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Microbioma intestinal y enfermedad de Crohn: cómo la inflamación está vinculada a tu microbiota

La enfermedad de Crohn es una condición crónica e inflamatoria en la que el sistema inmunológico puede reaccionar de forma desproporcionada a señales en el intestino. Cada vez hay más evidencia que indica que esta inflamación no ocurre de forma aislada: está estrechamente vinculada al microbioma intestinal, la gran comunidad de bacterias, virus y hongos que viven en tus intestinos. Cuando el ecosistema microbiano cambia, el equilibrio entre microbios “útiles” y potencialmente dañinos puede modificarse, influyendo en cómo la mucosa intestinal responde a desencadenantes cotidianos.

En muchas personas con Crohn, los investigadores observan una menor diversidad microbiana y patrones consistentes con disbiosis (un desequilibrio en el microbioma). Estos cambios pueden afectar la digestión, la producción de moco y la integridad de la barrera intestinal, facilitando que las células inmunitarias detecten componentes bacterianos que normalmente no causarían problemas. Con el tiempo, esa mayor detección inmunitaria puede amplificar la inflamación, contribuyendo a los síntomas y a los brotes.

La investigación más reciente sugiere que la relación es bidireccional: no solo los cambios en el microbioma pueden promover vías inflamatorias, sino que la inflamación relacionada con Crohn puede, a su vez, remodelar aún más el microbioma. Comprender qué cambios microbianos se asocian con la actividad de la enfermedad y cómo la dieta, los fármacos y las terapias pueden restablecer el equilibrio microbiano ofrece un camino hacia estrategias de prevención y tratamiento más específicas.

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Resumen rápido

Enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn es una condición intestinal inflamatoria crónica de recurrencias en la que la desregulación inmunitaria está estrechamente vinculada con el microbioma intestinal. La disbiosis puede debilitar la barrera intestinal y alterar la señalización inmunitaria, creando un ciclo en el que la inflamación y el desequilibrio microbiano se refuerzan mutuamente. Enfoques dirigidos al microbioma—modulación dietética, antibióticos selectivos o biológicos que reconfiguran indirectamente las comunidades y estrategias para restaurar la diversidad microbiana (probióticos, prebióticos y terapias relacionadas con el microbiota fecal en estudio)—se están explorando para apoyar la remisión y reducir las recaídas, con la efectividad variando según las características individuales de la enfermedad y las terapias.

Los patrones microbianos en la enfermedad de Crohn suelen mostrar menor diversidad y menores niveles de taxa antiinflamatorias que producen ácidos grasos de cadena corta, con aumentos concurrentes de microbios proinflamatorios. Funcionalmente, la pérdida de producción de butirato y la fermentación de carbohidratos alterada, así como el metabolismo de ácidos biliares, pueden comprometer la integridad de la barrera y promover la señalización inflamatoria a través de rutas como los receptores Toll‑like y NOD‑like. El bucle de retroalimentación inflamación‑microbioma está influenciado por cambios ambientales locales (oxígeno, pH, ácidos biliares), que además modelan las comunidades microbianas y la ubicación/severidad de la enfermedad, correlacionándose con síntomas como diarrea y dolor abdominal.

Las pruebas del microbioma pueden ayudar a identificar disbiosis y déficits funcionales más allá de la presencia de microbios específicos, guiando intervenciones personalizadas y monitoreando la respuesta a la dieta, los probióticos y otras estrategias que influyen en el microbioma junto con las terapias estándar de Crohn. InnerBuddies ofrece una instantánea personalizada del microbioma para evaluar la disbiosis y las funciones protectoras, rastrear cambios hacia la remisión y adaptar planes dietéticos o probióticos, con pruebas repetidas utilizadas para optimizar el manejo con el tiempo.

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Conclusiones clave

  1. La pérdida de taxones productores de butirato (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Eubacterium rectale, Ruminococcus spp., Clostridium clusters XIVa/IV) reduce la producción de ácidos grasos de cadena corta y debilita la función de la barrera epitelial, favoreciendo la inflamación.
  2. La disminución de taxones protectores de la mucosa como Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium spp., y Bacteroides uniformis/fragilis reduce el mantenimiento de la mucosa y del epitelio, así como la señalización antiinflamatoria, aumentando la permeabilidad.
  3. La expansión de taxones proinflamatorios o adherentes-invasivos (Escherichia coli/AIEC, Ruminococcus gnavus, Fusobacterium spp., Klebsiella spp., Bacteroides vulgatus) impulsa la inflamación de la mucosa y la interrupción de la barrera.
  4. La disbiosis altera la señalización de reconocimiento de patrones (receptores TLR/NOD) mediante cambios en antígenos y metabolitos microbianos, amplificando las respuestas de citoquinas inflamatorias.
  5. Los cambios en la microbiota perturban el metabolismo y la señalización de ácidos biliares, afectando la regulación inmunitaria y, potencialmente, promoviendo la inflamación.
  6. La inflamación activa crea un ambiente intestinal que favorece taxones más inflamatorios (Enterococcus spp., Streptococcus spp., Sutterella spp.), reforzando la disbiosis y la actividad de la enfermedad.
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Resumen de la condición

Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) - Enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica y recurrente en la que el sistema inmunológico reacciona de forma exagerada ante desencadenantes en el intestino. Un factor clave de esta respuesta inmunitaria desregulada es la microbiota intestinal: la diversa comunidad de bacterias, virus, hongos y sus metabolitos que, por lo general, ayudan a mantener el revestimiento intestinal y a entrenar la tolerancia inmunitaria. En muchas personas con Crohn, los cambios en el equilibrio microbiano (a menudo llamados disbiosis) se asocian con un aumento de la inflamación, cambios en la función de la barrera y una producción alterada de compuestos beneficiosos como los ácidos grasos de cadena corta.

La investigación sugiere que la inflamación y los cambios en la microbiota pueden reforzarse mutuamente en un ciclo. Cuando la barrera intestinal se vuelve menos efectiva, más componentes microbianos pueden contactar con las células inmunitarias, favoreciendo la señalización inflamatoria. Al mismo tiempo, la disbiosis puede reducir “protectoras” funciones microbianas (incluidas las que producen metabolitos antiinflamatorios) mientras aumenta la abundancia de microbios o productos microbianos que favorecen rutas inflamatorias. Esta interacción entre el sistema inmunológico y los microbios puede influir en la ubicación y la gravedad de la enfermedad al afectar cómo las células inmunitarias reconocen y responden a los antígenos microbianos, contribuyendo a una inflamación intestinal persistente.

Las evidencias actuales también destacan posibles enfoques de prevención y tratamiento ligados a la microbiota, aunque los resultados varían y dependen de las características y terapias individuales de la enfermedad. Intervenciones como la modulación de la microbiota mediante la dieta, antibióticos dirigidos o biológicos que reformulan indirectamente las comunidades microbianas, y enfoques orientados a restaurar la diversidad microbiana (p. ej., probióticos, prebióticos y estrategias relacionadas con la microbiota fecal en estudio) pueden ayudar a favorecer la remisión o a reducir las exacerbaciones en algunos pacientes. Los estudios en curso están identificando patrones y metabolitos microbianos específicos que se asocian con el riesgo, la respuesta al tratamiento y la inflamación, avanzando hacia una atención más personalizada e informada por la microbiota para la enfermedad de Crohn.

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Síntomas comunes

  • Diarrea crónica
  • Dolor abdominal y cólicos
  • Sangre o moco en las heces
  • Pérdida de peso y apetito reducido
  • Fatiga
  • Fiebre
  • Dolor perianal, inflamación o fístulas
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¿Para quién es relevante?

Esta información es más relevante para las personas que viven con la enfermedad de Crohn (o se sospecha Crohn) que experimentan síntomas intestinales continuos o recurrentes, como diarrea crónica, dolor abdominal o calambres, sangre o moco en las heces, pérdida de peso, fatiga o fiebre. Si tus brotes de la enfermedad parecen impredecibles o notas que los síntomas persisten a pesar de las terapias estándar, las ideas centradas en el microbioma pueden ayudar a explicar por qué la inflamación en el intestino puede continuar, y por qué los cambios en el entorno intestinal pueden formar parte del proceso.

También es relevante para pacientes con enfermedad de Crohn en la que la barrera intestinal parece estar comprometida, ya que la disfunción de la barrera puede permitir que más componentes microbianos interactúen con las células inmunitarias y amplifiquen la señalización inflamatoria. Esto es especialmente importante para quienes experimentan una inflamación gastrointestinal significativa, síntomas persistentes o complicaciones como dolor perianal, hinchazón o fístulas, donde la interacción entre el sistema inmunológico y los microbios puede contribuir a la gravedad y recurrencia de la enfermedad.

Finalmente, este contenido es útil para cualquiera interesado en opciones de prevención o tratamiento informadas por el microbioma—particularmente las personas que buscan enfoques complementarios junto con su cuidado gastroenterológico. Si estás considerando la modulación del microbioma basada en la dieta, estrategias de medicación dirigidas que puedan remodelar indirectamente el microbioma, o terapias relacionadas con restaurar el equilibrio microbiano (tales como probióticos, prebióticos, o enfoques relacionados con la microbiota fecal en estudio), este resumen puede guiar la comprensión de cómo la disbiosis y las funciones microbianas protectoras (incluida la producción de ácidos grasos de cadena corta) pueden influir en el riesgo de brote y la respuesta al tratamiento.

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Resumen de la prevalencia

La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal relativamente poco común pero importante, que típicamente afecta a millones de personas en todo el mundo. En la mayoría de los estudios epidemiológicos, la prevalencia global suele estimarse en aproximadamente 0,3% a 0,4% de la población (alrededor de 3 a 4 por cada 1.000 personas), con una gran variación según la región, la genética y las exposiciones ambientales. Las tasas de incidencia también son más bajas que las de la colitis ulcerosa, pero siguen siendo sustanciales, comúnmente del orden de ~6–10 casos nuevos por cada 100.000 personas por año en muchos países de ingresos altos.

En términos de patrones demográficos, la enfermedad de Crohn puede aparecer a cualquier edad, pero con frecuencia se diagnostica en adultos jóvenes (y existe un subconjunto pediátrico/juvenil significativo), lo que contribuye a la carga de la enfermedad a largo plazo. Los datos poblacionales también sugieren que los hombres y las mujeres se ven afectados a tasas similares en general, aunque la edad de inicio puede variar según la región. La naturaleza crónica y recurrente de Crohn—reflejada en síntomas como diarrea crónica, dolor o cólico abdominal, sangre o mucosidad en las heces, pérdida de peso, fatiga, fiebre, y a veces dolor perianal, hinchazón o fístulas—implica que la prevalencia se mantiene relativamente estable con el tiempo una vez que se diagnostica a las personas, incluso cuando la incidencia anual es menor.

La prevalencia de la enfermedad de Crohn está influenciada por diferencias en las prácticas de diagnóstico y por factores ambientales que también pueden interactuar con el microbioma intestinal (p. ej., saneamiento, patrones dietéticos, exposición a antibióticos y tabaquismo). Debido a que los síntomas pueden variar según la ubicación y la gravedad de la enfermedad—que van desde brotes leves intermitentes hasta complicaciones como estenosis o fístulas—algunos casos pueden diagnosticarse más tarde, lo que podría afectar la prevalencia medida. Sin embargo, en múltiples cohortes y metanálisis, Crohn’s sigue siendo consistentemente un diagnóstico que afecta a una pequeña fracción de la población (comúnmente unos pocos por cada 1.000), con un impacto global significativo dada su tendencia hacia la inflamación crónica y la recaída.

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Microbioma intestinal y la enfermedad de Crohn: cómo la inflamación está relacionada con tu microbiota

La enfermedad de Crohn está estrechamente conectada con el microbioma intestinal porque la disfunción inmunitaria en el intestino suele seguir a cambios en la comunidad microbiana (disbiosis). Normalmente, un microbioma equilibrado ayuda a mantener la barrera intestinal, apoya la tolerancia inmunitaria y produce metabolitos que tranquilizan la inflamación. En muchas personas con Crohn, los cambios en la composición y función microbiana se asocian con una mayor fragilidad de la barrera y con un reconocimiento inmunológico alterado de los microbios intestinales, lo que puede promover una señalización inflamatoria continua.

Las investigaciones sugieren un ciclo de refuerzo entre la inflamación y la alteración del microbioma en la Crohn. Cuando la barrera intestinal se vuelve menos efectiva, los componentes y metabolitos microbianos llegan más fácilmente a las células inmunitarias de la pared intestinal, desencadenando vías inflamatorias. Al mismo tiempo, la disbiosis puede reducir funciones microbianas “protectivas”, como la producción de ácidos grasos de cadena corta y otros metabolitos antiinflamatorios, mientras aumenta la cantidad de microbios o subproductos que favorecen la inflamación. Este bucle de retroalimentación entre el sistema inmunológico y los microbios puede influir en dónde ocurre la enfermedad, qué tan grave llega a ser y por qué síntomas como diarrea crónica, dolor abdominal y sangrado pueden persistir o empeorar.

Debido a que el microbioma puede ayudar a impulsar tanto la inflamación como la actividad de los síntomas, se están explorando enfoques informados por el microbioma para apoyar la remisión y reducir las recaídas. Las estrategias en estudio incluyen intervenciones basadas en la dieta que reconfiguran la ecología microbiana, antibióticos dirigidos que pueden alterar indirectamente las poblaciones microbianas y terapias biológicas que pueden cambiar el microbioma al atenuar la inflamación. Los tratamientos orientados a restaurar la diversidad microbiana—tales como probióticos y prebióticos en casos seleccionados, y enfoques relacionados con la microbiota fecal cuando sea adecuado—son prometedores pero varían según las características individuales de la enfermedad y las terapias actuales. Estos esfuerzos también se alinean con la investigación emergente que identifica patrones y metabolitos microbianos específicos vinculados a la inflamación, la respuesta al tratamiento y el riesgo.

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Mecanismos implicados

  • Pérdida de la integridad de la barrera intestinal impulsada por disbiosis: una composición microbiana y metabolitos alterados pueden debilitar las uniones estrechas, aumentar la permeabilidad intestinal y permitir que microbios/componentes luminales accedan a la pared intestinal y desencadenen la inflamación.
  • Disregulación inmunitaria y reconocimiento microbiano anormal: cambios en antígenos microbianos y señales de reconocimiento de patrones (p. ej., alteración de las vías de receptores Toll-like/NOD-like) pueden romper la tolerancia inmunitaria y promover la activación persistente de respuestas T inflamatorias.
  • Disminución de la producción de metabolitos antiinflamatorios (p. ej., ácidos grasos de cadena corta): la desaparición de microbios que producen butirato/SCFAs puede comprometer el suministro de energía epitelial, el mantenimiento del moco y la señalización antiinflamatoria (incluidas las vías inmunes regulatorias).
  • Aumento de señales microbianas proinflamatorias: el enriquecimiento de ciertos taxones o subproductos microbianos (como moléculas similares a lipopolisacáridos inflamatorios u otros componentes inmunostimulantes) pueden aumentar la producción de citoquinas y las cascadas inflamatorias.
  • Bucle de retroalimentación inflamación–microbioma que se refuerza: la inflamación intestinal continua altera el entorno intestinal (pH, disponibilidad de oxígeno, ácidos biliares, flujo de nutrientes), lo que desplaza aún más el microbioma hacia un estado disbiótico que promueve la inflamación.
  • Metabolismo y señalización de ácidos biliares alterados: la disbiosis puede cambiar los pools de ácidos biliares y su conversión a formas señalizadoras que modulan la inflamación del hospedador a través de receptores de ácidos biliares (p. ej., FXR/TGR5).
  • Efectos mediados por el microbioma sobre la distribución de la enfermedad y las complicaciones: la ecología microbiana específica del sitio y los gradientes de metabolitos pueden influir en la ubicación de las lesiones (p. ej., intestino delgado vs colon), la severidad y el riesgo de estenosis o fístula.
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Explicación de los mecanismos

La enfermedad de Crohn está fuertemente influenciada por el microbioma intestinal porque la regulación inmunitaria en el revestimiento intestinal está estrechamente vinculada a la composición y actividad de los microbios residentes. En un estado de salud, un microbioma equilibrado apoya la integridad de la barrera, ayuda a mantener la tolerancia inmunitaria a los antígenos intestinales y produce metabolitos que atenúan la inflamación excesiva. En la enfermedad de Crohn, la disbiosis—cambios en las comunidades microbianas y sus funciones—puede debilitar la barrera intestinal (a través de efectos en las uniones estrechas y la permeabilidad intestinal), permitiendo que productos y metabolitos microbianos alcancen más fácilmente a las células inmunitarias de la pared intestinal y desencadenen una señalización inflamatoria continua.

Más allá de la disrupción de la barrera, la disbiosis puede impulsar la disfunción inmunitaria al alterar la forma en que el sistema inmunitario reconoce los patrones microbianos. Cuando cambian los tipos y las cantidades de antígenos microbianos y señales de reconocimiento de patrones (incluyendo vías como la señalización Toll-like y de receptores NOD-like), es posible que la tolerancia se descomponga y las respuestas de células T inflamatorias persistan. Al mismo tiempo, los microorganismos beneficiosos que normalmente generan metabolitos antiinflamatorios—especialmente los ácidos grasos de cadena corta como el butirato—podrían reducirse, afectando el suministro de energía epitelial, el mantenimiento del mucus y las vías inmunes reguladoras. Esta combinación de pérdida de funciones protectoras y ganancia de señales inmunostimulantes puede amplificar la producción de citocinas y perpetuar la inflamación tisular.

Es importante, la inflamación en la Crohn y el microbioma pueden reforzarse mutuamente en un bucle de retroalimentación. La inflamación activa altera el entorno intestinal (como los niveles de oxígeno, el pH, el procesamiento de ácidos biliares y la disponibilidad de nutrientes), lo que reconfigura aún más el microbioma hacia un estado disbiótico y proinflamatorio. Los cambios en los pools de ácidos biliares y su señalización a través de receptores de ácidos biliares también pueden modular las respuestas inmunitarias del huésped. Con el tiempo, las diferencias impulsadas por el microbioma en metabolitos locales y la ecología microbiana pueden influir en la ubicación y la severidad de la enfermedad, afectando síntomas como diarrea y sangrado y contribuyendo a complicaciones como estenosis o fístulas.

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Resumen de los patrones microbianos

En la enfermedad de Crohn, los patrones microbianos a menudo reflejan una diversidad reducida y un cambio alejándose de los organismos comensales que apoyan la barrera hacia comunidades enriquecidas con taxones asociados a la inflamación. En diversos estudios, los autores suelen reportar la disminución de grupos beneficiosos vinculados a la producción de metabolitos antiinflamatorios (especialmente ácidos grasos de cadena corta como el butirato) y la expansión de microbios cuyas actividades metabólicas pueden favorecer señales proinflamatorias. Funcionalmente, esto se manifiesta como rutas alteradas para la fermentación de carbohidratos, la interacción con el mucus y el metabolismo de ácidos biliares—procesos que normalmente ayudan a mantener la integridad epitelial y la tolerancia inmunitaria.

Una característica común de la disbiosis asociada a Crohn es el desequilibrio ecológico en la interfaz mucosa, donde cambios en la abundancia relativa y la actividad de los microbios residentes pueden impulsar un reconocimiento inmune anormal. Cuando el paisaje de “señales” microbianas cambia—a través de cambios en antígenos microbianos y patrones moleculares asociados a patógenos—las vías de reconocimiento de patrones (por ejemplo, la señalización de Toll-like y de receptores tipo NOD) pueden volverse más inflamatorias, promoviendo una activación sostenida de las células T efectoras y de citocinas proinflamatorias. Al mismo tiempo, la pérdida de organismos que generan metabolitos reguladores y apoyan la función de las uniones estrechas puede aumentar la permeabilidad intestinal, facilitando que los productos bacterianos accedan a las células inmunes en la pared intestinal.

Los patrones microbianos asociados a Crohn también tienden a mostrar un ciclo de refuerzo entre la inflamación y la remodelación de la comunidad. La enfermedad activa puede crear un entorno intestinal con una exposición a oxígeno alterada, pH, composición de ácidos biliares y disponibilidad de nutrientes, lo que en conjunto favorece estados del microbioma que son más proinflamatorios y menos protectores. Esto incluye cambios en los depósitos de ácidos biliares y su señalización a través de receptores de ácidos biliares, lo que puede sesgar aún más las respuestas inmunes y perpetuar la disbiosis. Como resultado, los perfiles del microbioma y de metabolitos pueden correlacionarse con la ubicación y la severidad de la enfermedad y seguir con brotes de síntomas como diarrea crónica, dolor abdominal y sangrado.

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Bajos niveles de taxones beneficiosos

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Eubacterium rectale
  • Ruminococcus spp.
  • Akkermansia muciniphila
  • Bifidobacterium spp.
  • Bacteroides uniformis / Bacteroides fragilis group
  • Clostridium clusters XIVa and IV (butyrate-producing consortia)
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Taxones elevados / sobrerrepresentados

  • Escherichia coli (E. coli adherentes invasivas, cepas AIEC)
  • Enterococcus spp.
  • Streptococcus spp.
  • Klebsiella pneumoniae / Klebsiella spp.
  • Ruminococcus gnavus
  • Fusobacterium spp.
  • Sutterella spp.
  • Bacteroides vulgatus
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Vías funcionales implicadas

  • Síntesis de ácidos grasos de cadena corta (butirato) y apoyo de la barrera epitelial dependiente de butirato (pérdida de consorcios productores de AGCC)
  • Degradación de moco y utilización de mucinas (interacciones alteradas en la interfaz mucosa que contribuyen a la disfunción de la barrera)
  • Rutas de fermentación de carbohidratos (desplazamiento de la fermentación protectora hacia productos metabólicos proinflamatorios)
  • Metabolismo de ácidos biliares y señalización de ácidos biliares (modulación de efectos inmunitarios y antimicrobianos mediados por FXR/TGR5)
  • Señalización de patrones de reconocimiento de receptores a través de ligandos microbianos (señalización TLR/NOD/NLR que conduce a la producción de citoquinas proinflamatorias)
  • Exposición a antígenos/patrones microbianos asociados a la inflamación y activación inmunitaria (presentación de antígenos e inclinación Th1/Th17)
  • Estrés oxidativo y remodelación redox de oxígeno/nutrientes en la mucosa inflamada (apoyando comunidades disbióticas promotoras de la inflamación)
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Nota sobre la diversidad

En la enfermedad de Crohn, el microbioma intestinal suele mostrar una menor diversidad y un cambio alejado de las comunidades comensales que apoyan la barrera. En comparación con microbiomas más saludables, muchos perfiles asociados a Crohn tienen menos de los organismos que ayudan a mantener el revestimiento intestinal y a producir metabolitos protectores, especialmente ácidos grasos de cadena corta como el butirato. Esta pérdida de la capacidad funcional “beneficiosa” puede debilitar la barrera mucosa, facilitando la interacción de productos microbianos con las células inmunes de la pared intestinal.

A medida que la diversidad disminuye, la comunidad restante es más propensa a desequilibrarse hacia taxones y actividades metabólicas vinculadas a la inflamación. Los cambios funcionales suelen incluir una fermentación de carbohidratos alterada, cambios en la interacción de los microbios con el moco y alteraciones en el metabolismo de los ácidos biliares—procesos que normalmente respaldan la integridad epitelial y la tolerancia inmunitaria. Al mismo tiempo, el “paisaje de señales” microbiales alterado puede aumentar la activación inmunitaria, ya que las vías de reconocimiento de patrones pueden verse estimuladas por un conjunto diferente de antígenos y subproductos microbianos.

Una característica clave de la enfermedad de Crohn es que la disrupción del microbioma y la inflamación pueden reforzarse mutuamente, reduciendo aún más la diversidad con el paso del tiempo. En la fase activa de la enfermedad, cambios en el entorno intestinal—así como la exposición al oxígeno, el pH, la disponibilidad de nutrientes y la composición de los ácidos biliares—pueden favorecer estados del microbioma menos protectores y más proinflamatorios. Estos cambios ecológicos pueden correlacionarse con la ubicación y la severidad de la enfermedad y pueden fluctuar junto con la actividad de los síntomas, contribuyendo a patrones de brotes continuos o recurrentes.


¿Por qué fallan las soluciones genéricas?

  • Problema con las soluciones genéricas

    En la enfermedad de Crohn, las intervenciones intestinales de talla única suelen fallar porque los impulsores de la inflamación son altamente individualizados y dependen de la ecología microbiana específica del paciente, la ubicación de la enfermedad (ileal frente a colónico frente a perianal) y el grado de disfunción de la barrera en la interfase mucosa. Enfoques genéricos que buscan, de forma amplia, “mejorar la salud intestinal” pueden no restaurar la estructura comunitaria particular y los resultados funcionales (por ejemplo, la producción de ácidos grasos de cadena corta como el butirato, el apoyo a la mucosa y los metabolitos que son compatibles con uniones estrechas epiteliales) que faltan en esa persona. Cuando las funciones metabólicas protectoras no se orientan al patrón subyacente de disbiosis, la intervención puede tener un impacto mínimo en la tolerancia inmunitaria y puede no romper el bucle de refuerzo inflamación–microbio.

    Otra razón común por la que las soluciones genéricas no rinden es que la disbiosis en la enfermedad de Crohn es en parte consecuencia del ambiente inflamatorio. La inflamación activa cambia la exposición a oxígeno, el pH, los depósitos de ácidos biliares y la disponibilidad de nutrientes, lo que luego condiciona estados microbianos que promueven más inflamación. Si se introduce una dieta genérica, un suplemento o un régimen probiótico de amplio espectro sin tener en cuenta estas limitaciones contextuales de la enfermedad—y sin considerar los medicamentos concurrentes y las características basales del microbioma—probablemente no desplazará el ecosistema hacia funciones protectoras. En algunos casos, simplemente añadir organismos o sustratos fermentables sin emparejarlos con la actividad inflamatoria actual del paciente y sus déficits microbianos puede incluso empeorar los síntomas en ciertos individuos.

    Finalmente, la Crohn suele implicar una disfunción inmunitaria moldeada por antígenos microbianos y metabolitos microbianos que interactúan con las vías inmunes innatas (como la señalización Toll-like y NOD-like). Debido a que diferentes pacientes muestran paisajes microbianos de “señal” distintos, las estrategias genéricas pueden no modular los eventos específicos de reconocimiento inmunológico que impulsan la enfermedad. Los tratamientos que no tengan en cuenta la función microbiana (no solo la presencia microbiana), la química metabólica del intestino (especialmente la señalización de ácidos biliares y el equilibrio entre fermentación de carbohidratos y mucus), y el momento relativo al estado de brote, por lo tanto, tienen menos probabilidades de producir remisión constante o reducciones duraderas en diarrea, dolor y sangrado.

  • Errores comunes

    • Usar probióticos o prebióticos de talla única sin adaptar a los déficits microbianos específicos de Crohn del paciente (p. ej., reducción de la producción de SCFA/butirato, pérdida de taxones que apoyan la mucosa y el epitelio) y a los resultados funcionales.
    • Asumir que «más fermentación» siempre es beneficiosa: añadir fibras fermentables de amplio espectro sin considerar el estado de brote activo puede empeorar los síntomas (flatulencia, diarrea) cuando la función de la barrera intestinal y las condiciones de oxígeno/pH favorecen patrones de fermentación proinflamatorios.
    • Ignorar la ubicación de la enfermedad (ileal vs colónica vs perianal) y la ecología relacionada: no adaptar las interacciones de ácidos biliares y carbohidratos/moco al lugar donde la disbiosis está impulsando la inflamación.
    • Pasar por alto la naturaleza inflamatoria de la disbiosis: introducir intervenciones genéricas durante una actividad inflamatoria alta puede fracasar porque la química intestinal alterada (exposición a oxígeno, reservas de ácidos biliares, pH, disponibilidad de nutrientes) continúa seleccionando comunidades que promueven la inflamación.
    • Apuntar a la presencia microbiana en lugar de la función microbiana: suplementar taxones sin buscar restaurar vías metabólicas protectoras (generación de butirato/SCFA, interacción con el moco, metabolitos que favorecen las uniones estrechas).
    • No tener en cuenta los efectos de la medicación (p. ej., corticosteroides, inmunomoduladores, biológicos, antibióticos) que pueden modificar profundamente la composición del microbioma y la respuesta a la dieta o a los suplementos.
    • Descuidar la variación interindividual en los paisajes de señal microbiana (antígenos microbianos/PAMPs que impulsan la señalización Toll-like/NOD-like y otras vías innatas), lo que genera efectos inmunes que los productos genéricos no logran modular de forma fiable.
    • No considerar el estado de la barrera y la permeabilidad intestinal: usar afirmaciones generalistas de curación intestinal sin abordar los impulsores que aumentan la translocación de productos bacterianos que sostienen la activación inmunitaria.

¿Qué hacer?

  • Estrategias de apoyo general

    La enfermedad de Crohn está fuertemente influenciada por el microbioma intestinal: cuando la disbiosis altera el equilibrio inmunológico y debilita la barrera intestinal, la señalización inflamatoria puede volverse autosostenida. Un objetivo común de un apoyo informado por el microbioma es promover un ecosistema microbiano más saludable que apoye la integridad de la barrera, mejore la tolerancia inmunitaria y fomente la producción de metabolitos con efectos antiinflamatorios (como los ácidos grasos de cadena corta). En la práctica, esto suele significar centrarse en patrones dietéticos que ayuden a remodelar las comunidades microbianas hacia un estado más diverso y resistente y reducir factores que pueden agravar la inflamación intestinal en la persona.

    La investigación también apoya la idea de romper el bucle de retroalimentación inflamación–microbio modulando la composición y función microbianas. Las intervenciones basadas en la dieta pueden adaptarse para promover microbios beneficiosos y reducir la irritación intestinal durante las crisis, mientras que enfoques dirigidos que alteran poblaciones microbianas—bajo la guía de un profesional—pueden considerarse cuando sea apropiado. Paralelamente, las terapias centrales de Crohn (incluidas las biológicas) ayudan a controlar la activación inmunitaria; al atenuar la inflamación, pueden influir indirectamente en el microbioma, facilitando la recuperación de las funciones microbianas protectoras.

    Estrategias de apoyo adicionales que se están explorando incluyen probióticos y prebióticos en casos selectos, con el objetivo de mejorar el equilibrio microbiano y la producción metabólica, así como enfoques relacionados con la microbiota fecal cuando sea clínicamente adecuado. Dado que las respuestas varían según la ubicación de la enfermedad, la gravedad, los medicamentos actuales y los patrones basales del microbioma, la estrategia más eficaz suele ser individualizada—alineando el apoyo nutricional centrado en el intestino y la modulación del microbioma con el manejo estándar de la enfermedad de Crohn para ayudar a mantener la remisión y reducir el riesgo de brotes.

  • Recomendaciones sobre estilo de vida

    • Adopta una dieta intestinal amigable, antiinflamatoria y adaptada a tu tolerancia (a menudo estilo mediterráneo), con énfasis en la fibra de fuentes tolerables y limitando los alimentos que suelen empeorar los síntomas.
    • Considera un enfoque estructurado para pruebas de dieta (p. ej., estrategias temporales bajas en FODMAP o de tipos de carbohidratos específicos) con la orientación de un profesional de la salud o dietista, especialmente durante brotes o si tienes estenosis y síntomas activos.
    • Reduce la irritación intestinal minimizando los ultraprocesados, azúcares añadidos y alcohol; evita o limita los alimentos que aumentan la diarrea o el dolor según tu patrón de síntomas.
    • Prioriza dejar de fumar (y evitar productos de nicotina), ya que fumar se asocia fuertemente con una Crohn más grave y un mayor riesgo de recaída.
    • Apoya la remisión con una hidratación adecuada y una nutrición adecuada, y evita saltarte comidas; si ocurre pérdida de peso o deficiencias, solicita monitoreo de nutrientes (hierro, B12, vitamina D) y suplementación específica.
    • Gestiona el estrés con técnicas basadas en evidencia (p. ej., TCC, mindfulness, ejercicio dentro de tu tolerancia, respiración/relajación), ya que el estrés puede empeorar la percepción de los síntomas y los brotes en algunas personas.
    • Usa antibióticos y fármacos antidiarreicos solo según las indicaciones y consulta cualquier opción dirigida al microbioma (probióticos/prebióticos) con tu gastroenterólogo, especialmente si estás recibiendo tratamientos biológicos o tienes una enfermedad grave.

  • Recomendaciones nutricionales

    • Utiliza una dieta individualizada y antiinflamatoria “amigable para la Crohn” (a menudo de estilo mediterráneo) que enfatice las grasas omega-3 (pescado graso o chía/linaza), aceite de oliva, frutos secos (si se toleran), frutas/verduras que digas tolerar bien, y proteínas magras; limita los alimentos ultraprocesados que puedan empeorar la disbiosis.
    • Prioriza la fibra tolerada por el intestino: durante brotes elige opciones bajas en fibra (p. ej., verduras peladas/cocidas) y aumenta gradualmente la fibra soluble (avena, psyllium, zanahorias/calabacines bien cocidos) en la remisión para apoyar la producción de SCFA beneficiosos.
    • Apoya el microbioma con alimentos prebióticos cuando se toleren (p. ej., avena, bananas/guineos, legumbres en porciones más pequeñas, raíz de chicoria/inulina solo si los síntomas lo permiten) y evita un aumento agresivo de la fibra que pueda provocar hinchazón/diarrea.
    • Considera un enfoque de carbohidratos estructurados si los síntomas son sensibles a la fermentación: algunas personas se benefician limitando los alimentos altos en FODMAP durante los brotes de síntomas, manteniendo una nutrición adecuada en general.
    • Si desarrollas deficiencias de vitaminas/minerales (comunes en la Crohn), enfócate en fuentes densas en nutrientes y suplementación según indique tu profesional, especialmente vitamina D, vitamina B12, hierro, ácido fólico, calcio y zinc.
    • Mantente bien hidratado y maneja la diarrea con estrategias nutricionales: fluidos/electrolitos adecuados; elige alimentos que sean absorbentes y de bajo irritante durante los brotes (p. ej., arroz, bananas, avena), y controla la cafeína/alcohol si empeoran los síntomas.
    • Para una enfermedad activa o un riesgo significativo de malnutrición, habla sobre una terapia nutricional médica como nutrición enteral exclusiva o parcial con tu médico/dietista (una opción basada en evidencia en la Crohn para inducir la remisión).

  • Consideraciones sobre los suplementos

    Para la enfermedad de Crohn, las consideraciones sobre suplementos a menudo se centran en apoyar una barrera intestinal resistente y en fomentar un equilibrio microbiano antiinflamatorio, ya que la disbiosis y la disfunción inmunitaria suelen reforzarse mutuamente. Cuando el revestimiento intestinal es menos eficaz, los componentes microbianos y sus metabolitos pueden interactuar con mayor intensidad con las células inmunitarias de la mucosa intestinal, manteniendo la señalización inflamatoria. Los suplementos que pueden promover una “normalización” metabólica de los microorganismos —por ejemplo, aumentando productos de fermentación beneficiosos como los ácidos grasos de cadena corta— pueden ser relevantes, pero deben elegirse teniendo en cuenta el patrón de síntomas, la dieta actual y las características inflamatorias específicas de la enfermedad.

    En la práctica, los prebióticos y las fibras específicas se consideran con frecuencia para apoyar a los microbios beneficiosos, aunque la tolerancia varía ampliamente en la enfermedad de Crohn porque sustratos fermentables añadidos pueden empeorar la hinchazón o la diarrea en algunas personas. Los probióticos pueden ayudar en pacientes seleccionados al cambiar la composición microbiana y fortalecer la regulación inmunitaria de la mucosa, pero las respuestas dependen de la cepa y la dosis, y no todos los productos probióticos están respaldados para Crohn de la misma manera. Dado que la enfermedad de Crohn es heterogénea, también es importante considerar las posibles interacciones con la terapia en curso; por ejemplo, los biológicos e inmunomoduladores pueden modificar el ambiente inflamatorio de una manera que influya en cuán bien funcione un suplemento dirigido a la microbiota.

    La seguridad y la practicidad también son consideraciones clave. Las personas con enfermedad de Crohn que están inmunocomprometidas, tienen estenosis o experimentan brotes activos graves pueden necesitar evitar o adaptar cuidadosamente suplementos que aumenten el volumen de las heces o la fermentación. Puede ser útil coordinar la suplementación con un profesional de la salud, especialmente cuando se consideran regímenes probióticos de dosis alta o de múltiples cepas, antimicrobianos activos en el intestino o cualquier producto comercializado como “restablecimientos de la microbiota”. En última instancia, el objetivo es seleccionar opciones respaldadas por evidencia que apoyen el mantenimiento de la remisión y reduzcan el riesgo de brotes, en lugar de esperar que un único suplemento corrija por completo el complejo bucle de retroalimentación inflamación-microbioma que impulsa la Crohn.

  • Nota sobre las nuevas pruebas/monitoreo

    Para la enfermedad de Crohn, se suele considerar volver a realizar pruebas cuando hay un cambio significativo en los síntomas, después de iniciar o ajustar una terapia, o cuando se necesitan resultados para guiar las decisiones de los próximos pasos. Debido a que la Crohn está vinculada a la disbiosis del microbioma intestinal y a la disfunción inmunitaria de la barrera, puede ser útil reevaluar el microbioma (y las señales inflamatorias relacionadas) para ver si la diversidad microbiana, la función y los patrones de metabolitos se están moviendo hacia un perfil más asociado a la remisión. También puede recomendarse volver a realizar pruebas si las pruebas previas se realizaron durante una crisis activa, ya que la inflamación aguda, cambios en la dieta, antibióticos y la preparación intestinal pueden desplazar temporalmente la composición microbiana y hacer que las comparaciones sean más difíciles.

    En la práctica, muchos clínicos programan el retestado para que coincida con la esperada “asentación” biológica después de cambios en el tratamiento. Para los análisis relacionados con el microbioma, suele programarse el retestado tras un periodo de lavado de antibióticos (y a veces después de que los esteroides o biológicos se estabilicen, dependiendo de la prueba específica y los objetivos clínicos). Si las biomarcadores fecales o inflamatorios forman parte de la estrategia de pruebas, el momento generalmente se alinea con cuando se espera que la inflamación se estabilice—comúnmente en varias semanas en lugar de días. La consistencia importa: recolectar muestras de la misma manera cada vez (el mismo tipo/ubicación de heces cuando corresponda, el mismo kit de recogida y almacenamiento/transporte inmediato) mejora la fiabilidad de las comparaciones de tendencias.

    Finalmente, el retestado debe enmarcarse alrededor de la intención clínica más que en repetir pruebas automáticamente. Es más útil cuando puede responder a una pregunta—por ejemplo si una intervención del microbioma basada en la dieta (p. ej., enfoques dirigidos a la fibra), una estrategia probiótica o prebiótica, o un cambio en la medicación para Crohn está asociado con una mejora de la función microbiana y una reducción de las firmas inflamatorias. Si el objetivo es reducir el riesgo de brotes o personalizar la nutrición y la terapia, los intervalos de retesteo pueden configurarse para monitorear la dirección a lo largo del tiempo, especialmente cuando hay síntomas persistentes (diarrea, dolor abdominal, sangrado) o preocupaciones sobre la respuesta al tratamiento. Su equipo de atención debe interpretar los resultados en el contexto de la endoscopia, marcadores en heces y la evolución clínica para determinar si se justifica otra ronda de intervenciones.

La importancia de las pruebas del microbioma intestinal

  • Por qué las pruebas son importantes

    En la enfermedad de Crohn, el microbioma intestinal puede influir tanto en el comportamiento inmunológico como en la función de la barrera, por lo que la pregunta de “quién está y qué está haciendo” es clínicamente relevante. Las pruebas del microbioma intestinal pueden ayudar a identificar patrones de disbiosis, como la pérdida de funciones microbianas beneficiosas y antiinflamatorias o el enriquecimiento de microorganismos asociados con la señalización inflamatoria, que pueden correlacionarse con una enfermedad activa, brotes de síntomas y daño intestinal continuo. Al capturar lecturas funcionales (no solo las especies), las pruebas pueden proporcionar información sobre si los metabolitos protectores (como los ácidos grasos de cadena corta) se reducen y si los subproductos microbianos que pueden promover la inflamación son más prominentes.

    Las pruebas del microbioma también pueden ser relevantes porque la enfermedad de Crohn a menudo implica un ciclo de retroalimentación entre la inflamación y la disrupción microbiana. Cuando la inflamación debilita la barrera mucosa, los componentes microbianos pueden interactuar con mayor facilidad con las células inmunitarias en la pared intestinal, manteniendo rutas inflamatorias; mientras tanto, la disbiosis puede afectar aún más la tolerancia inmunitaria. Por lo tanto, las pruebas pueden apoyar una comprensión más personalizada de la biología de la enfermedad, ayudando a los clínicos y a los pacientes a rastrear si las intervenciones están moviendo el microbioma hacia una composición y un perfil metabólico asociados con la remisión, en lugar de depender únicamente de los síntomas que pueden quedar rezagados respecto al cambio biológico.

    Finalmente, los resultados de las pruebas del microbioma intestinal pueden informar cómo se eligen y se monitorizan la dieta, los probióticos/prebióticos y otras estrategias que influyen en el microbioma, junto con las terapias estándar para la enfermedad de Crohn. Dado que la Crohn puede variar mucho en ubicación, severidad y respuesta al tratamiento, los enfoques informados por el microbioma pueden adaptarse a la ecología microbiana basal y la resiliencia de cada persona. En el contexto de biológicos y otras terapias, las pruebas también pueden ayudar a establecer expectativas realistas al identificar si el microbioma se está recuperando de la manera vinculada a una mayor tolerancia y a una reducción de la señal inflamatoria, convirtiendo las pruebas del microbioma en una herramienta tanto para la optimización como para el seguimiento.

  • Cómo ayuda InnerBuddies

    InnerBuddies puede ayudar a proporcionar una instantánea personalizada del microbioma intestinal en la enfermedad de Crohn al analizar patrones que reflejan la disbiosis: cambios en qué microbios están presentes y cómo podría comportarse la comunidad a nivel funcional. Dado que Crohn’s involucra disfunción inmunitaria y, a menudo, una función de barrera intestinal alterada, los cambios en el microbioma pueden influir en la señalización inflamatoria, la actividad de los síntomas y el entorno intestinal en general. Al identificar patrones del microbioma vinculados en la investigación con inflamación o con una menor actividad protectora, InnerBuddies puede ayudar a traducir la biología detrás de Crohn’s en información que sea más fácil de actuar clínicamente y nutricionalmente.

    En Crohn’s, suele haber un bucle que se refuerza: la inflamación rompe la barrera intestinal y el equilibrio microbiano, y la disbiosis favorece una activación inmunitaria continua. Las pruebas de InnerBuddies pueden apoyar esta comprensión de “bucle de retroalimentación” al mostrar si el microbioma parece más alineado con perfiles de inflamación activa o con perfiles asociados a la remisión. También puede ayudar a resaltar si las funciones microbianas protectoras y antiinflamatorias (por ejemplo, las relacionadas con metabolitos intestinales como los ácidos grasos de cadena corta) parecen disminuidas, y si las características de la comunidad que podrían correlacionarse con procesos inflamatorios parecen más prominentes.

    Al utilizar ideas informadas por el microbioma, InnerBuddies puede ayudar a guiar y monitorear estrategias de apoyo al microbioma junto con el manejo estándar de Crohn: como cambios en la dieta diseñados para remodelar la ecología microbiana, y enfoques probióticos o prebióticos seleccionados cuando sean apropiados. En lugar de depender solo de los síntomas (que pueden quedarse atrás respecto al cambio biológico), se puede usar pruebas repetidas para verificar si el microbioma se está desplazando hacia una composición y una dirección metabólica asociadas con una mayor tolerancia y menor potencial inflamatorio, ayudando a pacientes y médicos a optimizar intervenciones con el tiempo.

Evidencia médica

  • Nivel de evidencia científica

    2 [débil—emergente pero inconsistente en cuanto a relevancia clínica; más fuerte para la plausibilidad biológica que para la causalidad o la capacidad de acción]

  • Nota sobre la relevancia clínica

    La relevancia clínica actual es limitada. Aunque varios estudios muestran que la enfermedad de Crohn (CD) se asocia con alteraciones del microbioma intestinal, el campo aún no dispone de una firma del microbioma validada y reproducible (basada en heces o en mucosa) que pueda distinguir de forma fiable el estado de CD, predecir el pronóstico individual o orientar la terapia con una precisión clínicamente significativa. La conclusión más sólida y “accionable” hoy en día es conceptual: la disfunción del microbioma podría contribuir a la inflamación intestinal y podría convertirse en un objetivo, pero la evidencia actual no justifica pruebas rutinarias del microbioma ni decisiones de tratamiento basadas en el microbioma para CD fuera de entornos de investigación.

    Las intervenciones que modulan el microbioma (probióticos, prebióticos, dieta, antibióticos, TMF/synbiotics) no han mostrado beneficios consistentes y duraderos en ensayos bien diseñados con desenlaces estandarizados, y están confundidas por medicamentos concomitantes y la heterogeneidad basal de la enfermedad. Además, el microbioma en heces puede no reflejar con precisión el microbioma mucoso donde la inflamación se localiza en CD, lo que debilita aún más la confianza en la translación. En la práctica, la toma de decisiones clínicas sigue basada en criterios diagnósticos establecidos, endoscopia/imágenes, biomarcadores (p. ej., PCR/calprotectina fecal) y terapéuticas guiadas por el fenotipo y la evidencia de la práctica habitual, más que por el perfil microbioma.


A continuación se presenta una lista de las publicaciones médicas más importantes relacionadas con esta condición específica.

Title Journal Year Link
Fecal microbiota transplantation is effective for recurrent Clostridioides difficile infection but its role in inflammatory bowel disease remains uncertain: a systematic review. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2019 —
Role of gut microbiota in the pathogenesis of Crohn’s disease. Gastroenterology 2015 —
Association of gut microbiota with treatment response in Crohn’s disease. Gastroenterology 2014 —
A reference map of the human gut microbiome enables personalized nutrition and health. Nature 2014 —
Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in Crohn’s disease. Nature Medicine 2011 —

Preguntas frecuentes

    ¿Qué es la enfermedad de Crohn y cómo afecta al intestino?
    La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica. Puede provocar inflamación intestinal continua, diarrea, dolor abdominal y, a veces, complicaciones como fístulas.
    ¿Cómo está involucrado el microbioma intestinal en Crohn?
    El microbioma es la comunidad de microbios en el intestino. En Crohn, un desequilibrio (disbiosis) y funciones microbianas alteradas pueden influir en el sistema inmunológico y la barrera intestinal.
    ¿Qué es la disbiosis y por qué es importante?
    La disbiosis es un desequilibrio de la microbiota intestinal. A menudo se asocia con menor producción de metabolitos antiinflamatorios y con señales inflamatorias aumentadas.
    ¿Qué síntomas son comunes?
    Diarrea crónica, dolor abdominal, sangre o mucosidad en las heces, pérdida de peso, fatiga, fiebre y a veces dolor perianal o fístulas.
    ¿Qué tan frecuente es Crohn?
    Es relativamente poco frecuente, pero afecta a millones en todo el mundo. Prevalencia cerca de 0,3–0,4% (3–4 por 1.000). Incidencia de ~6–10 casos nuevos por 100.000 personas por año.
    ¿Cómo puede ayudar una prueba del microbioma?
    La prueba busca patrones de disbiosis y cambios funcionales que podrían relacionarse con la inflamación y la actividad de los síntomas, y guiar la dieta u otras estrategias relacionadas con el microbioma. No sustituye la atención estándar.
    ¿Cuál es la diferencia entre probar la composición y la función del microbioma?
    La composición mira qué microbios están presentes; la función mira lo que hacen (actividad metabólica). Ambas ofrecen ideas útiles pero distintas.
    ¿Qué ofrece InnerBuddies para Crohn?
    InnerBuddies proporciona una instantánea del microbioma centrada en la disbiosis y funciones relacionadas para discutir con el médico sobre dieta u otras estrategias. No es un diagnóstico.
    ¿Existen estrategias dietéticas o de estilo de vida para apoyar el microbioma?
    Se estudian enfoques dietéticos y de estilo de vida para modular el microbioma; los resultados varían. Hable con su médico para ver qué podría servirle.
    ¿Son útiles los probióticos, los prebióticos o las terapias de microbiota fecal?
    Los probióticos/prebióticos y enfoques basados en microbiota fecal están en estudio; pueden ayudar a algunas personas, pero no son una solución universal y dependen del caso.
    ¿Cómo influyen la inflamación y el microbioma entre sí?
    La inflamación puede cambiar el entorno intestinal; la disbiosis puede aumentar señales inflamatorias, creando un ciclo que mantiene la enfermedad activa.
    ¿Qué dice la evidencia sobre la atención basada en el microbioma?
    Existe potencial para atención personalizada usando datos del microbioma, pero los resultados varían. El microbioma es una pieza del cuadro clínico y debe complementar los tratamientos estándar.
    ¿Qué debo preguntar a mi médico sobre las pruebas del microbioma?
    Pregunte si la prueba es adecuada para su situación, cómo podrían influir los resultados en el manejo, costos, plazos y cómo interpretar cambios a lo largo del tiempo.

    La microbiota intestinal y la enfermedad de Crohn

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    Gut Microbiome and Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO)

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    Microbiota intestinal y eje intestino-hígado

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    • "Quiero contarles lo emocionada que estoy. Llevábamos unos dos meses con la dieta (mi marido come con nosotros). Nos sentíamos mejor, pero la verdadera mejoría se notó durante las vacaciones de Navidad, cuando recibimos un gran paquete navideño y nos saltamos la dieta durante un tiempo. Eso nos motivó de nuevo, ¡porque qué diferencia en los síntomas gastrointestinales y también en la energía que teníamos los dos!" - Manon, 29 años -

    • "¡¡¡Súper ayuda!!! Ya estaba bastante bien, pero ahora sé con certeza qué debo y qué no debo comer y beber. Llevo mucho tiempo luchando contra problemas de estómago e intestinos, espero poder deshacerme de ellos ahora." - Petra, 68 años -

    • "He leído su exhaustivo informe y sus consejos. Muchas gracias, me han resultado muy informativos. Presentados de esta manera, sin duda puedo seguir adelante. Por lo tanto, por ahora no tengo nuevas preguntas. Con mucho gusto tendré en cuenta sus sugerencias. Y le deseo mucha suerte con su importante labor." - Dirk, 73 años -