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Darmmikrobiom und Psoriasisentzündung: Wie Ihre Mikrobiota psoriatische Erkrankungen beeinflusst

Dein Darmmikrobiom ist nicht nur eine Verdauungsunterstützung – es ist ein kraftvoller Regler des Immuntonus. Bei Psoriasis-Erkrankungen, bei denen Entzündungen Haut und Gelenke betreffen können, kann die Gemeinschaft der nützlichen Bakterien (und die von ihnen produzierten mikrobiellen Metaboliten) beeinflussen, wie dein Immunsystem Trigger erkennt und darauf reagiert. Wenn das Mikrobiom aus dem Gleichgewicht gerät, können immunologische Pfade, die normalerweise Toleranz wahren, reaktiver werden und möglicherweise zu Ausbrüchen beitragen.

Forschungen deuten darauf hin, dass mikrobielle Metaboliten – wie kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) – die Darmschranke unterstützen und Immunreaktionen eher in Richtung Balance statt Überaktivierung lenken. In einem dysbiotischen Darm kann die Barrierefunktion schwächer werden, was entzündliche Signale leichter durchlässt und Immun-Kaskaden aktiviert, die sich mit der Psoriasis-Biologie überschneiden. Bestimmte Darmbakterien und ihre Nebenprodukte können auch die Differenzierung von T-Zellen und entzündliche Signale beeinflussen und so die Intensität und Persistenz der psoriatischen Entzündung formen.

Die gute Nachricht: Da dein Mikrobiom durch alltägliche Einflüsse geprägt wird, können gezielte Lebensstil-Strategien helfen, es in einen gesünderen, widerstandsfähigeren Zustand zu lenken. Eine Betonung ballaststoffreicher, vielfältiger pflanzlicher Lebensmittel, die Unterstützung darmfreundlicher Fermentation und die Minimierung Faktoren, die das mikrobielle Gleichgewicht stören, können ein stärker entzündungshemmendes Immunumfeld fördern. Während Veränderungen des Mikrobioms die medizinische Versorgung nicht ersetzen, können sie deinen psoriatischen Behandlungsplan ergänzen, indem sie ruhigere Entzündung und bessere Krankheitsbereitschaft unterstützen.

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Kurze Zusammenfassung

Kontext der psoriatischen Entzündung

Psoriasis wird zunehmend als eine Darm‑/Immun‑/Haut‑Erkrankung verstanden, bei der das Darmmikrobiom entzündliche Signalwege beeinflussen kann, die Hautflächenplaques antreiben und bei manchen Menschen auch Gelenksymptome verursachen. Bei psoriatischer Erkrankung kann reduzierte mikrobielle Diversität und eine Verschiebung hin zu proinflammatorischen Mikroben beeinflussen, wie Immunsignale geschult werden, insbesondere entlang der IL‑23/Th17‑Achse. Dysbiose und ein durchlässiger Darm können Entzündungen im gesamten Körper verstärken und Schübe verschlimmern, während kurzkettige Fettsäuren wie Butyrat normalerweise Immun‑Tol­eranz fördern; wenn SCFA‑produzierende Populationen abnehmen, kann Entzündung steigen. Eine ballaststoffreiche Ernährung und vielfältige pflanzliche Lebensmittel, zusammen mit fermentierten Lebensmitteln, kann die Integrität der Darmbarriere und eine besser regulierte Immunkommunikation unterstützen, während der Verzehr von ultra‑verarbeiteten Lebensmitteln, chronischem Stress, Rauchen und unnötigen Antibiotika eingeschränkt werden kann, um das Gleichgewicht zu erhalten.

Mikrobiom‑Muster in der psoriatischen Entzündung zeigen oft eine geringere Diversität und ein proinflammatorisches mikrobielles Gleichgewicht, mit veränderter SCFA‑Produktion und Gallensäure‑Signalisierung, die die Migration von Immunzellen zur Haut und zu Gelenken beeinflussen kann. Die Untersuchung des Darmmikrobioms kann Dysbiose und eine beeinträchtigte Barrierefunktion aufdecken und personalisierte Lebensstil‑ und Ernährungsentscheidungen leiten, um entzündungshemmende Metabolite zu steigern und Toleranz zu verstärken. Diese upstream‑Strategien ergänzen die medizinische Versorgung, indem sie die grundliegenden Treiber von Entzündung angehen und potenziell die Schubbelastung sowie begleitende Darmbeschwerden und Müdigkeit reduzieren.

Interventionen wie InnerBuddies übersetzen Mikrobiom‑Einblicke in umsetzbare Schritte, helfen Patientinnen und Patienten, ihr Darm–Immun–Haut‑Muster zu verstehen und Ernährung und Lebensstil anzupassen, um die Resilienz des Mikrobioms zu stärken. Der Fokus liegt auf vielfältigen, ballaststoffreichen pflanzlichen Lebensmitteln und fermentierten Optionen, die die SCFA‑Produktion und die Darmbarriere unterstützen, mit fortlaufender Überwachung, um Veränderungen in Richtung eines stärker entzündungshemmenden Mikrobioms und einer verbesserten Symptomstabilität nachzuverfolgen.

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Wichtige Erkenntnisse

  1. Verlust von SCFA-produzierenden vorteilhaften Taxa (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Butyrivibrio spp., Eubacterium rectale group, Anaerostipes, Bifidobacterium) führt zu verringerter Butyratproduktion, schwächerer Regulierung der T-Zell-Signalisierung und einer Verschiebung hin zu IL-23/Th17–vermittelter Entzündung bei Psoriasis.
  2. Ausdehnung von proinflammatorischen Taxa (Escherichia coli/Shigella, Streptococcus spp., Ruminococcus gnavus group, Bacteroides fragilis group, Enterococcus spp.) verstärkt die angeborene Immunaktivierung und kann Haut- und Gelenk-Schübe verschlimmern.
  3. Niedrige Spiegel von Akkermansia muciniphila beeinträchtigen die Barrierefunktion des Darms, erhöhen die Darmpermeabilität und die systemische entzündliche Signalgebung, die Haut und Gelenke beeinflusst.
  4. Dysbiose-bedingte Veränderungen in der Gallensäure-Signalisierung (FXR/TGR5) und in Mustererkennungswegen (TLRs) verändern die Zytokin-Netzwerke und fördern IL-23/Th17–vermittelte Entzündung.
  5. Ein Ungleichgewicht des Darmmikrobioms verändert das Immuntraining und verschiebt die Zytokinreaktionen in Richtung chronischer Entzündung statt Toleranz.
  6. Ernährungs- und Lebensstilstrategien, die ballaststoffreiche, pflanzenvielfältige Lebensmittel und fermentierte Produkte fördern, können SCFA-produzierende Bakterien erhöhen und die Barrierefunktion stärken, möglicherweise psoriatische Entzündung dämpfen.
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Überblick zur Erkrankung

Schuppenflechte - Kontext der psoriatischen Entzündung

Ps psoriasis wird zunehmend als eine Darm‑Immunsystem‑Haut‑Erkrankung verstanden, bei der das Darmmikrobiom die psoriatische Entzündung beeinflussen kann. Bei Menschen mit psoriatischer Erkrankung kann die Vielfalt der Darmmikroben und das Gleichgewicht zwischen nützlichen und entzündungsfördernden Bakterien von dem abweichen, was bei gesunden Personen zu beobachten ist. Diese Mikroben helfen dem Immunsystem, „zu trainieren“, indem sie beeinflussen, wie Entzündungssignale produziert und reguliert werden—dadurch wirken sie auf Pfade ein, die auch in der Haut aktiv sind, einschließlich Zytokinen, die chronische Entzündung vorantreiben.

Die Forschung zeigt, dass bestimmte Darmbakterien und ihre Metaboliten Immunreaktionen in Richtung proinflammatorischer Zustände verschieben können. Wenn das mikrobielle Gleichgewicht gestört ist (Dysbiose), kann die Darmbarriere durchlässiger werden, wodurch mikrobielle Bestandteile stärker mit dem Immunsystem interagieren. Dies kann eine Immunaktivierung fördern und Entzündungen im ganzen Körper verstärken, was zu Schüben beitragen oder die Schwere verschlimmern könnte. In Zusammenhängen psoriatischer Entzündungen können Immunwege wie IL-23/Th17 und damit verbundene Entzündungs-Signalwege durch mikrobielle Nebenprodukte beeinflusst werden, einschließlich kurzkettiger Fettsäuren (SCFAs), die normalerweise die Immuntolanz unterstützen.

Lebensstil-Strategien, die ein gesünderes Mikrobiom unterstützen, können dazu beitragen, eine ausgewogenere Immunumgebung zu schaffen. Ernährungsweisen mit viel Ballaststoffen und vielfältigen pflanzlichen Verbindungen (z. B. Gemüse, Hülsenfrüchte, Vollkornprodukte und fermentierte Lebensmittel) können nützliche Mikroben und SCFA-Produktion erhöhen, was die Integrität der Darmschranke unterstützen und eine ruhigere Immunantwort fördern kann. Faktoren, die das Darmökosystem stören—wie hohes Maß an ultra-verarbeitetem Essen, chronischer Stress, Rauchen und unnötige Antibiotikaexposition—könnten ebenfalls relevant sein. Obwohl mikrobiomorientierte Ansätze kein Ersatz für medizinische Versorgung sind, können sie die Behandlung ergänzen, indem sie ursächliche Driver ansprechen, die Entzündungen beeinflussen und potenziell die Symptomstabilität unterstützen.

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Häufige Symptome

  • Psoriasis-Plaque-Schübe mit erhöhter Rötung und Schuppung
  • Juckreiz und Brennen auf der betroffenen Haut
  • Gelenkschmerzen und Schwellungen (Symptome einer psoriatischen Arthritis)
  • Erschöpfung und geringe Energie während der Schübe
  • Verdauungsprobleme (z. B. Blähungen, Magenbeschwerden, veränderte Stuhlgewohnheiten)
  • Durch Entzündungen bedingte Fluktuationen der Schübe, ausgelöst durch Ernährung oder Stress
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Für wen ist es relevant?

Dies betrifft Menschen, die unter psoriatischer Erkrankung leiden (einschließlich Psoriasis und/oder psoriatischer Arthritis) und feststellen, dass sich Symptome nicht nur mit Hautpflege oder topischen Behandlungen messen lassen, sondern auch mit Verdauung, Ernährung, Stress, Reisen oder Phasen von Erkrankungen schwanken. Wenn Sie Flare-ups zusammen mit darmbezogenen Beschwerden erleben – z. B. Blähungen, Bauchschmerzen oder Veränderungen der Stuhlgewohnheiten – kann eine auf das Mikrobiom fokussierte Unterstützung helfen, einen ursprünglichen Auslöser der Entzündung anzugehen.

Es kann besonders hilfreich sein, wenn Ihnen mitgeteilt wurde (oder Sie stark vermuten), dass Sie ein entzündliches Muster haben, das die Darm–Immunsystem–Haut-Achse betrifft – z. B. erhöhte Flare-Variabilität, persistent Rötung und Schuppung von Plaques, Juckreiz/Brennen und Müdigkeit im Verlauf von Hochs und Tiefs. Diese Erfahrungen überschneiden sich damit, wie das Darm-Mikrobiom Immun-Signalwege beeinflusst (einschließlich IL-23/Th17-bezogener Entzündung), die sich auch in psoriatischer Haut und Gelenken zeigen.

Dieser Ansatz ist auch relevant, wenn Faktoren des Lebensstils Ihre Darmökosysteme stören könnten – z. B. eine hohe Zufuhr von ultraverarbeiteten Lebensmitteln, wenig Ballaststoffe, chronischer Stress, Rauchen oder unnötige Antibiotikaexposure. Er richtet sich an Personen, die die Standardmedizin durch evidenzbasierte Gewohnheiten ergänzen möchten (wie ballaststoffreichere, vielfältige pflanzliche Lebensmittel und möglicherweise fermentierte Lebensmittel), um nützliche Bakterien, die Integrität der Darmbarriere und eine ausgewogenere Immunregulation zu unterstützen – was möglicherweise die Stabilität der Symptome neben der konventionellen Behandlung verbessert.

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Häufigkeit – Überblick

Psoriasis ist relativ häufig und betrifft weltweit etwa 2–3 % der Menschen, was sie zu einer der häufigsten chronischen entzündlichen Hauterkrankungen macht.

Viele Betroffene erleben außerdem Entzündungen außerhalb der Haut, einschließlich Psoriasis-Arthritis (bei ungefähr 20–30 % der Menschen mit Psoriasis berichtet), die sich als Gelenkschmerzen, Schwellungen und Müdigkeit während Schüben äußern kann.

In realen Mustern der psoriatischen Erkrankung kann die Schwere der Symptome im Laufe der Zeit variieren und sich während Schüben oft verschlimmern – häufig zusammen mit einer systemischen Entzündungsaktivität.

Jenseits der Haut wird die psoriatische Entzündung zunehmend mit einer Wechselwirkung zwischen Darm, Immunität und Haut in Verbindung gebracht.

Während spezifische Unterschiede im Mikrobiom von Person zu Person variieren, zeigen Studien konsistent, dass Menschen mit psoriatischer Erkrankung eine veränderte Diversität der Darmmikrobiota und unterschiedliche Anteile potenziell nützlicher gegenüber proinflammatorischer Mikroben im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen aufweisen.

Diese Veränderungen können Immun-„Trainings“-Pfadways beeinflussen (einschließlich IL-23/Th17-bezogener Signale) und zu Symptomen beitragen, die oft über Plaques hinausgehen – wie Blähungen, veränderte Stuhlgewohnheiten und Bauchbeschwerden – die von einem erheblichen Teil der Patientinnen und Patienten berichtet werden.

Verdauungs- und Entzündungsauslöser-Muster sind bei der psoriatischen Erkrankung häufig, wobei viele Patientinnen und Patienten während Flare-Zyklen Magen-Darm-Symptome berichten und eine Variabilität feststellen, die mit Ernährung, Stress, Rauchen und Antibiotikaexposition zusammenhängt.

Obwohl die genauen Prozentsätze je nach Studie und Screening-Methodik variieren, werden gastrointestinale Beschwerden und Müdigkeit während der Krankheitsaktivität in klinischen Kohorten häufig beobachtet, und diese systemischen Symptome bestätigen, warum mikrobiomorientierte Lebensstilstrategien (höherer Ballaststoffanteil, vielfältige pflanzliche Lebensmittel und fermentierte Lebensmittel; Vermeidung häufiger ultra-verarbeiteter Produkte; und Minimierung unnötiger Antibiotika) als unterstützende, upstream Ansätze erforscht werden, um die Immun-Signalisierung zu stabilisieren und möglicherweise die Belastung durch Flare zu reduzieren.

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Darmmikrobiom und Psoriasis-Entzündung: Wie Ihre Mikrobiota psoriatische Erkrankungen beeinflusst

Psoriasis wird zunehmend als Darm‑Immunsystem‑Haut‑Zusammenhang betrachtet, was bedeutet, dass das Darmmikrobiom Entzündungswege beeinflussen kann, die auch Hautveränderungen verursachen und bei manchen Menschen Gelenksbeschwerden auslösen. Forschungsergebnisse zeigen, dass Menschen mit psoriatischer Erkrankung oft eine veränderte Darmmikrobiota aufweisen und eine Verschiebung im Gleichgewicht zwischen nützlichen Mikroben und stärker proinflammatorischen Arten. Diese Mikroben helfen dem Immunsystem dabei, zu „trainieren“, wie Entzündungssignale produziert und reguliert werden – einschließlich Zytokin-Netzwerken, die zentral für chronische Entzündungen sind.

Wenn das Gleichgewicht der Darmmikrobiota gestört wird (Dysbiose), kann dies zu einer durchlässigeren Darmbarriere beitragen, wodurch mikrobielle Bestandteile und Metaboliten stärker mit Immunzellen interagieren. Dies kann die Immunaktivität im ganzen Körper verstärken und zu Ausbrüchen oder einer höheren Schwere beitragen. Insbesondere Immunwege wie IL-23/Th17 — zentrale Treiber der Entzündungssignale bei psoriatischer Erkrankung — können von mikrobiellen Byprodukten beeinflusst werden, einschließlich Kurzkettenfettsäuren (SCFAs), die normalerweise die Immun-Toleranz unterstützen und Entzündungen beruhigen.

Lebensstilfaktoren, die eine gesündere Darmflora unterstützen, können helfen, ein ausgewogeneres Immunumfeld zu fördern und möglicherweise die Symptomstabilität zu unterstützen. Ernährungsweisen, die reich an Ballaststoffen und vielfältigen pflanzlichen Bestandteilen sind (zum Beispiel Gemüse, Hülsenfrüchte, Vollkornprodukte und fermentierte Lebensmittel), können das Wachstum nützlicher Bakterien und die Produktion von SCFAs erhöhen, was die Darbarriere stärkt und zu einer besser regulierten Immunreaktion beiträgt. Andererseits können Faktoren wie ein hoher Anteil an ultra-verarbeiteten Lebensmitteln, chronischer Stress, Rauchen und unnötige Antibiotikaexposition Dysbiose verschlimmern, was mit typischen Psoriasis-Schüben zusammenhängt, die auch Darmbeschwerden (Blähungen oder Veränderungen des Stuhls), Müdigkeit sowie Variabilität von Haut-/Gelenk-Schüben umfassen können.

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Beteiligte Mechanismen

  • Mikrobiom-Dysbiose verändert das Immuntraining: Reduzierte nützliche Diversität und das Überwachsen pro-inflammatorischer Mikroben verschieben Zytokin-Signale in Richtung chronischer Entzündung, relevant für Psoriasis-Erkrankungen.
  • Darmbarriere-Dysfunktion erhöht die Immunbelastung: Dysbiose kann Tight Junctions schwächen und die Darmpermeabilität erhöhen, sodass mikrobielle Bestandteile/Metaboliten Immunzellen erreichen und systemische Entzündungen sowie Haut- und Gelenk-Schübe verstärken.
  • Modulation des IL-23/Th17-Wegs durch mikrobielle Metaboliten: Mikrobielle Nebenprodukte können die Antigenpräsentation beeinflussen und die Differenzierung in Th17-Antworten begünstigen, einem zentralen Treiber der psoriatischen Entzündung.
  • Kurzkettsäuren (SCFAs) beeinflussen Toleranz und Entzündung: Abnehmende faserverstoffwechselnde Bakterien können SCFAs (z. B. Butyrat) reduzieren, die regulatorische Immunlage senken und einen stärker pro-inflammatorischen Zustand fördern.
  • Toll-like-Rezeptor (TLR) und Mustererkennungssignale: Zunehmende mikrobielle Liganden (aus Dysbiose oder Permeabilität) können die angeborenen Immunwege überaktivieren, die in adaptive Entzündungskaskaden münden.
  • Durch die Mikrobiota bedingte Transformation von Gallensäuren formt die Immunregulation: Veränderungen der Gallensäureprofile können FXR- und TGR5-Signale beeinflussen und nachgelagerte Entzündungsreaktionen im Darm und in der Haut modulieren.
  • Systemischer Immunzellverkehr und Kreuzkommunikation: Von Darm ausgehende Entzündungssignale können die Aktivierung zirkulierender Immunzellen erhöhen und deren Homing zu Haut und Gelenken fördern, wodurch Plaque- und Arthritisaktivität verschlechtert wird.
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Erklärung der Mechanismen

In der psoriatischen Erkrankung kann das Darmmikrobiom die Immun-Training beeinflussen und darüber entscheiden, ob Entzündungswege reguliert bleiben oder sich zu einer chronischen Aktivierung neigen. Studien deuten darauf hin, dass Menschen mit Psoriasis/psoriatischer Entzündung oft eine reduzierte mikrobielle Vielfalt zeigen, verbunden mit einem relativen Anstieg von Mikroben, die mit pro-inflammatorischer Signalisierung assoziiert sind. Wenn dieses Gleichgewicht gestört wird, erhalten Immunzellen während der Reifung unterschiedliche Signale — wodurch sich Netzwerke von Zytokinen verändern und die Wahrscheinlichkeit einer andauernden, Plaque-fördernden Entzündung steigt.

Eine Funktionsstörung der Darmschranke ist ein weiterer wichtiger Mechanismus, der den Darm mit Haut und Gelenken verbindet. Dysbiose kann die Tight-Junctions schwächen, die normalerweise mikrobielle Bestandteile eingeschlossen halten, was die Darmpermeabilität erhöht („Leaky Gut“). Dadurch können mikrobielle Liganden und Metaboliten stärker direkt mit Immunzellen im Darm und darüber hinaus interagieren und das systemische Entzündungstempo verstärken. Diese erhöhte angeborene Immunaktivierung kann anschließend in adaptive Antworten münden, die im Kern der psoriatischen Erkrankung stehen.

Mikrobielle Metaboliten steuern weiterhin die Immunwege, die Entzündungen bei Psoriasis vorantreiben, insbesondere die IL-23/Th17-Achse. Nützliche Bakterien, die Ballaststoffe fermentieren, erzeugen kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) wie Butyrat, die Immuntoleranz unterstützen und entzündliche Reaktionen abschwächen. Wenn SCFA-produzierende Populationen abnehmen, kann die regulatorische Signalgebung sinken, wodurch Th17-Differenzierung und IL-23-gesteuerte Entzündung wahrscheinlicher werden. Darüber hinaus können Veränderungen in der bakteriellen Mustererkennungs-Signalgebung (z. B. über TLR-Weg) und mikrobiom-gesteuerte Gallensäureprofile (über FXR/TGR5-Signale) Entzündungswege modifizieren und so die Immunzellwanderung in Haut und Gelenke fördern — was zu Unregelmäßigkeiten bei Flare-ups führt und bei einigen Menschen auch Gelenkbeteiligung verursacht.

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Mikrobielle Muster – Überblick

Bei psoriasisbezogener Entzündung konzentrieren sich Forschungsergebnisse häufig auf ein Darmmikrobiom mit reduzierter Gesamtvielfalt und einem veränderten Gleichgewicht zwischen Mikroben, die die Immunregulation unterstützen, und solchen, die mit proentzündlicher Signalgebung in Verbindung stehen. Diese Verschiebung kann beeinflussen, wie das Immunsystem während der Entwicklung und im Erwachsenenalter "lernt" und verschiebt Zytokinnetzwerke eher in Richtung eines chronischen Entzündungssatzes statt Toleranz. Als Folge können Immunwege, die für psoriatische Erkrankung relevant sind—insbesondere diejenigen, die IL-23 und Th17 betreffen—eher aktiviert werden, wenn mikrobielle Signale einen entzündlichen Tonus begünstigen.

Ein weiteres wiederkehrendes Muster ist eine dysbiosebedingte Störung der Darmbarriere. Wenn das Mikrobiom aus dem Gleichgewicht gerät, kann die Integrität der Tight-Junctions schwinden, wodurch die Darmdurchlässigkeit steigt und mikrobielle Bestandteile und Metaboliten stärker mit Immunzellen interagieren. Diese erhöhte angeborene Immunaktivierung kann dann die systemische Entzündungssignale verstärken und Bedingungen schaffen, die mit einer variablen Ausprägung von Hautschüben und bei manchen Menschen Gelenksymptomen korrelieren. In diesem Zusammenhang können Veränderungen mikrobieller Metaboliten und entzündlicher Liganden die Rekrutierung und Aktivierung von Immunzellen über den Darm hinaus weiter verstärken.

Metabolitenbedingte Unterschiede—insbesondere bei kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs)—werden ebenfalls häufig in der psoriatischen Entzündung diskutiert. Normalerweise produzieren faserfermentierende Bakterien SCFAs wie Butyrat, die regulatorische Immunsignalisierung unterstützen und Entzündungen beruhigen. Wenn SCFA-produzierende Populationen abnehmen, führt der Verlust dieser toleranzfördernden Signale dazu, dass IL-23/Th17-Antworten wahrscheinlicher werden. Zusätzlich können durch das Mikrobiom bedingte Veränderungen der Gallensäureprofile und der Mustererkennungssignale die Immunregulation über Pfade wie FXR/TGR5 und Toll-like-Rezeptor-Signalwege neu gestalten, was das entzündliche Programmlauf in Haut und Gelenken beeinflusst und zur Instabilität der Symptome beiträgt.

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Niedrige Konzentration nützlicher Taxa

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Butyrivibrio spp.
  • Roseburia spp.
  • Eubacterium rectale group
  • Anaerostipes spp.
  • Bifidobacterium spp.
  • Akkermansia muciniphila
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Erhöhte / überrepräsentierte Taxa

  • Escherichia coli / Shigella-Arten
  • Streptococcus-Arten
  • Ruminococcus gnavus-Gruppe
  • Bacteroides fragilis-Gruppe
  • Enterococcus-Arten
  • Holdemania-Arten
  • Collinsella-Arten
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Beteiligte funktionelle Stoffwechselwege

  • SCFA-Synthese und Butyrat-Produktion (Faserfermentationspfade, die Treg/anti-entzündliche Signale unterstützen)
  • Aktivierung der Th17/IL-23-Achse durch mikrobielle Mustererkennung (PRR/NLR/TLR-gesteuerte Antigenpräsentation und Zytokin-Ausprägung)
  • Darmbarriere-Integrität und Regulierung der Tight-Junctions (Mucin-/epitheliale Reparaturpfade; permeability-bezogene angeborene Immunaktivierung)
  • Mikrobielle Metaboliten-Sensing über FXR/TGR5 und Gallensäure-Signaling (Gallensäure–Immun-Abstimmung, die entzündliche Ausgangswerte formt)
  • Lipopolysaccharide und andere mikrobieller Liganden-getriebene angeborene Immunaktivierung (Endotoxin-gesteuerte NF-κB/Inflammasom-Signalwege)
  • Enterotyp-abhängige Verschiebungen in der Aminosäurefermentation und Produktion proinflammatorischer Metaboliten (z. B. Tryptophan/Indol und zugehörige entzündliche Metabolitpfade)
  • Deconjugation von Gallensäuren und deren Transformation durch dysbiotische Taxa (veränderte Gallensäure-Pool-Zusammensetzung beeinflusst Immun-Traffic/Immunkontakte)
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Hinweis zur Diversität

Bei psoriatischer Entzündung zeigt das Darmmikrobiom oft eine geringere allgemeine mikrobiologische Vielfalt im Vergleich zu gesünderen Zuständen, verbunden mit einer Verschiebung des Gleichgewichts von Arten, die normalerweise die Immunregulation fördern. Anstelle einer Gemeinschaft, die reich an faserverwertenden, Toleranz unterstützenden Mikroben ist, beinhalten Dysbiose-Muster häufig weniger Taxa, die mit der Produktion nützlicher Metaboliten assoziiert sind, und eine relative Zunahme von Organismen, die mit proinflammatorischer Immun-Signalisierung in Verbindung stehen. Diese „Umerziehung“ des Immunsystems kann durch veränderte mikrobieller Signale zu angeborenen und adaptiven Wegen erfolgen, die im Laufe der Zeit das Entzündungsthema setzen.

Diese Veränderungen der Vielfalt gehen häufig mit funktionellen Unterschieden einher, wie die Darmbarriere und Immunwege auf mikrobielle Produkte reagieren. Wenn das mikrobielle Ökosystem aus dem Gleichgewicht ist, kann die Integrität der Tight-Junctions schwächer werden und der Darm durchlässiger, sodass bakterielle Komponenten und entzündliche Metaboliten eher mit Immunzellen interagieren können. Das führt oft zu einer höheren Grundaktivierung des Immunsystems, die entzündliche Signalwege—insbesondere jene mit IL-23- und Th17-Signalen—in Phasen mit Schüben leichter auslösen kann.

Metabolitengetriebene Effekte begleiten oft die Veränderung der Diversität, insbesondere Verringerungen der Fähigkeit zur Produktion kurzkettiger Fettsäuren (SCFA). SCFAs wie Butyrat unterstützen regulatorische immune Reaktionen und helfen, Entzündungen abzuschwächen; wenn die Vielfalt in SCFA-fördernden Populationen abnimmt, können diese anti-entzündlichen Signale geringer ausfallen. Zusätzlich kann veränderte mikrobielle Metabolismus die Profile von Gallensäuren und andere immunmodulierende Signalingwege neu gestalten, was weiter Pfade stärkt, die die Aktivität des Darmimmuns mit der Haut und, bei einigen Menschen, Gelenkbeschwerden verbinden.



Nachfolgend finden Sie eine Auswahl der wichtigsten medizinischen Publikationen zu dieser spezifischen Erkrankung.

Title Journal Year Link
The gut microbiome in psoriasis and psoriatic arthritis: a systematic review and meta-analysis Journal of Dermatological Science 2020
Gut microbiome and immune dysregulation in psoriasis: a systematic review Nature Reviews Immunology 2019
Gut microbiome alterations in treatment-naïve patients with psoriasis and psoriatic arthritis Nature Communications 2018
A microbial dysbiosis drives Th17 cell differentiation and autoimmune inflammation in a mouse model of psoriasis-like skin lesions Science Translational Medicine 2018
Psoriasis and the gut microbiome: a role for microbial dysbiosis in disease pathogenesis Clinical Microbiology Reviews 2017
Was ist die Darm–Immun–Haut-Verbindung bei Psoriasis?
Die Darmmikrobiota kann Immunsignale beeinflussen, die auch Entzündungen der Haut betreffen; Veränderungen können mit Schüben zusammenhängen, sind aber nur ein Teil des Gesamtbildes.
Wie können Darmbakterien psoriatische Entzündung beeinflussen?
Sie können das Immunsystem schulen, die Darmschranke beeinflussen und Metaboliten wie SCFAs produzieren, die Entzündungen regulieren; Ungleichgewichte können zu proinflammatorischer Signalisierung beitragen.
Was ist Dysbiose und warum ist sie wichtig für Psoriasis?
Dysbiose bedeutet ein Ungleichgewicht der Darmmikrobiota, das die Darmschranke schwächen und systemische Entzündungen fördern kann, was Haut- und Gelenksymptome beeinflussen kann.
Welche Mikroben sind typischerweise reduziert oder erhöht bei psoriatischer Erkrankung?
Forschungsbefunde zeigen oft niedrigere Werte bestimmter nützlicher Taxa (z. B. Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia, Akkermansia muciniphila) und höhere Werte anderer (z. B. Escherichia coli/Shigella, Streptococcus, Ruminococcus gnavus), Muster variieren.
Was sind SCFAs und warum sind sie wichtig?
Kurz-kettige Fettsäuren (z. B. Butyrat) unterstützen regulierende Immunsignale und können Entzündungen abschwächen; sie entstehen bei der Fermentation von Ballaststoffen durch Darmbakterien.
Kann die Ernährung Psoriasis über den Darm beeinflussen?
Ja. Eine ballaststoffreiche, abwechslungsreiche pflanzliche Ernährung (und fermentierte Lebensmittel) kann nützliche Bakterien unterstützen und SCFA-Produktion fördern; verarbeitete Lebensmittel und chronischer Stress können Dysbiose verschlimmern.
Soll ich Mikrobiom-Tests für Psoriasis in Betracht ziehen?
Mikrobiom-Tests können Einblicke in Gleichgewicht und Darmschranke geben, sind aber keine Diagnose für Psoriasis und sollten mit einem Arzt als Teil eines umfassenden Behandlungsplans besprochen werden.
Wie zuverlässig sind Mikrobiom-Tests zur Steuerung der Psoriasis-Behandlung?
Verfügbarkeit und Interpretation variieren; Tests können Muster zeigen, aber Ergebnisse sind kein alleiniger Prädiktor für Krankheitsaktivität und sollten mit medizinischer Beratung genutzt werden.
Können Veränderungen des Mikrobioms bei Schüben helfen?
Sie können das systemische Entzündungsniveau beeinflussen und die Symptomvariabilität beeinflussen; Lebensstilmaßnahmen zur Unterstützung eines gesunden Mikrobioms können helfen, sind aber nicht garantiert.
Was ist der IL-23/Th17-Weg und warum ist er bei Psoriasis relevant?
IL-23/Th17 sind zentrale Entzündungswege in Psoriasis; das Darmmikrobiom kann ihre Aktivität über mikrobielle Signale und Metaboliten beeinflussen.
Wie hängt die Darmbarriere mit Psoriasis zusammen?
Wenn die Barriere durchlässiger wird, können mikrobielle Bestandteile die Immunantwort stärker aktivieren und Entzündung fördern.
Was kann ich heute tun, um die Darmgesundheit bei psoriatischer Erkrankung zu unterstützen?
Eine ballaststoffreiche, vielfältige pflanzliche Ernährung; fermentierte Lebensmittel; begrenze ultra-verarbeitete Lebensmittel; Stressmanagement; vermeide unnötige Antibiotika; besprich personalisierte Schritte mit Ihrem Arzt.
Ist Darmgesundheit eine Ersatz für Psoriasis-Medikamente?
Nein. Es ist ein Bereich des Lebensstils und der upstream-Immunregulierung, der die medizinische Versorgung ergänzen kann, aber keine verordnete Behandlung ersetzt.
Was ist InnerBuddies und wie kann es bei psoriatischer Entzündung helfen?
Es bietet Einsichten in die Darm–Immunsystem–Haut-Verbindung und verfolgt Mikrobiom-Muster, um Lebensstilanpassungen zu unterstützen; es diagnostiziert nicht und ersetzt keine medizinische Versorgung.

Hören Sie, was unsere zufriedenen Kunden sagen!

  • "Ich möchte euch wissen lassen, wie begeistert ich bin. Wir haben die Diät seit etwa zwei Monaten gemacht (mein Mann isst mit). Uns ging es damit besser, aber wie viel besser, merkten wir erst in den Weihnachtsferien, als wir ein großes Weihnachtspaket bekommen hatten und die Diät eine Zeit lang nicht durchhielten. Naja, das hat uns doch nochmal motiviert, denn was für ein Unterschied bei den Magen-Darm-Beschwerden aber auch der Energie bei uns beiden!"

    - Manon, 29 Jahre -

  • "Super Hilfe!!! Ich war schon auf einem guten Weg, aber jetzt weiß ich genau, was ich essen und trinken darf und was nicht. Ich habe so lange mit Magen-Darm-Problemen zu kämpfen, hoffe, dass ich sie jetzt loswerde."

    - Petra, 68 Jahre -

  • „Ich habe Ihren ausführlichen Bericht und Ihre Beratung gelesen. Vielen Dank dafür und sehr informativ. So präsentiert, kann ich sicher weitermachen. Daher vorerst keine neuen Fragen. Ich werde Ihre Anregungen gerne beherzigen. Und viel Erfolg.“ mit Ihrer wichtigen Arbeit.“

    - Dirk, 73 Jahre -