microorganismos productores de butirato. Dado que el butirato es un ácido graso de cadena corta clave involucrado en el mantenimiento de la capa de mucus y las uniones estrechas epiteliales, las estrategias que apoyan la fermentación y la producción de metabolitos beneficiosos pueden ser consideradas. Esto puede incluir enfoques de fibra dirigida y prebióticos elegidos para ser tolerables en síntomas activos, junto con suplementos diseñados para reducir la irritación intestinal y apoyar un ecosistema microbiano más saludable.

    Las opciones probióticas y postbióticas también pueden ser relevantes, particularmente cuando el objetivo es aumentar miembros beneficiosos de la comunidad o estabilizar la actividad microbiana sin depender únicamente de organismos “activos” que pueden variar entre individuos. En IBD-U, donde la biología puede solaparse con características similares a Crohn y colitis, los efectos modulares del sistema inmunitario de ciertas cepas y metabolitos microbianos (postbióticos) pueden ayudar a apoyar un tono inflamatorio más equilibrado. Algunas personas pueden beneficiarse de adyuvantes que proporcionen propiedades antiinflamatorias o ayuden a neutralizar el estrés oxidativo, pero las respuestas pueden ser muy individuales—así que la selección de productos, la dosificación y el seguimiento de los síntomas importan.

    Porque los síntomas activos de IBD-U (diarrea, dolor abdominal, hinchazón, fatiga) pueden ser sensibles a la suplementación, también es importante priorizar la tolerabilidad y la seguridad. Los suplementos que pueden empeorar los gases o los calambres—especialmente aquellos que fermentan rápidamente—pueden necesitar una introducción cautelosa o ajuste de la dosis. Por último, muchas consideraciones sobre suplementos funcionan mejor cuando se combinan con una adecuación nutricional general y, cuando es posible, la orientación de un profesional de la salud, ya que deficiencias (como vitamina D, hierro o vitaminas del grupo B) pueden coexistir e influir en la función inmunitaria y la recuperación. El monitoreo de biomarcadores funcionales y el ensayo personalizado pueden ayudar a afinar qué suplementos que apoyan el microbioma tienen más probabilidades de favorecer la curación intestinal para tu patrón específico.

  • Nota sobre las nuevas pruebas/monitoreo

    Para IBD no clasificada (IBD-U), a menudo se recomienda volver a hacerse pruebas cuando persisten los síntomas, cuando las pruebas iniciales no son concluyentes o cuando hay cambios en el curso clínico que podrían sugerir un cambio hacia la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa. Dado que IBD-U se asocia con una disbiosis intestinal característica —que a menudo incluye una diversidad microbiana reducida y menos organismos que producen butirato—, la reevaluación puede ayudar a determinar si el patrón del microbioma y su potencial funcional (como la producción de ácidos grasos de cadena corta) se mantiene estable, mejora o empeora con el tiempo. La repetición de pruebas puede programarse en torno a cambios en el tratamiento, la dieta, la frecuencia de las deposiciones o la presencia de síntomas tipo brote, para capturar mejor la relación causa-efecto en lugar de resultados aislados.

    Además de repetir análisis del microbioma o de la función intestinal basados en heces, la re-prueba de inflamación intestinal y de la función de barrera puede apoyar la interpretación de los hallazgos del microbioma. Lecturas funcionales que reflejan el metabolismo microbiano (por ejemplo, vías vinculadas a la fermentación y a la generación de ácidos grasos de cadena corta) son especialmente útiles porque pueden explicar por qué los síntomas persisten incluso cuando los hallazgos endoscópicos o de biopsia estándar no clasifican claramente la enfermedad. Repetir biomarcadores relevantes junto con los resultados del microbioma puede ayudar a aclarar si la disbiosis se acompaña de una señal inflamatoria continua, lo que a su vez puede informar estrategias más personalizadas de nutrición o dirigidas al microbioma, destinadas a restablecer la resiliencia de la capa de moco y las uniones estrechas epiteliales.

    Por último, se recomienda realizar pruebas de nuevo para guiar la estratificación del riesgo y la respuesta al tratamiento en IBD-U, ya que los patrones del microbioma pueden superponerse tanto con biología tipo Crohn como tipo colitis. Muchos médicos consideran realizar pruebas de nuevo tras un periodo de intervención definido (por ejemplo, un protocolo de nutrición para la curación intestinal o terapias dirigidas) para evaluar la trayectoria, es decir, si el ecosistema microbiano se está moviendo hacia una comunidad más diversa y metabólicamente favorable. La realización constante de pruebas puede ayudar a determinar si es necesario un mayor refinamiento diagnóstico, apoyando una reclasificación oportuna y la optimización del manejo a largo plazo.

La importancia de las pruebas del microbioma intestinal

  • Por qué las pruebas son importantes

    Las pruebas del microbioma intestinal son importantes en IBD no clasificada (IBD-U) porque pueden revelar patrones de disbiosis que pueden no estar completamente capturados por una endoscopia o biopsia estándar al inicio de la enfermedad. Incluso cuando la condición no se ha separado claramente en enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa, el perfil del microbioma puede revelar una diversidad microbiana reducida y cambios respecto a grupos protectores clave, como los organismos productores de butirato, que respaldan la integridad de la barrera intestinal y la tolerancia inmunitaria. Identificar estos cambios ayuda a los clínicos a entender mejor el terreno biológico que impulsa los síntomas y la susceptibilidad a brotes.

    Las pruebas también importan porque van más allá de quién está presente para decir qué están haciendo los microbios. Lecturas funcionales pueden destacar interrupciones en las rutas de fermentación que influyen en la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), particularmente el butirato, que ayuda a mantener la capa de moco, apoya las uniones estrechas epiteliales y atenúa la señalización inflamatoria. Cuando la producción de AGCC está afectada, el revestimiento intestinal puede volverse más vulnerable a desencadenantes luminales, lo que podría contribuir a diarrea continua, dolor abdominal, hinchazón y fatiga. Al mapear estos déficits funcionales, las pruebas del microbioma pueden proporcionar un contexto accionable para la dieta y estrategias de sanación intestinal en lugar de depender solo de la presentación clínica.

    Finalmente, las pruebas del microbioma pueden respaldar una planificación de tratamiento más personalizada al ayudar a estratificar a los pacientes según la trayectoria probable y la respuesta al tratamiento. En IBD-U, las señales del microbioma pueden reflejar una biología que se superpone entre Crohn-like y colitis-like, lo que podría explicar por qué los pacientes permanecen sin clasificar inicialmente. Utilizar la estructura de la comunidad microbiana y biomarcadores funcionales puede, por lo tanto, ayudar a refinar la evaluación de riesgos y guiar una nutrición orientada al microbioma o terapias complementarias diseñadas para restaurar la actividad metabólica beneficiosa y reducir el tono inflamatorio.

  • Cómo ayuda InnerBuddies

    En IBD no clasificada (IBD-U), los síntomas y los hallazgos tempranos pueden no encajar claramente con la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, pero el microbioma intestinal todavía puede mostrar un patrón distinto de disbiosis. La prueba InnerBuddies ayuda al estudiar la comunidad microbiana que vive en el intestino, buscando cambios asociados con menor diversidad y menor abundancia de grupos protectores—especialmente aquellos involucrados en la producción de ácidos grasos de cadena corta beneficiosos como el butirato. Debido a que estos metabolitos apoyan la barrera intestinal, la integridad del moco y la tolerancia inmunitaria, detectar estos “puntos débiles” del microbioma puede aclarar por qué la inflamación y los síntomas gastrointestinales pueden persistir incluso cuando la clasificación aún es incierta.

    InnerBuddies también aporta valor al centrarse en lo que es probable que haga el microbioma, no solo en qué organismos están presentes. En IBD-U, es posible que se debiliten las rutas de fermentación, lo que puede significar menos butirato y otros SCFA que normalmente ayudan a mantener uniones estrechas epiteliales y a calmar la señalización inflamatoria. Al resaltar déficits funcionales relacionados con el metabolismo microbiano, la prueba puede proporcionar un contexto accionable para comprender posibles impulsores de la diarrea, cólicos abdominales, hinchazón y fatiga—apoyando estrategias de sanación intestinal orientadas a restablecer una actividad metabólica más resistente.

    Finalmente, las ideas sobre el microbioma de InnerBuddies pueden apoyar una planificación más personalizada en IBD-U al ayudar a estratificar a los pacientes según patrones biológicos que pueden relacionarse con la susceptibilidad a brotes y la respuesta al tratamiento. Dado que las señales del microbioma pueden reflejar una biología que se solapa entre “similar a Crohn” y “similar a colitis” temprano, los resultados pueden ayudar a refinar el riesgo y guiar enfoques complementarios como ajustes de nutrición o intervenciones dirigidas al microbioma. Esto puede hacer que la gestión esté más adaptada al entorno intestinal subyacente mientras que los médicos continúan monitorizando la evolución y la clasificación de la enfermedad.

Evidencia médica

  • Nivel de evidencia científica

    2 [débil (emergente pero inconsistente) — las alteraciones del microbioma son biológicamente plausibles y se observan con frecuencia en IBD no clasificado, pero falta causalidad sólida y utilidad validada clínicamente]

  • Nota sobre la relevancia clínica

    Actualmente, los datos del microbioma para la EII no clasificada deben verse como de apoyo en lugar de determinantes. Patrones de disbiosis estadísticamente significativos se informan con frecuencia en la EII (incluidos fenotipos indeterminados o tempranos), pero estos patrones no son consistentemente específicos de la EII no clasificada, y los tamaños del efecto y la direccionalidad varían entre los estudios debido a la inconsistente metodológica (sitio de muestreo, plataforma de secuenciación, pipeline bioinformático, efectos de lote) y a sesgos clínicos (medicamentos, dieta, actividad inflamatoria y exposiciones que modifican el microbioma). Es probable que exista causalidad inversa porque la inflamación intestinal activa en sí misma reconfigura el microbioma.

    Aún no hay evidencia convincente de que medir el microbioma intestinal mejore los resultados en el mundo real en la EII no clasificada (EII-NC): por ejemplo, confirmar el diagnóstico de forma fiable, predecir si un paciente más adelante evolucionará a UC o CD, seleccionar una terapia óptima, o mejorar el seguimiento. Si bien intervenciones que modulan el microbioma pueden alterar la composición microbiana y a veces correlacionarse con mejoría clínica en subconjuntos de poblaciones con EII, faltan ensayos específicos para EII no clasificada con desenlaces clínicos significativos. En consecuencia, la relevancia clínica actual se limita a contextos de investigación/descubrimiento de biomarcadores, en lugar de decisiones clínicas validadas.


A continuación se presenta una lista de las publicaciones médicas más importantes relacionadas con esta condición específica.

Title Journal Year Link
The gut microbiome and mucosal immune responses in inflammatory bowel disease Cell 2019 —
Dysbiosis and bacterial metabolites in ulcerative colitis and Crohn's disease Nature Reviews Immunology 2016 —
Gut microbiota in inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2014 —
Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome Nature 2014 —
Characterization of the gut microbiota in treatment-naive patients with Crohn's disease Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) 2007 —

Preguntas frecuentes

    ¿Qué es la EII-U y en qué se diferencia de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa?
    La EII-U es una enfermedad inflamatoria intestinal que aún no cumple claramente los criterios de CD o UC; la clasificación puede cambiar con el tiempo a medida que se obtiene más información.
    ¿Cómo se relaciona el microbioma intestinal con la EII-U?
    El microbioma puede influir en la inflamación y los síntomas; se observan patrones como menor diversidad y cambios en funciones metabólicas clave como la producción de butirato.
    ¿Qué significa disbiosis en la EII-U?
    Disbiosis es un desequilibrio de la comunidad microbiana intestinal, no un patógeno; a menudo hay menos microbios beneficiosos y más microbios potencialmente inflamatorios.
    ¿Por qué son importantes las bacterias productoras de butirato?
    El butirato ayuda a mantener la barrera intestinal y regula la respuesta inmunitaria; su pérdida puede debilitar la mucosa y la barrera.
    ¿Qué síntomas son comunes en la EII-U?
    Diarrea crónica o recurrente, dolor abdominal, sangre o mucosidad en las heces, pérdida de peso, fatiga; la fiebre puede ocurrir durante brotes.
    ¿Qué tan común es la EII-U entre los pacientes con EII?
    Es una minoría, a menudo alrededor del 5–15%, y varía por región y seguimiento.
    ¿Los tests del microbioma pueden ayudar a predecir brotes o guiar el tratamiento?
    Pueden revelar patrones asociados con la actividad y el riesgo, pero no sustituyen un diagnóstico clínico definitivo.
    ¿Cuál es el papel de terapias o nutrición orientadas al microbioma en la EII-U?
    Las estrategias nutricionales y dirigidas al microbioma están en estudio; las decisiones deben ser tomadas con el equipo de atención.
    ¿Qué mide la prueba InnerBuddies y en qué es útil?
    Perfil de microbios y vías funcionales (p. ej., producción de SCFA) para identificar disbiosis y déficits metabólicos relevantes.
    ¿Qué patrones microbianos típicos se observan en la EII-U?
    Diversidad reducida, menos productores de butirato y cambios hacia taxones proinflamatorios; también hay cambios metabólicos.
    ¿Existen riesgos o limitaciones en las pruebas del microbioma?
    Sí; la ciencia está en evolución; los resultados pueden variar y no todas las pruebas están validadas clínicamente.
    ¿Cómo discutir estos resultados con mi médico?
    Lleva el informe y considérelo parte del cuadro general junto con síntomas y otras pruebas; úsenlo para decisiones compartidas.
    ¿Puedo influir en mi microbioma solo con la dieta?
    La dieta puede influir, pero los resultados varían y los cambios toman tiempo; normalmente se recomienda una dieta variada y rica en fibra; consulta con un médico.
    ¿Es probable que la EII-U se convierta en CD o UC con el tiempo?
    A menudo la clasificación se aclara con el tiempo, pero no hay garantía.
    ¿Cuáles son las limitaciones de la investigación actual sobre el microbioma en la EII-U?
    Muchos estudios son observacionales y hay heterogeneidad entre pacientes; se necesitan más estudios grandes y consistentes.

    Microbioma intestinal e IBD no clasificada

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    Gut Microbiome and Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO)

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    Microbiota intestinal y eje intestino-hígado

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    • "Quiero contarles lo emocionada que estoy. Llevábamos unos dos meses con la dieta (mi marido come con nosotros). Nos sentíamos mejor, pero la verdadera mejoría se notó durante las vacaciones de Navidad, cuando recibimos un gran paquete navideño y nos saltamos la dieta durante un tiempo. Eso nos motivó de nuevo, ¡porque qué diferencia en los síntomas gastrointestinales y también en la energía que teníamos los dos!" - Manon, 29 años -

    • "¡¡¡Súper ayuda!!! Ya estaba bastante bien, pero ahora sé con certeza qué debo y qué no debo comer y beber. Llevo mucho tiempo luchando contra problemas de estómago e intestinos, espero poder deshacerme de ellos ahora." - Petra, 68 años -

    • "He leído su exhaustivo informe y sus consejos. Muchas gracias, me han resultado muy informativos. Presentados de esta manera, sin duda puedo seguir adelante. Por lo tanto, por ahora no tengo nuevas preguntas. Con mucho gusto tendré en cuenta sus sugerencias. Y le deseo mucha suerte con su importante labor." - Dirk, 73 años -