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Microbiota intestinal y psoriasis: el vínculo entre el intestino y la piel en la enfermedad psoriásica

La psoriasis no es solo una condición de la piel: es un trastorno inflamatorio de todo el cuerpo, y las investigaciones emergentes señalan al microbioma intestinal como un actor clave. Las comunidades de bacterias (y sus metabolitos) que viven en tus intestinos pueden influir en la señalización inmunitaria en todo el cuerpo, potencialmente modelando la inflamación que impulsa la psoriasis y las enfermedades psoriásicas relacionadas.

En estudios sobre la superposición de la enfermedad psoriásica, los investigadores han observado diferencias en la composición y función de la microbiota intestinal, junto con cambios en la integridad de la barrera intestinal. Cuando el revestimiento intestinal se vuelve más permeable (”intestino permeable” es un concepto simplificado), los productos microbianos pueden interactuar con el sistema inmunitario, ayudando a activar rutas proinflamatorias involucradas en la psoriasis—particularmente el eje IL‑23/Th17. Esta conexión puede ayudar a explicar por qué algunas personas experimentan brotes que se asocian a cambios en la dieta, el estrés, infecciones, exposición a antibióticos y otros factores que alteran la microbiota.

Comprender el vínculo entre intestino y piel abre la puerta a enfoques más dirigidos y compatibles con el futuro. Al apoyar una microbiota más sana—a través de estrategias dietéticas que favorezcan microbios beneficiosos, gestionar los desencadenantes que perturban el ecosistema intestinal y discutir enfoques basados en evidencia con los clínicos—las personas con psoriasis pueden influir en la inflamación en su origen, en lugar de solo tratar los síntomas en la piel. A medida que la investigación evoluciona, las terapias informadas por la microbiota pueden complementar los tratamientos actuales y ayudar a personalizar la atención para la enfermedad psoriásica.

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Resumen rápido

Psoriasis / superposición de la enfermedad psoriásica

La psoriasis y la enfermedad psoriásica más amplia pueden estar influenciadas por el microbioma intestinal a través de la señalización intestino-piel que influye en el equilibrio inmunológico. Los mecanismos clave implican inflamación impulsada por Th17/IL-23, la función de la barrera intestinal y metabolitos microbianos como ácidos grasos de cadena corta que regulan la tolerancia inmunológica. Cambios hacia un ecosistema intestinal proinflamatorio pueden impulsar placas cutáneas, fatiga y, en algunas personas, artritis psoriásica.

Los patrones clínicos incluyen las típicas lesiones cutáneas y picazón, cambios en las uñas y síntomas articulares; la psoriasis afecta aproximadamente al 2-3% de personas en todo el mundo, y alrededor del 20-30% desarrolla artritis psoriásica. Los patrones del microbioma a menudo muestran menor diversidad y pérdida de taxones beneficiosos (p. ej., Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia, Eubacterium rectale) con un aumento de microbios proinflamatorios (E. coli, Streptococcus). Los metabolitos microbianos y la señalización alterada de ácidos biliares (FXR, TGR5) también contribuyen a un tono inflamatorio sistémico que puede afectar la piel y las articulaciones.

Las pruebas del microbioma intestinal pueden informar nutrición personalizada e intervenciones dirigidas, como dietas ricas en fibra y prebióticos/probióticos seleccionados, para restaurar un equilibrio microbiano más saludable. Herramientas como InnerBuddies buscan mapear estos patrones y guiar estrategias dirigidas al intestino para apoyar la salud de la piel y las articulaciones junto con las terapias estándar. La investigación en curso busca identificar qué firmas microbianas predicen mejor las brotes y la respuesta a la therapy en la enfermedad psoriásica.

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Conclusiones clave

  1. La disminución de los taxa productores de butirato (Faecalibacterium prausnitzii; Roseburia spp.; Eubacterium rectale; Coprococcus spp.; Ruminococcus bromii) reduce la producción de SCFA (butirato), debilitando la tolerancia mediada por Treg y promoviendo inflamación impulsada por Th17/IL-23 en la psoriasis y la artritis psoriásica.
  2. La expansión de taxones proinflamatorios (Ruminococcus gnavus; Escherichia coli; Enterococcus faecalis; Streptococcus spp.; taxones proinflamatorios de Bacteroides) se asocia a mayores señales inflamatorias sistémicas y a una mayor actividad de la enfermedad cutánea y articular.
  3. Los bajos niveles de Akkermansia muciniphila pueden comprometer la barrera mucosa intestinal, aumentando la permeabilidad y las señales inflamatorias circulantes relevantes para la enfermedad psoriásica.
  4. La presencia de taxones beneficiosos como Bifidobacterium spp. y Prevotella en contextos antiinflamatorios apoya la integridad de la barrera intestinal y la producción de SCFA, potencialmente atenuando la señalización inflamatoria.
  5. En conjunto, la disbiosis intestinal tiende a sesgar el sistema inmunológico hacia un eje Th17/IL‑23, conectando la ecología intestinal con la inflamación de la piel y las articulaciones en la psoriasis y la enfermedad psoriásica.
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Resumen de la condición

Enfermedad autoinmune - Psoriasis / superposición de la enfermedad psoriásica

La psoriasis es una condición inflamatoria crónica impulsada por una respuesta inmunitaria hiperactiva, y muchas personas también experimentan una enfermedad psoriásica más amplia (incluyendo la artritis psoriásica). Cada vez hay más evidencia que sugiere que el microbioma intestinal—the comunidad de microorganismos que vive en el tracto digestivo—puede influir en el equilibrio inmunitario y contribuir tanto a los síntomas cutáneos como a la inflamación sistémica. La investigación sobre la comunicación entre “intestino–piel” destaca cómo los cambios en la diversidad y la composición del microbioma podrían correlacionarse con la actividad de la enfermedad, los patrones de brotes y la respuesta a ciertas terapias.

Se piensa que varios mecanismos conectan el microbioma intestinal con la inflamación psoriásica. Los microbios y sus subproductos pueden moldear la función de la barrera intestinal y la señalización inmunitaria, afectando la facilidad con que las señales inflamatorias ingresan a la circulación. Las vías que implican la inmunidad innata y adaptativa—como las respuestas Th17—son particularmente relevantes, ya que son centrales para la biología de la psoriasis. Las alteraciones en los metabolitos microbianos (incluidos los ácidos grasos de cadena corta) también pueden influir en las células inmunitarias reguladoras, mientras que cambios en las señales inflamatorias derivadas del intestino pueden promover una inflamación sistémica que, en última instancia, impacta la piel y las articulaciones.

Comprender estas conexiones está abriendo nuevas vías para futuros tratamientos, como estrategias basadas en la dieta, probióticos o prebióticos dirigidos, y terapias orientadas al microbioma diseñadas para restaurar un ecosistema microbiano más saludable y reducir la señalización inflamatoria. Aunque la investigación del microbioma sigue evolucionando, pasos prácticos que apoyan la salud intestinal—como promover alimentos ricos en fibra y mínimamente procesados—pueden ayudar a complementar el manejo general de la enfermedad psoriásica. Los estudios en curso continúan afinando qué patrones microbianos y vías metabólicas son más importantes, con el objetivo de traducir las ideas gut–skin en intervenciones personalizadas y basadas en evidencia.

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Síntomas comunes

  • Roja, escamosa, bien delimitadas placas cutáneas (común en la psoriasis)
  • Picor y sensación de ardor en la piel afectada
  • Descamación y resequedad del cuero cabelludo y/o pliegues cutáneos
  • Dolor en las articulaciones, rigidez e inflamación (posible superposición con artritis psoriásica)
  • Fatiga y menor energía relacionada con la inflamación sistémica
  • Cambios en las uñas como hoyuelos, engrosamiento o separación del lecho de la uña
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¿Para quién es relevante?

Esta información es relevante para personas que viven con psoriasis o con la sospecha de un “superposición de la enfermedad psoriásica”, especialmente aquellas que notan que sus síntomas cutáneos no ocurren de forma aislada sino que pueden coincidir con señales inflamatorias más amplias, como fatiga persistente, mayor picor/ardor y brotes recidivantes. También es relevante para personas que experimentan psoriasis en el cuero cabelludo o pliegues cutáneos, donde la inflamación puede reflejar una actividad inmunitaria sistémica en lugar de factores locales de la piel.

Puede ser más útil si tienes síntomas que sugieran una afectación intestinal–piel, como un patrón de malestar gastrointestinal, hábitos intestinales irregulares o desencadenantes dietéticos junto con el empeoramiento de las placas. También es relevante para aquellas personas con síntomas tipo artritis psoriásica (dolor en las articulaciones, rigidez, hinchazón) o cambios en las uñas (hoyuelos en las uñas/pitting), engrosamiento y separación, porque la señalización inmune derivada del intestino puede contribuir a las rutas inmunes más amplias implicadas tanto en la piel como en las articulaciones.

Por último, esto es para pacientes y profesionales de la salud interesados en estrategias complementarias basadas en evidencia que apoyan el equilibrio inmunitario, incluyendo enfoques centrados en la dieta (p. ej., mayor fibra, alimentos mínimamente procesados) y opciones dirigidas al microbioma, como prebióticos o probióticos focalizados. Si estás explorando por qué algunas personas responden de manera diferente a las terapias o por qué los patrones de brotes varían con el tiempo, la perspectiva del microbioma intestinal puede proporcionar un marco práctico para discusiones personalizadas sobre estilo de vida y tratamiento orientadas a reducir la señal inflamatoria.

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Resumen de la prevalencia

La psoriasis es común en todo el mundo, afectando a aproximadamente el 2–3% de la población según muchos estudios epidemiológicos. Aunque la enfermedad de la piel es el componente más visible, muchas personas con psoriasis también experimentan una psoriasis más amplia: aproximadamente el 20–30% de las personas con psoriasis desarrollan artritis psoriásica. Este solapamiento tiene relevancia clínica porque las interacciones entre el intestino y el sistema inmunológico relevantes para la psoriasis pueden contribuir a la inflamación sistémica y al compromiso articular.

En términos de síntomas, el patrón más típico incluye placas rojas, bien delimitadas y escamosas, y picor/quemazón; la afectación del cuero cabelludo y de las áreas flexoras también es frecuente, y cambios en las uñas como hoyuelos (pitting) o engrosamiento se observan en un porcentaje considerable de pacientes. La psoriasis ungueal se reporta en aproximadamente el 40–50% de las personas con psoriasis en general, y puede correlacionarse con una enfermedad más grave. La fatiga también se reporta con frecuencia, reflejando la carga inflamatoria sistémica más allá de las lesiones cutáneas.

Desde la perspectiva “intestino–piel”, la asociación entre características del microbioma intestinal y la actividad de la enfermedad psoriásica es un área de investigación activa, pero la prevalencia a nivel poblacional de firmas específicas del microbioma aún no se ha establecido con umbrales uniformes. Lo que está claro es que la inflamación psoriásica es mediada por el sistema inmunológico (con vías como Th17 frecuentemente implicadas), y la disbiosis del microbioma intestinal se ha asociado en estudios con patrones de brotes y la gravedad de la enfermedad. En la práctica, estos hallazgos ayudan a explicar por qué muchas personas experimentan síntomas como descamación cutánea persistente y rigidez articular junto con síntomas inflamatorios más generales, aunque las cifras exactas de prevalencia de los cambios del microbioma aún no están estandarizadas.

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Microbiota intestinal y psoriasis: el vínculo en la enfermedad psoriásica (visión general)

La psoriasis y las enfermedades psoriásicas relacionadas están cada vez más vinculadas al microbioma intestinal, tanto por efectos inmunológicos como por la señalización entre intestino y piel. Los cambios en la diversidad y la composición microbiana pueden influir en la función de la barrera intestinal y alterar las vías inmunitarias que regulan la inflamación, incluidas las respuestas impulsadas por Th17, que son centrales en la biología de la psoriasis.

Cuando los microbios intestinales metabolizan componentes de la dieta, generan moléculas señalizadoras y metabolitos (como ácidos grasos de cadena corta) que afectan a las células inmunitarias reguladoras y ayudan a mantener la inflamación bajo control. Cuando el microbioma se desplaza hacia un patrón más inflamatorio, los subproductos microbianos y las señales inflamatorias derivadas del intestino pueden entrar en la circulación con mayor facilidad, promoviendo una inflamación sistémica que puede manifestarse como brotes de placas cutáneas y contribuir a la fatiga.

Esta comunicación entre el intestino y el sistema inmunológico también puede estar relacionada con la superposición con la artritis psoriásica, donde el dolor articular, la rigidez y la hinchazón reflejan una disfunción inmunitaria más amplia que va más allá de la piel. Aunque la investigación aún está evolucionando, la evidencia respalda que restaurar un ecosistema intestinal más saludable —a menudo mediante una dieta rica en fibra, poco procesada, y enfoques personalizados dirigidos al microbioma, como prebióticos/probióticos orientados— puede ayudar a mantener el equilibrio inmunológico y complementar el manejo estándar de la psoriasis.

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Mecanismos implicados

  • Modulación del eje inmune Th17/IL-23: la disbiosis intestinal puede promover la diferenciación de Th17 y aumentar la señalización inflamatoria impulsada por IL-23, que es central para la psoriasis y puede contribuir a la actividad de la enfermedad psoriásica, incluida la superposición con la artritis.
  • Disfunción de la barrera intestinal y efectos de “intestino permeable”: una composición microbiana alterada y una reducción de metabolitos beneficiosos pueden debilitar las uniones estrechas, aumentando la translocación de productos microbianos (p. ej., LPS) que desencadenan inflamación inmune sistémica y pueden empeorar las lesiones cutáneas y la fatiga.
  • Señalización reducida de ácidos grasos de cadena corta (SCFA): una menor fermentación microbiana de la fibra dietaria disminuye los SCFA (acetato/propionato/butirato), que normalmente sostienen a las células T reguladoras (Tregs) y la tolerancia inmunitaria; este desequilibrio puede inclinar las vías hacia respuestas inflamatorias.
  • Educación de células inmunes a través de metabolitos bacterianos: los metabolitos bacterianos (más allá de los SCFA, incluidos indoles y ácidos biliares secundarios) actúan como moléculas de señalización que influyen en células dendríticas, macrófagos y Tregs, moldeando el tono inflamatorio relevante para la psoriasis.
  • Señalización de antígenos y reconocimiento de patrones impulsada por el microbioma: un aumento de la abundancia de comunidades microbianas proinflamatorias o sus productos puede potenciar la activación de vías inmunes innatas (p. ej., a través de TLRs/NLRs), amplificando cascadas inflamatorias que se manifiestan en la piel y las articulaciones.
  • Intercambio entre ácidos biliares, microbioma e inmunidad: las bacterias intestinales transforman ácidos biliares primarios en secundarios, que se unen a receptores del huésped (como FXR/TGR5) que regulan la inflamación y pueden afectar la susceptibilidad a la psoriasis y el estado inflamatorio sistémico.
  • Inflamación sistémica a través de la señalización gut–piel y gut–articulaciones: las citocinas circulantes y las células inmunes preparadas en el intestino pueden dirigirse a la piel y al tejido sinovial, reforzando las lesiones psoriásicas y la inflamación de las articulaciones en la superposición de artritis psoriásica.
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Explicación de los mecanismos

La psoriasis y las enfermedades psoriásicas relacionadas se entienden cada vez más como trastornos inmunitarios influenciados por el microbioma intestinal. Un cambio en la composición microbiana puede sesgar el desarrollo inmunitario hacia un estado inflamatorio dominado por Th17/IL-23, que es un impulsor clave de la actividad de la psoriasis. Cuando la disbiosis intestinal promueve la diferenciación de Th17 y amplifica la señalización de IL-23, las vías inflamatorias pueden fortalecerse de forma sistémica y apoyar brotes no solo en la piel sino también en la artritis psoriásica, donde la inflamación de las articulaciones refleja una disfunción inmune más amplia más allá de las placas.

Los microbios intestinales también modelan la inflamación a través de la barrera intestinal y la producción de metabolitos. Cuando las bacterias beneficiosas y sus subproductos de fermentación disminuyen, la mucosa intestinal puede volverse más permeable, permitiendo que componentes microbianos (por ejemplo, LPS) crucen hacia la circulación y desencadenen la activación innata de la inmunidad. Al mismo tiempo, una menor fermentación de la fibra dietética puede reducir los ácidos grasos de cadena corta (SCFA, como el butirato), que normalmente ayudan a apoyar las células T reguladoras (Tregs) y la tolerancia inmunitaria. La combinación de disfunción de la barrera y un debilitamiento del “frenado” inmunitario impulsado por los SCFA puede inclinar el sistema inmunitario hacia una señal inflamatoria persistente asociada con la psoriasis y la fatiga.

Más allá de los SCFA, los metabolitos derivados del microbioma y la detección de productos microbianos pueden programar aún más las respuestas inmunitarias. Compuestos como indoles y ácidos biliares secundarios interactúan con células inmunitarias del huésped (incluidas células dendríticas y macrófagos) y receptores que regulan el tono inflamatorio. Los cambios en los perfiles de ácidos biliares—impulsados por la transformación de bacterias intestinales de ácidos biliares primarios a secundarios—pueden alterar la señalización a través de receptores como FXR y TGR5, influyendo en la inflamación sistémica relevante para el riesgo y la progresión de la psoriasis. Estas comunicaciones entre el intestino y el sistema inmune pueden preparar a las células inmunitarias que más tarde migran a la piel y al tejido sinovial, reforzando lesiones y síntomas articulares característicos de la superposición de enfermedades psoriásicas.

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Resumen de los patrones microbianos

En la enfermedad psoriásica con afectación intestinal, los estudios a menudo describen un cambio en la composición de la microbiota hacia una menor diversidad global y una pérdida relativa de taxas beneficiosas que apoyan la barrera intestinal, junto con un aumento de microbios asociados con señales proinflamatorias. Este patrón suele ir acompañado de una salida metabólica alterada, reflejando cambios en cómo la comunidad fermenta la fibra y maneja los ácidos biliares. Cuando las comunidades microbianas se alejan de un perfil “regulatorio”, la función de la barrera intestinal puede volverse menos resiliente y el huésped puede experimentar una mayor exposición a moléculas asociadas a microorganismos, lo que puede preparar la activación sistémica del sistema inmunitario relevante para las exacerbaciones de la psoriasis y los síntomas de la artritis psoriásica.

Un tema común es que la disbiosis intestinal puede sesgar la programación inmunitaria hacia un eje inflamatorio dominado por Th17/IL-23. Los microbios y sus metabolitos ayudan a determinar el equilibrio entre células efectoras inflamatorias y células T reguladoras, incluso a través de ácidos grasos de cadena corta (SCFAs) como el butirato. Cuando la fermentación derivada de la fibra disminuye, los SCFA suelen caer, debilitando los mecanismos de tolerancia del sistema inmunitario y reduciendo las señales que normalmente ayudan a “frenar” la inflamación. Paralelamente, los productos microbianos (por ejemplo, componentes relacionados con endotoxinas) pueden estar más capacitados para influir en las vías inmunes innatas si la mucosa intestinal se vuelve más permeable, contribuyendo a un tono inflamatorio continuo que puede manifestarse tanto en la piel como en las articulaciones.

Más allá de los SCFAs, el patrón psoriático intestinal suele implicar una señalización de metabolitos alterada, especialmente moléculas formadas por la transformación bacteriana de los ácidos biliares y otros metabolitos de nutrientes. Los cambios en los ácidos biliares secundarios y otros compuestos derivados del intestino pueden modificar la señalización a través de vías de detección inmunitaria y metabólica (como FXR y TGR5), lo que puede influir en la producción de citoquinas inflamatorias y en el tráfico de células inmunitarias a tejidos periféricos. En conjunto, estos cambios metabólicos microbianos pueden crear un bucle de comunicación intestino-inmunidad que mantiene o amplifica la inflamación característica de la psoriasis y la superposición con la afectación articular, al tiempo que se relaciona con síntomas sistémicos como la fatiga.

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Bajos niveles de taxones beneficiosos

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Eubacterium rectale
  • Coprococcus spp.
  • Ruminococcus bromii
  • Akkermansia muciniphila
  • Bacteroides fragilis (notablemente cepas negativas de enterotoxigénicas)
  • Bifidobacterium spp.
  • Prevotella spp. (en contextos beneficiosos y antiinflamatorios)
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Taxones elevados / sobrerrepresentados

  • Ruminococcus gnavus
  • Escherichia coli
  • Enterococcus faecalis
  • Streptococcus spp.
  • Bacteroides spp. (incluyendo cepas asociadas a la inflamación)
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Vías funcionales implicadas

  • Biosíntesis/fermentación de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) a partir de fibra dietética (vías de butirato/propionato a través de Faecalibacterium/Roseburia/Ruminococcus spp.)
  • Integridad de la barrera intestinal y rutas de apoyo de moco/epitelio (p. ej., metabolismo relacionado con la degradación de mucinas que afecta a Akkermansia y a las defensas epiteliales)
  • Transformación de ácidos biliares y biosíntesis de ácidos biliares secundarios (deshidroxilación 7α de ácidos biliares microbianos y pasos relacionados que configuran la señalización FXR/TGR5)
  • Modulación de la vía inflamatoria Th17/IL-23 por metabolitos microbianos (incluyendo programación inmunitaria dependiente de SCFA y dependiente de ácidos biliares)
  • Detección de patrones moleculares asociados a microorganismos (MAMP) y activación innata del sistema inmunitario (endotoxina/LPS y otras vías relacionadas con la permeabilidad que predisponen a inflamación sistémica)
  • Fermentación proteolítica y producción de metabolitos de aminoácidos (asociado con aumentos de Ruminococcus gnavus y otros productos de fermentación proinflamatorios)
  • Resultados funcionales bacterianos de lipopolisacárido/enterotoxinas (potencial inflamatorio aumentado por rasgos funcionales elevados de Proteobacteria/Enterococcus/Escherichia)
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Nota sobre la diversidad

En la enfermedad psoriásica con afectación intestinal, se suele describir que el microbioma intestinal tiene una diversidad global reducida y una estructura comunitaria menos estable. En comparación con controles sanos, las personas pueden mostrar una pérdida relativa de taxa asociadas con el soporte de la barrera intestinal y funciones inmunorreguladoras, junto con un aumento de grupos microbianos que se correlacionan con la señalización inmunitaria proinflamatoria. Este cambio en el equilibrio de la comunidad puede coincidir con cambios en la forma en que el microbioma procesa sustratos dietéticos, especialmente aquellos relacionados con la fermentación de fibra y la transformación de ácidos biliares.

A medida que la diversidad disminuye y el ecosistema microbiano se aleja de un perfil más “regulatorio”, la resiliencia de la barrera intestinal puede disminuir, facilitando que las moléculas asociadas a microorganismos y las señales inflamatorias influyan en el sistema inmunitario. La menor producción de metabolitos antiinflamatorios clave —especialmente ácidos grasos de cadena corta (SCFA) como el butirato, que se generan a través de la fermentación de la fibra— se suele mencionar como un mecanismo. Con menos señales que apoyan la tolerancia, la regulación inmunitaria puede debilitarse, posibilitando sesgar las respuestas hacia vías dominantes de Th17/IL-23 que son centrales en la biología de la psoriasis.

Los productos metabólicos a menudo cambian junto con esta diversidad alterada, incluyendo cambios en la transformación de ácidos biliares y otros compuestos derivados de nutrientes por parte de las bacterias. Estos cambios en los metabolitos pueden modificar las vías de detección inmunitaria y metabólica (por ejemplo, la señalización a través de receptores implicados en la regulación de ácidos biliares y de la inflamación), contribuyendo a un ciclo persistente de activación intestinal e inmunitaria. En el contexto de la superposición entre psoriasis y artritis psoriásica, este patrón disbiótico de menor diversidad puede ayudar a mantener un tono inflamatorio sistémico que puede manifestarse tanto en brotes cutáneos como en síntomas articulares, así como fatiga.



A continuación se presenta una lista de las publicaciones médicas más importantes relacionadas con esta condición específica.

Title Journal Year Link
Microbial signatures in the gut microbiome of patients with psoriasis and psoriatic arthritis Nature Communications 2020
The gut microbiome in patients with psoriatic arthritis: a case-control study Arthritis & Rheumatology 2019
Targeting the gut microbiome in psoriasis: a randomized controlled trial of probiotics Journal of Dermatological Science 2018
Gut microbiome in treatment-naive psoriasis patients and the effect of ustekinumab Nature Communications 2015
A dysbiotic gut microbiota contributes to the development of psoriasis-like skin inflammation in mice Nature Communications 2014
¿Qué es la conexión intestino-piel en la psoriasis?
La idea de que los microbios intestinales y sus productos influyen en respuestas inmunitarias que afectan la piel y las articulaciones.
¿Cómo podrían los microbios intestinales influir en la actividad de la enfermedad psoriásica?
A través de efectos en la barrera intestinal, la señalización inmunitaria (Th17/IL‑23) y metabolitos microbianos como los SCFA.
¿Qué significa Th17/IL‑23 para la psoriasis?
Th17 e IL‑23 son ejes inmunitarios a menudo implicados en la psoriasis; el microbioma intestinal puede sesgar este sistema.
¿La dieta puede ayudar a la psoriasis vía el microbioma?
Una dieta rica en fibra y alimentos mínimamente procesados puede apoyar la salud intestinal y complementar la atención estándar; no sustituye el tratamiento médico.
¿Qué son los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) y por qué importan?
SCFA como el butirato respaldan células inmunitarias reguladoras y la barrera intestinal; niveles bajos pueden asociarse con mayor inflamación.
¿Qué es el microbiome testing y qué puede revelar?
Las pruebas analizan patrones del microbioma y outputs metabólicos; no diagnostican la psoriasis, pero dan contexto sobre la salud intestinal.
¿Son fiables los resultados de pruebas de microbioma para guiar tratamiento?
La investigación está en evolución; los resultados deben ser interpretados por un profesional de la salud.
¿Cómo podrían ayudar las terapias enfocadas en el microbioma?
Buscan promover microbios o metabolitos beneficiosos para apoyar el equilibrio inmunitario; no son una cura por sí solas.
¿La artritis psoriásica se relaciona con cambios del microbioma intestinal?
Existen evidencias de que señales inmunitarias intestinales pueden influir en la inflamación articular; se requieren más investigaciones.
¿Qué pasos prácticos puedo tomar para apoyar la salud intestinal?
Comer alimentos ricos en fibra, preferir alimentos poco procesados, conversar con un médico sobre probióticos/prébioticos; evitar depender solo de suplementos.
¿Qué es InnerBuddies y cómo se relaciona con la psoriasis?
InnerBuddies es un test que reporta patrones del microbioma y puede guiar estrategias nutricionales personalizadas; no es diagnóstico.
¿Qué tan comunes son la psoriasis y la artritis psoriásica?
La psoriasis afecta a alrededor del 2–3% de la población; aproximadamente el 20–30% de las personas con psoriasis pueden desarrollar artritis psoriásica.

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  • "Quiero contarles lo emocionada que estoy. Llevábamos unos dos meses con la dieta (mi marido come con nosotros). Nos sentíamos mejor, pero la verdadera mejoría se notó durante las vacaciones de Navidad, cuando recibimos un gran paquete navideño y nos saltamos la dieta durante un tiempo. Eso nos motivó de nuevo, ¡porque qué diferencia en los síntomas gastrointestinales y también en la energía que teníamos los dos!" - Manon, 29 años -

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