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Microbiota intestinal y dislipidemia: impactos en el riesgo cardiovascular

Tu microbioma intestinal—un ecosistema de billones de microorganismos que viven en tus intestinos—puede influir de manera significativa en la dislipidemia y, a su vez, en el riesgo cardiovascular. Cuando el equilibrio de las bacterias intestinales cambia (a menudo llamado disbiosis), puede afectar cómo absorbes los nutrientes, metabolizas los ácidos biliares y regulas la inflamación—rutas clave vinculadas a niveles más altos de LDL, niveles más bajos de HDL y perfiles aterogénicos en general.

Una de las conexiones más fuertes entre el intestino y el corazón involucra los ácidos biliares. Tu hígado produce ácidos biliares para ayudar a digerir las grasas, y los microbios intestinales ayudan a transformarlos y a reciclarlos. Si se altera la función del microbioma, el manejo de los ácidos biliares puede cambiar, lo que puede reducir la metabolización lipídica beneficiosa y promover el riesgo relacionado con el colesterol. En paralelo, los metabolitos microbianos—como los ácidos grasos de cadena corta y derivados secundarios de los ácidos biliares—pueden influir en la síntesis de colesterol en el hígado, la sensibilidad a la insulina y la inflamación vascular.

La buena noticia: los hábitos que favorecen al microbioma pueden apoyar patrones lipídicos más saludables. Patrones dietéticos ricos en una diversidad de alimentos ricos en fibra pueden fomentar bacterias que producen metabolitos beneficiosos, ayudar a normalizar la señalización de los ácidos biliares y reducir la inflamación “latente” que contribuye a las enfermedades cardiovasculares. Al entender cómo la ecología intestinal modela el metabolismo de los lípidos, puedes tomar decisiones de nutrición y estilo de vida más focalizadas que vayan más allá de tratar números—apoyando los impulsores biológicos detrás de la dislipidemia.

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Resumen rápido

Dislipidemia

La dislipidemia se caracteriza por niveles anómalos de lípidos en la sangre, pero cada vez hay más evidencia de que el microbioma intestinal actúa como un modificador significativo del metabolismo de lípidos y del riesgo cardiovascular. Los microbios influyen en el procesamiento de ácidos biliares, generan metabolitos como ácidos grasos de cadena corta y pueden afectar la inflamación y la sensibilidad a la insulina, todo lo cual puede alterar los patrones de LDL, triglicéridos y HDL y relacionarse con vías como el riesgo vinculado a TMAO.

Los mecanismos se centran en la remodelación de los ácidos biliares y la señalización enterohepática a través de FXR y TGR5, lo cual altera la eliminación de colesterol hepático y la producción de lipoproteínas. Los SCFAs regulan el manejo de lípidos y el balance energético, mientras que la disbiosis puede deteriorar la función de la barrera intestinal, promoviendo resistencia a la insulina y niveles más altos de triglicéridos y grasa visceral.

Prácticamente, patrones dietéticos que aumentan la diversidad de fibra—legumbres, granos enteros, verduras, frutos secos, semillas—y los alimentos fermentados pueden apoyar un microbioma más saludable y una señalización de ácidos biliares. Las pruebas pueden personalizar la nutrición complementaria, orientando estrategias prebióticas o probióticas junto con la reducción estándar del riesgo cardiovascular, como limitar las grasas saturadas, favorecer las grasas insaturadas y mantener la actividad física. Servicios como InnerBuddies se describen como perfiles del ecosistema intestinal para ayudar a vincular anormalidades de laboratorio con mecanismos impulsados por el intestino y adaptar intervenciones.

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Conclusiones clave

  1. La remodelación de los ácidos biliares por la microbiota intestinal y la señalización enterohepática (FXR/TGR5) puede alterar la eliminación de colesterol hepático y los niveles sistémicos de LDL/no-HDL/ApoB y triglicéridos.
  2. Taxones beneficiosos asociados a lípidos más saludables incluyen Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Eubacterium rectale, Bifidobacterium longum, el grupo de Bacteroides fragilis y Ruminococcus bromii.
  3. La disbiosis asociada a dislipidemia a menudo presenta niveles más altos de Enterococcus spp., Streptococcus spp., grupo Ruminococcus torques, Veillonella spp., Dialister spp., Bilophila wadsworthia, Desulfovibrio spp., y Escherichia–Shigella group.
  4. La modulación dietética con fibra diversa (legumbres, granos enteros, verduras, frutos secos, semillas) más alimentos fermentados y prebióticos/probióticos específicos puede modificar la función microbiana para mejorar la señalización de ácidos biliares y el metabolismo de lípidos.
  5. Los metabolitos microbianos como los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) regulan la oxidación de ácidos grasos en el hígado y la producción de lipoproteínas; la disbiosis reduce la señalización beneficiosa de los SCFA y puede empeorar los triglicéridos y la resistencia a la insulina.
  6. La producción microbiana de TMA y su conversión a TMAO están vinculadas al riesgo aterosclerótico; las estrategias que modulan las rutas de TMA/TMAO pueden ayudar a reducir el riesgo cardiometabólico.
  7. Las pruebas del microbioma pueden guiar estrategias dietéticas personalizadas para orientar la remodelación de ácidos biliares y las vías de SCFA, complementando las medidas convencionales para reducir lípidos.
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Resumen de la condición

Temas relacionados con el riesgo cardiovascular - Dislipidemia

La dislipidemia se refiere a niveles anormales de lípidos en la sangre, siendo lo más común un colesterol LDL (“malo”) elevado, triglyceridos altos y/o un colesterol HDL Los buenos) bajo. Aunque la genética, la dieta y la actividad influyen en estos patrones, investigaciones cada vez más recientes muestran que el microbioma intestinal también desempeña un papel significativo en el metabolismo de los lípidos y en el riesgo cardiovascular. Las comunidades microbianas pueden afectar cómo se procesan los ácidos biliares, cómo se absorben las grasas y los carbohidratos, y cómo se regula la inflamación, todo lo cual puede desplazar los perfiles lipídicos hacia una dirección favorable o desfavorable.

Una conexión clave entre el intestino y el corazón implica los ácidos biliares, que se producen en el hígado a partir del colesterol y luego son transformados por los microbios intestinales en el intestino. Ciertas especies microbianas ayudan a convertir los ácidos biliares en formas que se reabsorben con eficiencia o, alternativamente, promueven su excreción, lo que puede modificar los niveles de colesterol de forma sistémica. Las bacterias intestinales también producen metabolitos como ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y otros compuestos bioactivos que influyen en las vías hepáticas relacionadas con la producción y la eliminación de lípidos. Además, un microbioma desequilibrado (a menudo descrito como disbiosis) puede aumentar la permeabilidad intestinal y la inflamación de bajo grado, lo que puede empeorar el manejo de lípidos y promover procesos ateroescleróticos.

Más allá de los mecanismos, la conclusión práctica es que modular el microbioma a través de la dieta y el estilo de vida puede ser un enfoque complementario efectivo en el manejo de la dislipidemia. Patrones dietéticos que aumentan la diversidad de fibra (p. ej., legumbres, granos enteros, verduras, frutos secos y semillas) favorecen microorganismos beneficiosos que generan metabolitos útiles y mejoran la señalización de los ácidos biliares. Los alimentos fermentados y, cuando sea apropiado, probióticos o prebióticos dirigidos pueden apoyar aún más un ecosistema microbiano más saludable. Dado que las respuestas varían entre individuos, la estrategia más respaldada por la evidencia suele combinar hábitos alimentarios que favorecen el microbioma con medidas clásicas de riesgo cardiovascular, como limitar las grasas saturadas y trans, enfatizar las grasas insaturadas, mejorar el control glucémico y mantener una actividad física regular.

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Síntomas comunes

  • Colesterol LDL alto (‘malo’) en pruebas de laboratorio
  • Triglicéridos altos en pruebas de laboratorio
  • Colesterol HDL bajo (‘bueno’) en pruebas de laboratorio
  • Colesterol no-HDL o niveles de ApoB anormales
  • Aumento de grasa visceral / aumento de la circunferencia de la cintura
  • Fatiga o falta de energía asociada con la disfunción metabólica
  • Aumento de la glucosa en sangre o resistencia a la insulina (con frecuencia acompaña a la dislipidemia)
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¿Para quién es relevante?

Esta información es relevante para personas con dislipidemia, especialmente aquellas cuyas pruebas de laboratorio muestran colesterol LDL elevado (“malo”), triglicéridos altos, HDL bajo (“bueno”) o colesterol no-HDL/ApoB aumentado, lo que puede indicar un mayor riesgo cardiovascular. También es adecuada para individuos con signos de desequilibrio metabólico, como aumento de grasa visceral (expansión de la cintura), poca energía o fatiga y resistencia a la insulina o niveles elevados de azúcar en la sangre que coexisten, ya que estas condiciones a menudo van juntas y están influenciadas por las rutas del eje intestino–hígado y la inflamación intestinal.

Puede ser especialmente útil para cualquiera que haya tenido solo un éxito parcial con los consejos dietéticos tradicionales o con las estrategias estándar para reducir lípidos, o que desee un enfoque complementario basado en la evidencia. Debido a que el microbioma intestinal ayuda a regular los ácidos biliares (compuestos clave derivados del colesterol), influye en cómo se procesan los nutrientes y puede afectar la señalización inflamatoria, los cambios en el estilo de vida centrados en el microbioma pueden respaldar una mejor gestión de los lípidos, incluso cuando la genética, la composición de la dieta y el nivel de actividad también juegan roles importantes.

También es relevante para personas interesadas en enfoques prácticos, con la dieta como eje, para mejorar la salud intestinal y respaldar resultados cardiovasculares. Si no se obtiene constantemente suficiente diversidad de fibra (por ejemplo, legumbres, granos enteros, verduras, frutos secos y semillas) o si tiene antecedentes de preocupaciones relacionadas con disbiosis (como síntomas de inflamación de bajo grado persistentes), entonces enfocarse en una nutrición que apoye el microbioma—posiblemente incluyendo alimentos fermentados y, cuando sea apropiado, prebióticos/probióticos—puede ser un complemento lógico a hábitos más amplios de corazón saludable, como reducir grasas saturadas/trans, enfatizar grasas insaturadas, mejorar el control glucémico y mantener la actividad física.

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Resumen de la prevalencia

La dislipidemia es extremadamente común en todo el mundo y es una de las condiciones cardiometabólicas más prevalentes. Las estimaciones sugieren que aproximadamente entre una cuarta parte y un tercio de los adultos tienen alguna forma de niveles lipídicos clínicamente elevados (comúnmente LDL alto, triglicéridos altos y/o HDL bajo), y la prevalencia aumenta con la edad. Como la dislipidemia suele ser asintomática, muchas personas se enteran de que la padecen solo tras un análisis de lípidos de rutina (p. ej., LDL elevado, triglicéridos elevados, HDL bajo y/o aumento de no-HDL o ApoB).

En la práctica, las anomalías lipídicas se agrupan con otras características de riesgo metabólico, por lo que la prevalencia es aún mayor entre las personas con resistencia a la insulina, adiposidad central/ganancia de grasa visceral, o prediabetes y diabetes tipo 2. En estos grupos, las tasas de triglicéridos altos y HDL bajo son particularmente comunes, y las elevaciones de ApoB/no-HDL se observan con frecuencia. Esto importa para la conexión intestino-corazón porque la inflamación relacionada con el intestino y un manejo alterado de los ácidos biliares pueden acompañar o contribuir al patrón metabólico más amplio que a menudo se refleja en estos hallazgos de laboratorio y síntomas.

Desde una perspectiva relevante para el microbioma, los patrones semejantes a la disbiosis son comunes en las dietas y estilos de vida modernos, y se superponen con los mismos comportamientos y condiciones vinculados a la dislipidemia (baja ingesta de fibra, alto consumo de grasas saturadas/trans, hábitos sedentarios y inflamación metabólica). Aunque no existe un único número de “porcentaje de personas con dislipidemia causada por el microbioma”, la carga pública general de la dislipidemia es alta, afectando a menudo entre ~25–33% de los adultos a nivel global, y es especialmente prevalente en poblaciones con obesidad e resistencia a la insulina, donde la probabilidad de las anomalías lipídicas descritas anteriormente ( LDL elevado, triglicéridos elevados, HDL bajo y aumento de no-HDL/ApoB) es significativamente mayor.

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Gut Microbiome & Dyslipidemia: How Your Microbiome Impacts Cardiovascular Risk

La dislipidemia —que a menudo se caracteriza por niveles altos de LDL, triglicéridos elevados y/o niveles bajos de HDL— tiene una conexión importante con el microbioma intestinal. Los microbios intestinales pueden influir en el metabolismo del colesterol al modificar cómo se procesan los ácidos biliares, producidos en el hígado a partir del colesterol, en el intestino. Dependiendo del equilibrio microbiano, los ácidos biliares pueden transformarse en formas que se reabsorben de manera diferente o se excretan con mayor facilidad, lo que puede modificar los niveles de colesterol sistémico y los marcadores de riesgo de no-HDL/ApoB.

Más allá de los ácidos biliares, el microbioma produce metabolitos como ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y otros compuestos bioactivos que afectan la producción y eliminación de lípidos en el hígado. Cuando el microbioma está desequilibrado (disbiosis), puede contribuir a la permeabilidad intestinal y a una inflamación de bajo grado. Esta señalización inflamatoria puede empeorar la gestión de los lípidos, promover la resistencia a la insulina y apoyar vías asociadas con la acumulación de grasa, a menudo alineándose con síntomas como triglicéridos elevados, ganancia de grasa visceral y aumentos concomitantes en la glucosa en sangre.

Prácticamente, la modulación del microbioma mediante la dieta puede ser un complemento al manejo estándar de la dislipidemia. Los patrones alimentarios que aumentan una ingesta diversa de fibra (legumbres, granos enteros, verduras, frutos secos y semillas) apoyan comunidades microbianas beneficiosas que generan metabolitos más saludables y mejoran la señalización de los ácidos biliares. Los alimentos fermentados y, cuando sea adecuado, los prebióticos o probióticos dirigidos pueden mejorar aún más el equilibrio del ecosistema microbiano, ayudando potentialmente a abordar anormalidades de laboratorio como LDL alto, HDL bajo y triglicéridos elevados—especialmente cuando se combina con hábitos que reducen el riesgo cardiovascular, como limitar las grasas saturadas y trans, enfatizar las grasas insaturadas y mantener una actividad física regular.

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Mecanismos implicados

  • Modificación de los ácidos biliares y señalización enterohepática: Los microorganismos intestinales transforman enzimáticamente los ácidos biliares primarios en formas secundarias que difieren en qué tan eficientemente se reabsorben o excretan, alterando la eliminación de colesterol hepático y los niveles de lípidos sistémicos (con frecuencia afectando el riesgo de LDL/no-HDL/ApoB).
  • Ácidos grasos de cadena corta (SCFAs) y regulación del metabolismo lipídico: Los metabolitos derivados de la fermentación (especialmente los ácidos grasos de cadena corta) influyen en las vías hepáticas e intestinales para la oxidación de ácidos grasos, la producción de VLDL y la homeostasis del colesterol, lo que puede modificar los perfiles de LDL y de triglicéridos.
  • Disfunción de la barrera intestinal e inflamación de bajo grado: la disbiosis puede aumentar la permeabilidad intestinal (“intestino permeable”), promoviendo una señalización inflamatoria que empeora la resistencia a la insulina e dificulta el manejo normal de lípidos, contribuyendo a triglicéridos más altos y patrones lipídicos desfavorables.
  • Participación de la ruta TMAO: La conversión microbiana de la colina/carnitina de la dieta en trimetilamina (TMA) y la subsiguiente producción de TMAO pueden correlacionarse con el riesgo cardiometabólico y pueden afectar procesos relacionados con el colesterol y la aterosclerosis ligados a la dislipidemia.
  • Metabolitos microbianos alterados que afectan a receptores nucleares: Los compuestos bioactivos microbianos modulan receptores y reguladores de la transcripción del huésped (p. ej., FXR, TGR5, vías relacionadas con PPAR) que controlan la síntesis de ácidos biliares, el metabolismo de lipoproteínas y el acoplamiento glucosa-lípidos.
  • Efectos impulsados por el microbioma en la resistencia a la insulina y el incremento de grasa visceral: Al influir en la señalización metabólica a través de la inflamación y los SCFAs, el microbioma puede afectar la sensibilidad a la insulina y los patrones de almacenamiento de grasa, aumentando indirectamente los triglicéridos y reduciendo el HDL.
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Explicación de los mecanismos

La dislipidemia y el microbioma intestinal están estrechamente vinculados a través de cómo los microbios intestinales gestionan los ácidos biliares. El hígado fabrica ácidos biliares a partir del colesterol, y las bacterias intestinales los modifican aún más hasta formas de ácidos biliares secundarios. Estas transformaciones pueden cambiar cuán eficientemente se reabsorben los ácidos biliares frente a su excreción, lo que luego altera la señalización enterohepática de regreso al hígado y afecta la eliminación de colesterol hepático, a menudo desplazando marcadores de riesgo de LDL y de no-HDL/ApoB relacionados. En paralelo, los compuestos bioactivos microbianos pueden influir en rutas sensibles a ácidos biliares como FXR y TGR5, ajustando aún más el metabolismo de lípidos y lipoproteínas.

Más allá de los ácidos biliares, los metabolitos derivados del microbioma—especialmente los ácidos grasos de cadena corta (AGCC o SCFAs)—ayudan a regular el manejo de lípidos y el equilibrio energético. Cuando microbios beneficiosos fermentan fibra dietética, generan SCFAs que señalan a través de vías intestinales y hepáticas que controlan la oxidación de ácidos grasos, la producción de VLDL y la homeostasis del colesterol. Esto puede influir en el metabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos y en los perfiles de colesterol. Sin embargo, la disbiosis también puede contribuir a la disfunción de la barrera intestinal y a una inflamación de bajo grado (“intestino permeable”), que favorece la resistencia a la insulina y altera el procesamiento normal de lípidos, comúnmente asociándose con niveles más altos de triglicéridos y un patrón de HDL poco favorable.

La implicación del microbioma en la dislipidemia también se extiende a moléculas de señalización de riesgo cardiometabólico como TMAO. Ciertas bacterias intestinales convierten la colina y la carnitina dietarias en TMA, que luego se metaboliza en el hígado a TMAO; niveles elevados de TMAO suelen correlacionarse con riesgo aterosclerótico y metabólico. Además, los metabolitos microbianos pueden modular los receptores nucleares del huésped y los reguladores de transcripción (incluidos redes relacionadas con FXR/TGR5 y PPAR), afectando la unión glucosa-lípidos y el almacenamiento de grasa. A través de estos mecanismos combinados—remodelación de ácidos biliares, señalización de SCFA, efectos inflamatorios sobre la sensibilidad a la insulina y rutas relacionadas con TMAO—el microbioma puede impulsar indirectamente las anomalías lipídicas típicas de la dislipidemia.

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Resumen de los patrones microbianos

En la dislipidemia, el microbioma intestinal a menudo muestra un desequilibrio en especies microbianas que influye en el metabolismo de los ácidos biliares, un puente clave entre la actividad intestinal y el manejo del colesterol por parte del hígado. Las bacterias intestinales convierten los ácidos biliares primarios en secundarios, alterando cómo se reabsorben o excretan los ácidos biliares. Esto cambia la señalización enterohepática de regreso al hígado y puede desplazar las vías involucradas en la eliminación del colesterol y la producción de lipoproteínas, afectando comúnmente a los marcadores de riesgo relacionados con LDL y no-HDL/ApoB. Las variaciones en la señalización sensible a los ácidos biliares a través de receptores como FXR y TGR5 pueden afinar aún más el metabolismo de lípidos y lipoproteínas, vinculando perfiles de remodelación de ácidos biliares microbianos a patrones de laboratorio dislipiémicos.

Los patrones microbianos relacionados con la dieta también tienden a afectar la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), los cuales están fuertemente vinculados a la homeostasis de lípidos y energía. Cuando el microbioma está mejor adaptado para fermentar la fibra dietética, genera más AGCC que ayudan a regular la oxidación de ácidos grasos, reducen la producción hepática excesiva de lípidos y mejoran la homeostasis del colesterol. Por el contrario, la disbiosis puede reducir la capacidad beneficiosa de fermentar la fibra, contribuyendo a una señalización de AGCC menos favorable y, en paralelo, a la disfunción de la barrera intestinal. Mayor permeabilidad e inflamación de bajo grado pueden empeorar la sensibilidad a la insulina, lo que a menudo coincide con triglicéridos más altos y un perfil de HDL poco favorable debido al manejo deficiente de las lipoproteínas ricas en triglicéridos.

Otra pauta microbiana recurrente implica metabolitos que afectan la señalización del riesgo cardiometabólico, particularmente los derivados de nutrientes dietarios como la colina y la carnitina. Ciertas bacterias intestinales generan trimetilamina (TMA), que el hígado convierte en óxido de trimetilamina (TMAO); niveles más altos de TMAO suelen asociarse a un mayor riesgo aterosclerótico y metabólico. Junto al TMAO, los compuestos bioactivos derivados del microbioma pueden influir en la actividad de receptores nucleares y reguladores de transcripción (incluidos FXR/TGR5 y redes relacionadas con la señalización de PPAR), afectando el acoplamiento glucosa–lípidos y el almacenamiento de grasa. En conjunto, estas salidas microbianas —remodelación de ácidos biliares, control metabólico impulsado por AGCC, efectos de la inflamación relacionados con la insulinización y rutas asociadas a TMAO— crean una firma mediada por el intestino que a menudo se correlaciona con las anomalías lipídicas típicas de la dislipidemia.

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Bajos niveles de taxones beneficiosos

  • Akkermansia muciniphila
  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Eubacterium rectale
  • Bifidobacterium longum
  • Bacteroides fragilis (Bacteroides fragilis group)
  • Ruminococcus bromii
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Taxones elevados / sobrerrepresentados

  • Enterococcus spp.
  • Streptococcus spp.
  • Ruminococcus torques group
  • Veillonella spp.
  • Dialister spp.
  • Bilophila wadsworthia
  • Desulfovibrio spp.
  • Escherichia–Shigella group
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Vías funcionales implicadas

  • Biotransformación de ácidos biliares (conversión de ácidos biliares primarios a secundarios) y señalización enterohepática FXR/TGR5—impulsa la eliminación de colesterol hepático y la producción de lipoproteínas
  • Fermentación de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) derivada del microbioma (p. ej., butirato/propionato) que influye en la oxidación de ácidos grasos, la lipogénesis hepática y la sensibilidad a la insulina
  • Producción de trimetilamina (TMA) y conversión hepática a TMAO (metabolismo de colina/carnitina) modulando las vías de riesgo atherometabólico
  • La integridad de la barrera intestinal y la señalización inmune vinculada a la inflamación (exposición a endotoxinas/LPS asociadas a la disbiosis) que afectan la resistencia a la insulina y el manejo de lipoproteínas ricas en triglicéridos
  • Producción y regulación microbiana de redes metabólicas reguladas por ácidos biliares (PPARα/δ y otras vías de receptores nucleares) que coordinan el metabolismo de lípidos y el riesgo de ApoB/LDL
  • Metabolismo de azufre y metabolitos biogénicos (p. ej., metabolismo de azufre vinculado a los ácidos biliares) que afectan la composición de ácidos biliares y la señalización lipídica e inflamatoria subsecuente
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Nota sobre la diversidad

In dyslipidemia, the gut microbiome often shifts away from a diverse, fiber-adapted community toward a more imbalanced “dysbiotic” profile. This loss of beneficial diversity can reduce the gut’s ability to efficiently ferment dietary fiber, which in turn lowers production of helpful metabolites such as short-chain fatty acids (SCFAs). SCFAs normally support lipid and energy regulation, so when their output drops, the microbiome can contribute to poorer cholesterol handling and a metabolic environment that favors elevated triglycerides and an unfavorable HDL pattern.

A common diversity-related change also involves altered bacterial capacity to remodel bile acids. A less diverse ecosystem may change the balance of bile-acid–transforming microbes that convert primary bile acids into secondary forms, affecting how bile acids signal back to the liver through receptors linked to cholesterol clearance and lipoprotein production. These bile-acid signaling shifts—along with accompanying low-grade inflammatory signaling that can occur when the gut barrier is less robust—are frequently associated with systemic dyslipidemia risk markers, including higher LDL and non-HDL/ApoB-related patterns.

Finally, microbiome diversity changes can influence the generation of cardiometabolic signaling compounds tied to disease risk, such as trimethylamine (TMA) and its liver-derived metabolite TMAO. In some people, a less diverse gut community is associated with greater functional output from pathways that produce these metabolites, which may further amplify atherosclerotic risk signaling. Overall, dyslipidemia is often accompanied by both reduced functional diversity (less efficient fiber and bile-acid processing) and a relative shift toward microbial metabolic programs that worsen lipid and glucose–lipid coupling.


¿Por qué fallan las soluciones genéricas?

  • Problema con las soluciones genéricas

    Generic dyslipidemia solutions often fail because they treat blood lipids in isolation, without accounting for the gut–liver circuitry that helps set baseline cholesterol handling. In many people, the microbiome’s influence on bile acids—how primary bile acids are converted into secondary bile acids, how they are reabsorbed or excreted, and how they signal through receptors like FXR and TGR5—drives downstream changes in LDL and non-HDL/ApoB risk markers. A one-size-fits-all diet or supplement may improve calories or saturated fat intake yet still leave the specific microbial functions (bile-acid remodeling and enterohepatic signaling) unchanged, so lipid labs plateau despite good “general” adherence.

    Generic approaches can also miss the fact that triglycerides and HDL are frequently tied to microbiome-mediated effects on energy metabolism and insulin sensitivity. When gut dysbiosis reduces fiber-fermenting capacity, short-chain fatty acid (SCFA) production and related metabolic signaling may drop, weakening regulation of fatty-acid oxidation and promoting greater hepatic lipid output. Meanwhile, dysbiosis-associated gut barrier dysfunction and low-grade inflammation can worsen insulin resistance—an upstream driver of elevated triglycerides and often an unfavorable HDL pattern—so a generic “cholesterol-lowering” strategy may not address the metabolic context that keeps TG high.

    Finally, blanket recommendations often overlook microbiome-derived pro-atherogenic pathways such as the choline/carnitine → TMA → TMAO axis. Two individuals can consume similar amounts of nutrients, yet differ in how their gut microbes generate TMAO, which can influence cardiometabolic risk beyond standard LDL-focused targets. Without tailoring to gut ecosystem patterns—such as enhancing fermentable fiber diversity, supporting healthy bile-acid transformation, and addressing dysbiosis-related inflammation—generic plans may produce inconsistent microbiome shifts, leading to partial or temporary lipid improvements rather than durable changes.

  • Errores comunes

    • Tratar la dislipidemia solo como un problema de lípidos en la sangre, sin abordar la remodelación del ácido biliar entre el intestino y el hígado y la señalización enterohepática (p. ej., el manejo del colesterol mediado por FXR/TGR5).
    • Usar cambios dietéticos universales (por ejemplo, una reducción genérica de grasas saturadas) que mejoran temporalmente los números pero dejan sin cambios funciones clave del microbioma (conversión de ácidos biliares primarios a secundarios), lo que hace que el LDL/no-HDL/ApoB se estacione.
    • Pasar por alto el papel de la fermentación de fibra y la producción de SCFA en la homeostasis de lípidos y energía, de modo que los triglicéridos/HDL pueden seguir siendo desfavorables debido a una mejora insuficiente en la oxidación de ácidos grasos y la regulación lipídica hepática.
    • No contemplar la disfunción de la barrera intestinal y la inflamación de bajo grado, que puede empeorar la sensibilidad a la insulina, un factor desencadenante aguas arriba de los triglicéridos elevados y el manejo deficiente de las lipoproteínas ricas en triglicéridos.
    • Ignorar las vías proaterogénicas derivadas del microbioma, como el eje colina/carnitina → TMA → TMAO, a pesar de una ingesta de nutrientes similar entre pacientes que conduce a perfiles de riesgo cardiometabólico muy diferentes.
    • Asumir que todos los pacientes responden de la misma forma a probióticos/prebióticos o suplementos, sin adaptar el tratamiento a la ecología microbiana basal individual y a la capacidad de transformación de ácidos biliares.
    • Dirigirse únicamente al LDL mientras se descuida el contexto metabólico que a menudo co-varía con la dislipidemia (TG, HDL, resistencia a la insulina), lo que resulta en una reducción de riesgo incompleta.
    • Recomendar enfoques genéricos de “desintoxicación” o antimicrobianos de amplio espectro que pueden desestabilizar aún más las comunidades productoras de ácidos biliares y SCFA, socavando mejoras lipídicas duraderas.

¿Qué hacer?

  • Estrategias de apoyo general

    La dislipidemia está estrechamente vinculada al microbioma intestinal, porque los microbios intestinales ayudan a regular cómo se modifican y luego se reabsorben o excretan los ácidos biliares, moléculas clave derivadas del colesterol. Cuando el microbioma está equilibrado, el procesamiento de los ácidos biliares tiende a respaldar una metabolismo de lípidos más saludable; cuando ocurre disbiosis, las transformaciones y la señalización de los ácidos biliares alteradas pueden cambiar la gestión del colesterol sistémico y empeorar el riesgo asociado a no-HDL y a ApoB. Apoyar el ecosistema intestinal puede, por tanto, actuar como un complemento al manejo estándar de la dislipidemia, complementando la medicación y los cambios en el estilo de vida.

    La dieta es la palanca principal para el apoyo impulsado por el microbioma. Priorizar una diversidad de alimentos ricos en fibra (legumbres, granos enteros, verduras, frutos secos y semillas) ayuda a que las bacterias beneficiosas produzcan ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y otros metabolitos que influyen en la producción y la eliminación de lípidos en el hígado. Los alimentos fermentados (como el yogur, el kéfir, el kimchi o el chucrut) pueden promover aún más la diversidad microbiana, mientras que los prebióticos dirigidos pueden nutrir cepas beneficiosas específicas—particularmente cuando se combina con un patrón dietético general que limite las grasas saturadas y trans y enfatice las grasas insaturadas (aceite de oliva, frutos secos, semillas y pescado graso).

    Mejorar la integridad de la barrera intestinal y reducir la inflamación de bajo grado es también importante, ya que el desequilibrio microbiano y una mayor permeabilidad intestinal pueden empeorar la resistencia a la insulina y promover condiciones metabólicas que suelen acompañar a niveles altos de triglicéridos, HDL bajo y una mayor acumulación de grasa visceral. La actividad física regular, patrones de comida consistentes y una ingesta adecuada de fibra pueden apoyar tanto la función del microbioma como los marcadores cardiometabólicos con el paso del tiempo. En conjunto, estas estrategias centradas en el intestino pueden ayudar a crear un entorno interno que respalde mejor los perfiles lipídicos saludables junto con el manejo convencional de la dislipidemia.

  • Recomendaciones sobre estilo de vida

    • Incrementa la ingesta de fibra soluble a diario (p. ej., avena, legumbres, frijoles, lentejas, chía/linaza) para apoyar un metabolismo de ácidos biliares más saludable y reducir el LDL.
    • Prioriza un patrón de estilo mediterráneo: usa aceite de oliva y otras grasas insaturadas; limita las grasas saturadas y evita las grasas trans para mejorar los perfiles lipídicos.
    • Reduce los carbohidratos refinados y azúcares añadidos, especialmente si los triglicéridos son altos; elige granos enteros y alimentos mínimamente procesados para mejorar los triglicéridos/HDL.
    • Incluye alimentos ricos en omega-3 (pescado graso como salmón y sardinas 2 veces/semana o fuentes vegetales como chía/linaza/nueces) para reducir los triglicéridos.
    • Apunta a una actividad física regular (al menos 150 minutos/semana de ejercicio moderado más entrenamiento de fuerza) para mejorar los triglicéridos, la sensibilidad a la insulina y el HDL.
    • Apoya la diversidad del microbioma intestinal con una variedad de plantas coloridas (verduras, frutas, frutos secos, semillas) y considera alimentos fermentados (p. ej., yogur/kéfir/kimchi) si se toleran.

  • Recomendaciones nutricionales

    • Prioriza a diario una alimentación variada y rica en fibra (apunta a legumbres, granos enteros, frutas, verduras, frutos secos y semillas) para favorecer a los microbios intestinales beneficiosos que mejoran el metabolismo de los ácidos biliares y el manejo de los lípidos.
    • Elige grasas saludables por encima de las grasas saturadas/trans: usa aceite de oliva, aguacate, frutos secos y pescados grasos; reduce la mantequilla, las carnes rojas grasas, los lácteos enteros y los alimentos procesados/embotellados que empeoran el LDL y los triglicéridos.
    • Incrementa la ingesta de omega-3 (p. ej., salmón, sardinas, caballa o chía, linaza, nueces) para ayudar a reducir los triglicéridos y respaldar la señalización antiinflamatoria mediante las vías metabólicas del eje intestino-hígado.
    • Añade regularmente alimentos fermentados (p. ej., yogur con cultivos vivos/kéfir, chucrut, kimchi, tempeh) para promover un equilibrio microbiomiano más favorable asociado a perfiles lipídicos mejorados.
    • Utiliza prebióticos de forma estratégica (alimentos como raíz de achicoria, ajo, cebollas, puerros, espárragos, avena y plátanos cuando se tolere) para alimentar a las bacterias beneficiosas que producen metabolitos intestinales (incluidos los ácidos grasos de cadena corta) vinculados a una salud metabólica mejorada.
    • Limita los azúcares añadidos y los almidones refinados (refrescos, dulces, pan blanco/pasteles) y mantén el alcohol con moderación, ya que estos suelen elevar los triglicéridos y las lipoproteínas no HDL/ApoB a través de vías de resistencia a la insulina.

  • Consideraciones sobre los suplementos

    Para la dislipidemia, los suplementos dirigidos al microbioma intestinal pueden apoyar un metabolismo de colesterol y triglicéridos más saludable al influir en los ácidos biliares y el manejo downstream de lípidos. Como los microbios intestinales pueden transformar los ácidos biliares en formas que se reabsorben más o menos eficientemente, los agentes que promueven un ecosistema microbiano favorable (y, por tanto, la “señalización” de ácidos biliares a través de las rutas intestino–hígado) pueden ayudar a mejorar el riesgo relacionado con no-HDL y ApoB. Busque enfoques que mejoren la diversidad microbiana y el metabolismo de los ácidos biliares, especialmente cuando la dieta por sí sola no es suficiente para mover marcadores de LDL, HDL o triglicéridos.

    Las estrategias que apoyan los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) también son relevantes. Los suplementos que proporcionan fibras fermentables o que funcionan como prebióticos pueden aumentar la producción de AGCC beneficiosos, lo que podría mejorar la señalización metabólica en el hígado y ayudar a regular la síntesis y eliminación de lípidos. Paralelamente, algunas formulaciones (p. ej., ciertos probióticos de múltiples cepas o sinbióticos) pueden ayudar a reducir la inflamación de bajo grado asociada a la disbiosis—un efecto que de otro modo puede empeorar el manejo de lípidos y la resistencia a la insulina, ambos comúnmente vinculados a triglicéridos elevados y ganancia de grasa visceral.

    La selección de suplementos debe coordinarse con la atención estándar de la dislipidemia y la reducción del riesgo cardiovascular. Las opciones de fibra/prebiótico y probióticos son más útiles cuando se combinan con patrones dietéticos que enfatizan una diversidad de alimentos vegetales ricos en fibra y grasas insaturadas, limitando grasas saturadas y trans. Si se consideran productos relacionados con ácidos biliares u otras intervenciones dirigidas, es especialmente importante considerar el momento de la medicación y la seguridad (p. ej., fármacos reductores de lípidos y tolerancia gastrointestinal). El objetivo más práctico es elegir productos con documentación creíble de cepas o ingredientes, dosificación adecuada y un mecanismo claro vinculado a las rutas del eje intestinal–ácido biliar y de los AGCC.

  • Nota sobre las nuevas pruebas/monitoreo

    Para la dislipidemia, se recomienda típicamente volver a realizar pruebas después de cambios significativos en la dieta y hábitos que apoyan la salud intestinal, que hayan tenido tiempo de afectar el metabolismo de los lípidos. En la práctica, esto a menudo significa volver a revisar un perfil lipídico en ayunas o no en ayunas dentro de aproximadamente 8–12 semanas desde el inicio de una intervención (p. ej., mejorar la diversidad de fibra, reemplazar grasas saturadas por grasas insaturadas, añadir alimentos fermentados o prebióticos con evidencia que respalde su uso). Debido a que los efectos impulsados por el microbioma intestinal sobre la manejo de sales biliares y la eliminación de lípidos se median mediante la señalización hígado-intestino, permitir al menos una o dos ciclos metabólicos completos ayuda a capturar cambios en LDL-C, HDL-C, triglicéridos y marcadores no-HDL.

    En la retest, los clínicos suelen centrarse no solo en LDL-C, sino también en el colesterol no HDL y los triglicéridos, ya que a menudo reflejan mejor el riesgo cardiometabólico en el contexto de influencias derivadas del intestino, como las transformaciones de ácidos biliares y la manejación de lípidos relacionada con la inflamación. Si ApoB u otros marcadores avanzados (cuando ya estén disponibles) forman parte del plan de monitoreo, pueden repetirse con el mismo calendario para evaluar si la nutrición dirigida al microbioma se está traduciendo en una menor carga de partículas aterogénicas. Si los resultados son limítrofes o inesperadamente empeoran, puede ser útil volver a realizar la prueba antes (por ejemplo, después de corregir factores como el consumo de alcohol, una enfermedad aguda, cambios en la medicación o ayunos inconsistentes) manteniendo a la vez la seguridad de no probar antes de que la ventana de intervención haya sido lo suficientemente larga.

    Por último, la retest puede usarse para guiar ajustes en los próximos pasos: si los triglicéridos se mantienen altos, por ejemplo, se pueden enfatizar mejoras adicionales en la calidad de los carbohidratos y cambios centrados en la fibra para apoyar perfiles de metabolitos microbianos más favorables (incluidos los SCFA) y la sensibilidad a la insulina. Si el LDL permanece elevado a pesar del trabajo de estilo de vida, a menudo es oportuno reevaluar la ingesta total de grasas saturadas en la dieta, las metas de fibra y la adherencia al plan de intervención antes de considerar un escalamiento de la terapia. Una vez estable, el monitoreo de seguimiento suele extenderse (a menudo cada 3–12 meses, dependiendo del riesgo base y de si se están realizando ajustes farmacológicos), con controles más tempranos tras cualquier cambio significativo en el patrón dietético o en el tratamiento.

La importancia de las pruebas del microbioma intestinal

  • Por qué las pruebas son importantes

    La prueba del microbioma intestinal es importante para la dislipidemia porque el metabolismo del colesterol y de las grasas está estrechamente ligado a la actividad microbiana intestinal, especialmente a través de los ácidos biliares. Como los ácidos biliares se producen a partir del colesterol en el hígado y luego se modifican en el intestino antes de ser reabsorbidos o excretados, las diferencias en la composición microbiana pueden modificar qué tan eficientemente los ácidos biliares se devuelven a la circulación frente a ser eliminados. Eso, a su vez, puede influir en el equilibrio de colesterol sistémico y en los marcadores de riesgo relacionados con no-HDL/ApoB, haciendo que los patrones del microbioma sean potencialmente relevantes más allá de los números estándar de lípidos en sangre.

    La prueba también puede ayudar a aclarar si un microbioma desequilibrado (disbiosis) podría estar contribuyendo al ambiente inflamatorio y metabólico que empeora los triglicéridos y los niveles de HDL. Los microbios generan metabolitos como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y otros compuestos bioactivos que afectan la producción y eliminación de lípidos en el hígado, y pueden influir en la sensibilidad a la insulina y en la integridad de la barrera intestinal. Cuando el ecosistema intestinal está perturbado, aumenta la permeabilidad y la inflamación de bajo grado pueden afectar el manejo de lípidos y favorecer vías asociadas con la ganancia de grasa visceral y triglicéridos más altos.

    Finalmente, los resultados del microbioma pueden personalizar intervenciones dietéticas que a menudo son centrales para el manejo de la dislipidemia. Dado que la diversidad de fibra, las fibras prebióticas, los alimentos fermentados y los probióticos focalizados pueden cambiar significativamente la función microbiana, conocer tu microbioma de base puede guiar qué alimentos y estrategias tienen más probabilidades de mejorar la señalización de ácidos biliares y los perfiles de metabolitos. De este modo, la prueba intestinal ayuda a conectar anomalías de laboratorio (LDL alta, TG altos, HDL bajo) con mecanismos modificables impulsados por el intestino, apoyando una planificación nutricional más dirigida y complementaria junto con la reducción convencional del riesgo cardiovascular.

  • Cómo ayuda InnerBuddies

    InnerBuddies puede ayudar en la dislipidemia al perfilar el ecosistema microbiano intestinal que influye en la gestión de los ácidos biliares, uno de los puentes clave entre la biología intestinal y el metabolismo del colesterol. Como los ácidos biliares se sintetizan a partir del colesterol en el hígado y luego son transformados por microbios intestinales antes de ser reabsorbidos o excretados, las diferencias en la composición y función del microbioma pueden desplazar la cantidad de material derivado del colesterol que se devuelve al cuerpo frente al que se elimina. Al identificar patrones microbianos asociados con la capacidad de transformación de ácidos biliares, InnerBuddies puede proporcionar contexto para entender por qué los análisis de alguien muestran elevaciones en LDL, no-HDL/ApoB y/o triglicéridos, más allá de lo que pueden explicar por sí solos los paneles lipídicos estándar.

    La prueba también puede apoyar el manejo de la dislipidemia al resaltar señales del ecosistema intestinal relacionadas con la inflamación y la función metabólica. Cuando el equilibrio microbiano se ve perturbado (disbiosis), puede contribuir a una menor integridad de la barrera intestinal y a una actividad inflamatoria de bajo grado, que está estrechamente vinculada al manejo lipídico deteriorado, la resistencia a la insulina y la acumulación de grasa visceral—factores que a menudo se correlacionan con triglyceridos más altos y HDL más bajo. Las ideas de InnerBuddies sobre los impulsores del microbioma y las rutas relacionadas con metabolitos (incluidas las vinculadas a ácidos grasos de cadena corta y otros compuestos bioactivos) pueden ayudar a conectar las anomalías de laboratorio con mecanismos relacionados con el intestino que pueden modificarse.

    Finalmente, InnerBuddies puede hacer que las intervenciones dietéticas sean más focalizadas y personales. Dado que la función del microbioma está fuertemente influenciada por la diversidad de fibra, la ingesta de prebióticos, los alimentos fermentados y (cuando sea adecuado) estrategias probióticas específicas, los resultados de la prueba pueden guiar qué enfoques dietéticos tienen más probabilidades de remodelar la actividad microbiana relevante para los ácidos biliares, el procesamiento de lípidos y el tono inflamatorio. Utilizado junto con hábitos convencionales para reducir el riesgo cardiovascular—como reducir las grasas saturadas/trans, enfatizar las grasas insaturadas y mantener una actividad física regular—InnerBuddies puede ayudar a refinar un plan adicional orientado a mejorar los marcadores de dislipidemia con el tiempo.

Evidencia médica

  • Nivel de evidencia científica

    2 [weak / emerging but inconsistent]

  • Nota sobre la relevancia clínica

    En la actualidad, el microbioma intestinal tiene vínculos mecanísticos creíbles con el metabolismo de los lípidos (p. ej., transformación de ácidos biliares, señalización de metabolitos), y algunos estudios en humanos reportan asociaciones con fracciones lipídicas relacionadas con la dislipidemia. Sin embargo, asociaciones estadísticamente significativas no establecen causalidad probable, y el campo carece de biomarcadores suficientemente consistentes y validados externamente que puedan predecir de forma fiable el estado de dislipidemia o la trayectoria lipídica futura, independientemente de la dieta, la medicación y los confusores metabólicos.

    En consecuencia, la relevancia clínica actual es limitada: las pruebas del microbioma no están validadas para el manejo de la dislipidemia, y las intervenciones dirigidas al microbioma no han demostrado mejoras lipídicas consistentes y clínicamente significativas en ensayos aleatorizados bien potentes, con metodologías estandarizadas y un seguimiento lo suficientemente largo para demostrar durabilidad o beneficios cardiovasculares posteriores. La interpretación más razonable es que la dislipidemia y sus factores de riesgo probablemente influyan en el ecosistema intestinal, mientras que el microbioma también puede modular la fisiología de los lípidos; sin embargo, el efecto neto en humanos sigue siendo incierto y no accionable a nivel del paciente individual.


A continuación se presenta una lista de las publicaciones médicas más importantes relacionadas con esta condición específica.

Title Journal Year Link
Gut microbiome composition and metabolic health: a meta-analysis of human studies Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2019 —
Association of gut microbiota with insulin resistance and dyslipidemia in patients with metabolic syndrome Nature Communications 2019 —
Probiotics and the gut microbiome in the treatment of dyslipidemia: a systematic review and meta-analysis European Journal of Clinical Nutrition 2016 —
Gut microbiome and lipid homeostasis: a regulatory network with therapeutic implications Trends in Endocrinology & Metabolism 2014 —
The gut microbiota is a critical regulator of bile acid metabolism and lipid homeostasis Cell Metabolism 2013 —

Preguntas frecuentes

    ¿Cómo afecta el microbioma intestinal a la dislipidemia?
    A través del procesamiento de ácidos biliares, la producción de SCFA y la inflamación que influyen en la producción y eliminación de lípidos.
    ¿Qué son los ácidos biliares y cómo los influyen los microbios?
    El hígado los fabrica a partir del colesterol; los microbios intestinales los modifican, lo que puede cambiar la reabsorción o excreción del colesterol.
    ¿Qué son los SCFA y por qué importan para el metabolismo de los lípidos?
    Son ácidos grasos de cadena corta producidos al fermentar la fibra; envían señales al hígado y al intestino que controlan la oxidación de grasas y la regulación del colesterol.
    ¿Qué es la disbiosis y cómo se relaciona con los TG y el HDL?
    La disbiosis es un desequilibrio del microbioma; puede aumentar la permeabilidad intestinal y la inflamación, lo que puede empeorar los TG y el HDL.
    ¿Qué es TMAO y debo preocuparme?
    TMAO es un metabolito derivado de bacterias intestinales a partir de colina/carnitina; niveles más altos se han asociado con mayor riesgo cardiovascular en algunos estudios. Consulta a un médico.
    ¿Las modificaciones dietéticas centradas en el microbioma pueden ayudar la dislipidemia?
    Una dieta rica en fibra y alimentos integrales puede apoyar un microbioma saludable y complementar las estrategias de reducción de lípidos; no reemplaza la atención médica.
    ¿Qué alimentos apoyan un microbioma saludable y un perfil lipídico favorable?
    Alimentos ricos en fibra: verduras, legumbres, granos enteros, frutos secos, semillas; alimentos fermentados si se toleran; limitar grasas saturadas y trans; preferir grasas insaturadas.
    ¿Se recomiendan probióticos o prebióticos para la dislipidemia?
    Existen evidencias de beneficios potenciales para ciertas cepas; los efectos varían; consulte a un profesional antes de empezar.
    ¿Cómo pueden los resultados de una prueba de microbioma guiar la dieta?
    Los resultados pueden mostrar patrones relacionados con la gestión de ácidos biliares y la inflamación, lo que ayuda a adaptar la dieta a los objetivos lipídicos.
    ¿Cómo interpretar los números lipídicos comunes (LDL, TG, HDL, ApoB, non-HDL) a la luz de la salud intestinal?
    Estos números reflejan el riesgo lipídico; la salud intestinal es un factor entre otros. Consulte a un médico para un plan integral.
    ¿Cómo influyen el ejercicio y otros hábitos en el eje intestino-lípidos?
    La actividad física regular mejora la salud metabólica, la sensibilidad a la insulina y puede influir positivamente en el microbioma y el metabolismo de los lípidos.
    ¿Las estrategias basadas en el microbioma pueden reemplazar los medicamentos para la dislipidemia?
    No; deben complementar la atención estándar y la reducción del riesgo, no reemplazar los tratamientos prescritos. Hable con su médico.
    ¿Qué riesgos o efectos secundarios pueden tener las estrategias de modulación del microbioma (p. ej., alimentos fermentados, probióticos)?
    La mayoría de las personas las tolera bien; pueden presentarse gases; infecciones raras o interacciones en ciertas condiciones. Consulte a un médico si tiene preocupaciones.
    ¿Qué es InnerBuddies y cómo podría ayudar con la dislipidemia?
    Una aproximación de perfilado del microbioma para mapear la gestión de los ácidos biliares y señales microbianas; podría orientar la planificación dietética junto con la atención médica; los resultados varían.

    Microbiota intestinal y eje intestino-hígado

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    • "Quiero contarles lo emocionada que estoy. Llevábamos unos dos meses con la dieta (mi marido come con nosotros). Nos sentíamos mejor, pero la verdadera mejoría se notó durante las vacaciones de Navidad, cuando recibimos un gran paquete navideño y nos saltamos la dieta durante un tiempo. Eso nos motivó de nuevo, ¡porque qué diferencia en los síntomas gastrointestinales y también en la energía que teníamos los dos!" - Manon, 29 años -

    • "¡¡¡Súper ayuda!!! Ya estaba bastante bien, pero ahora sé con certeza qué debo y qué no debo comer y beber. Llevo mucho tiempo luchando contra problemas de estómago e intestinos, espero poder deshacerme de ellos ahora." - Petra, 68 años -

    • "He leído su exhaustivo informe y sus consejos. Muchas gracias, me han resultado muy informativos. Presentados de esta manera, sin duda puedo seguir adelante. Por lo tanto, por ahora no tengo nuevas preguntas. Con mucho gusto tendré en cuenta sus sugerencias. Y le deseo mucha suerte con su importante labor." - Dirk, 73 años -