Desencadenantes de la EII: ambiente, hábitos y microbioma
Los desencadenantes de la EII pueden relacionarse con factores ambientales y de estilo de vida, como la alimentación, el estrés... Leer más
Author: InnerBuddies
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La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que abarca la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, es una condición compleja impulsada por la predisposición genética, la desregulación inmunitaria y los desencadenantes ambientales. Entre estos, los factores dietéticos en la EII desempeñan un papel fundamental en la modulación de la inflamación intestinal, la gravedad de los síntomas y la progresión de la enfermedad. Aunque la dieta no causa la EII, influye profundamente en el microbioma intestinal y en la integridad de la barrera mucosa, actuando como una palanca crítica para el manejo de la enfermedad.
Los patrones dietéticos moldean directamente la composición y el rendimiento metabólico de la microbiota intestinal. Una dieta de estilo occidental, alta en alimentos ultraprocesados, azúcares refinados y grasas saturadas, puede favorecer la disbiosis, caracterizada por una reducción de los productores de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como Faecalibacterium prausnitzii. Por el contrario, una dieta mediterránea o basada en plantas, rica en fibra soluble y polifenoles, promueve la diversidad microbiana y la producción de AGCC, ejerciendo efectos antiinflamatorios sobre el epitelio colónico. Conocer tu perfil microbiano único resulta esencial para personalizar las intervenciones dietéticas, por lo que una prueba del microbioma puede ofrecer información práctica sobre cómo tu intestino responde a grupos de alimentos específicos.
Entre los desencadenantes dietéticos más comunes en la EII se incluyen los emulsionantes (por ejemplo, la carboximetilcelulosa), la maltodextrina y un alto consumo de ácidos grasos omega-6, que pueden alterar la capa de moco y activar vías inflamatorias. Como factores protectores destacan los ácidos grasos omega-3 (presentes en pescados grasos), la cúrcuma y los carbohidratos bajos en FODMAP durante los brotes activos. Sin embargo, las necesidades dietéticas son altamente individualizadas; lo que desencadena síntomas en un paciente puede resultar terapéutico para otro.
Dada la naturaleza dinámica de la EII, las recomendaciones dietéticas estáticas suelen quedarse cortas. El seguimiento longitudinal de síntomas, ingesta alimentaria y cambios microbianos resulta fundamental. Una membresía de salud intestinal con análisis periódicos permite a pacientes y profesionales monitorizar cómo los ajustes dietéticos modifican el microbioma con el tiempo, facilitando refinamientos basados en datos para reducir la inflamación y prevenir recaídas. Para médicos y dietistas-nutricionistas que buscan escalar este enfoque, una plataforma B2B de microbioma posibilita integrar la secuenciación microbiana en la atención rutinaria de la EII, ofreciendo a los pacientes una hoja de ruta tangible para la modificación dietética que complementa la terapia farmacológica.
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El aumento de la incidencia de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), que abarca tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa, ha puesto de relieve el papel de la nutrición en el manejo de la inflamación intestinal crónica. Para las personas que navegan por un diagnóstico o luchan contra síntomas persistentes, la pregunta de qué comer suele ser una prioridad. Este artículo explora la compleja relación entre los factores dietéticos en la EII y el microbioma intestinal, explicando cómo las elecciones alimentarias influyen en la inflamación y por qué un enfoque dietético único suele quedarse corto. Aprenderá sobre los mecanismos biológicos que vinculan la dieta con la salud intestinal, el papel fundamental del equilibrio microbiano y cómo los enfoques modernos como el análisis del microbioma ofrecen un camino más personalizado para comprender y manejar su condición.
Los alimentos que consume no solo le proporcionan energía; interactúan directamente con las células inmunitarias que recubren su tracto gastrointestinal. En las personas con EII, esta interacción puede desregularse, dando lugar a una respuesta inmunitaria inapropiada contra componentes alimentarios inofensivos o contra los propios tejidos del cuerpo. Comprender los factores dietéticos específicos en la EII que contribuyen a esta cascada inflamatoria es esencial para desarrollar estrategias de manejo efectivas.
Los estudios epidemiológicos han relacionado de manera consistente la adopción de un patrón dietético occidental—caracterizado por un alto consumo de alimentos ultraprocesados, azúcares refinados, grasas saturadas y bajo contenido de fibra—con un mayor riesgo de desarrollar EII. Se cree que este cambio dietético es uno de los principales impulsores del aumento de la incidencia de EII en las naciones industrializadas durante el último siglo. Los mecanismos son multifacéticos. El alto consumo de azúcar puede promover el crecimiento excesivo de especies bacterianas proinflamatorias mientras reduce las beneficiosas. Simultáneamente, la falta de fibra dietética priva a los colonocitos (células que recubren el colon) de su principal fuente de energía, el butirato, que se produce por la fermentación microbiana de la fibra. Este déficit energético debilita la barrera intestinal y compromete la curación de la mucosa.
Los factores dietéticos en la EII no actúan simplemente como desencadenantes pasivos; modulan activamente el sistema inmunitario. Esto ocurre a través de varias vías. Los antígenos alimentarios pueden atravesar una barrera intestinal comprometida y entrar en contacto con las células inmunitarias de la lámina propia, el tejido conectivo debajo del revestimiento intestinal. En un individuo genéticamente susceptible, este encuentro puede activar una respuesta inmunitaria adaptativa, lo que lleva a la producción de citocinas inflamatorias como TNF-alfa e interleucinas. Además, un concepto conocido como mimetismo molecular sugiere que ciertas proteínas dietéticas pueden compartir similitudes estructurales con autoantígenos, lo que podría hacer que el sistema inmunitario ataque por error a las células intestinales del propio cuerpo, perpetuando el ciclo de inflamación.
El revestimiento intestinal sirve como una interfaz crítica entre el entorno externo (su dieta) y su sistema inmunitario interno. Esta barrera no es solo una pared física; es una capa dinámica y selectivamente permeable que permite el paso de nutrientes mientras mantiene fuera a patógenos y toxinas. La disrupción de esta barrera es una característica central en la fisiopatología de la EII.
La barrera intestinal está compuesta por una sola capa de células epiteliales unidas por complejos proteicos especializados llamados uniones estrechas. Estas uniones regulan el paso de moléculas entre las células. Cuando estas uniones estrechas se desregulan o se vuelven 'permeables', moléculas más grandes, incluidos partículas de alimentos no digeridos, bacterias y toxinas bacterianas, pueden pasar paracelularmente (entre las células) hacia el tejido subyacente y el torrente sanguíneo. Esta condición a menudo se denomina aumento de la permeabilidad intestinal o, coloquialmente, 'intestino permeable'. Si bien el 'intestino permeable' no es un diagnóstico médico formalmente reconocido por sí solo, es un fenómeno bien establecido en el contexto de la EII y otras afecciones inflamatorias.
Se ha demostrado que ciertos componentes dietéticos comprometen directa o indirectamente la integridad de las uniones estrechas. Por ejemplo, el gluten, una proteína que se encuentra en el trigo, la cebada y el centeno, puede desencadenar la liberación de zonulina, una proteína que modula la apertura de las uniones estrechas. En individuos con enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca, esta respuesta es exagerada, lo que lleva a un aumento de la permeabilidad. De manera similar, algunas lectinas, que son proteínas de unión a carbohidratos presentes en legumbres y granos enteros, han demostrado in vitro que se unen al revestimiento intestinal e interfieren con las proteínas de las uniones estrechas. El consumo excesivo de alcohol y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno también puede dañar directamente la capa epitelial, contribuyendo a la disfunción de la barrera.
Una vez que la barrera intestinal está comprometida, las consecuencias son significativas. Los lipopolisacáridos (LPS), que son componentes de la membrana externa de las bacterias Gram-negativas, son potentes desencadenantes del sistema inmunitario innato. Cuando los LPS se translocan al torrente sanguíneo, se unen a las células inmunitarias y activan una fuerte respuesta inflamatoria a través de la vía del receptor tipo Toll 4 (TLR4). Esto lleva a la liberación de citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF-alfa e IL-6, que pueden causar inflamación sistémica. En el contexto de la EII, esta activación inmunitaria persistente a nivel intestinal crea un bucle auto-perpetuante de inflamación, disrupción de la barrera y mayor translocación microbiana, manifestándose como los síntomas clásicos de la EII, como diarrea, calambres abdominales y fatiga.
Si bien los factores dietéticos son moduladores críticos de la inflamación, son solo una parte del panorama clínico más amplio. Reconocer el espectro completo de los síntomas de la EII es crucial para un diagnóstico oportuno y para comprender la gravedad de la enfermedad más allá de lo que se come.
Es importante diferenciar estos síntomas de los del Síndrome del Intestino Irritable (SII). Si bien ambos pueden causar diarrea y dolor abdominal, el SII es un trastorno funcional sin signos visibles de inflamación, mientras que la EII se caracteriza por daño estructural e inflamación crónica visible en el examen endoscópico. La presencia de sangre en las heces, la pérdida de peso y los síntomas nocturnos tienden a ser más indicativos de EII.
La EII es una enfermedad sistémica, lo que significa que sus efectos no se limitan al intestino. Muchas personas experimentan manifestaciones extraintestinales que indican un sistema inmunitario hiperactivo. Estas pueden incluir:
Muchas personas con EII intentan manejar sus síntomas rastreando meticulosamente su dieta y eliminando los alimentos que sospechan que son desencadenantes. Si bien esto puede proporcionar cierto alivio, tiene limitaciones significativas.
El problema de la incertidumbre: El inicio de un brote de EII a menudo ocurre de 24 a 72 horas después de consumir el alimento problemático, lo que hace increíblemente difícil identificar el desencadenante exacto. La reacción de hipersensibilidad retardada significa que, para cuando aparecen los síntomas, es posible que haya consumido varias comidas diferentes, lo que confunde el análisis.
El efecto placebo y la trampa psicológica: Si cree firmemente que un alimento es problemático, puede percibir síntomas después de comerlo, incluso si no es un desencadenante real. Por el contrario, podría evitar un alimento que en realidad es beneficioso debido a una atribución errónea. Este juego de adivinanzas a menudo conduce a dietas excesivamente restrictivas, deficiencias nutricionales y una reducción de la calidad de vida, sin lograr necesariamente un control adecuado de la enfermedad.
Los billones de microorganismos que residen en su tracto gastrointestinal—colectivamente conocidos como el microbioma intestinal—desempeñan un papel fundamental en la salud humana. En la EII, la relación entre el huésped y esta comunidad microbiana está profundamente alterada, lo que sitúa al microbioma en el centro del proceso de la enfermedad.
La disbiosis se refiere a un desequilibrio en la composición y función del microbioma intestinal. Una extensa investigación ha identificado un patrón característico de disbiosis en pacientes con EII en comparación con individuos sanos. Esto típicamente incluye:
Su dieta no actúa directamente sobre su sistema inmunitario; más bien, actúa en gran medida a través de su microbioma intestinal. No solo come para sus propias células, sino también para los billones de microbios en su intestino. Los alimentos que consume sirven como sustrato para la fermentación microbiana, produciendo metabolitos que pueden promover o suprimir la inflamación. Por ejemplo, la fibra dietética es fermentada por bacterias beneficiosas en ácidos grasos de cadena corta (AGCC), que nutren los colonocitos, fortalecen la barrera intestinal y tienen potentes propiedades antiinflamatorias. En contraste, una dieta alta en grasas saturadas y azúcares simples puede promover el crecimiento de bacterias que producen metabolitos proinflamatorios, exacerbando aún más la disbiosis y la inflamación.
Si su comunidad microbiana está desequilibrada, incluso los alimentos 'saludables' pueden desencadenar problemas. Por ejemplo, los alimentos altos en FODMAP (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables) como cebollas, ajos y ciertas frutas se absorben mal en el intestino delgado y son fermentados rápidamente por las bacterias intestinales. En un microbioma sano, esta fermentación produce gas y generalmente se tolera bien. Sin embargo, en un microbioma disbiótico, esta fermentación puede ser excesiva, lo que lleva a una hinchazón significativa, gases y distensión abdominal, agravando así los síntomas de la EII.
Una de las observaciones más sorprendentes en la práctica clínica es la inmensa variabilidad individual en la respuesta a la dieta. Dos personas con el mismo diagnóstico de EII y una ubicación similar de la enfermedad pueden tener experiencias completamente diferentes con el mismo alimento. Esta variabilidad individual se explica, en gran parte, por la composición única de sus microbiomas intestinales. El microbioma de cada persona es tan único como una huella dactilar, moldeado por la genética, el historial de nacimiento, la nutrición en los primeros años de vida, la exposición a antibióticos y la dieta de por vida. Esto significa que un alimento que es inflamatorio para una persona puede ser perfectamente tolerado por otra. Este entendimiento subraya la insuficiencia de las pautas dietéticas genéricas para la EII y resalta la necesidad de un enfoque personalizado.
Un desafío significativo en el manejo de la EII es que la gravedad de los síntomas no siempre se correlaciona con el grado de inflamación subyacente. Puede sentirse bien, pero tener una inflamación activa y latente en su intestino que está causando daño silencioso pero progresivo.
Es posible estar en remisión endoscópica (donde no se ve inflamación activa durante una colonoscopia) y aun así experimentar síntomas persistentes como hinchazón, fatiga o diarrea leve. Este síndrome a menudo se denomina síntomas similares al Síndrome del Intestino Irritable (SII) en la EII y con frecuencia es impulsado por el microbioma intestinal que reacciona a la dieta, incluso en ausencia de inflamación macroscópica. Por el contrario, puede tener inflamación microscópica que aún no es lo suficientemente grave como para causar síntomas significativos, pero que sigue dañando el revestimiento intestinal con el tiempo.
El estándar de oro actual para evaluar la inflamación en la EII es la endoscopia, que es invasiva, costosa y agotadora para el paciente. Si bien es esencial para diagnosticar y monitorear la actividad de la enfermedad, no se puede realizar con frecuencia. Las pruebas de heces para calprotectina son muy útiles y pueden detectar inflamación, pero solo proporcionan una instantánea de la inflamación actual. No le dicen por qué ocurre la inflamación ni qué factores dietéticos o microbianos pueden estar impulsándola, ni pueden predecir el próximo brote.
Para manejar eficazmente la EII, debe abordar más que solo la inflamación activa; necesita comprender el entorno subyacente que permite que la inflamación prospere. Esto implica observar el ecosistema intestinal en su conjunto, identificando los desequilibrios específicos y las alteraciones funcionales que contribuyen a la disfunción de la barrera y la desregulación inmunitaria. Aquí es donde el análisis del microbioma proporciona información valiosa que el seguimiento de síntomas y los marcadores estándar de inflamación no pueden ofrecer.
Dado el papel central del microbioma intestinal en la EII, analizar su composición y función puede proporcionar información crucial y personalizada. Esto mueve la conversación desde el consejo dietético generalizado hacia enfoques de precisión basados en el ecosistema microbiano único de cada individuo.
Una prueba del microbioma intestinal va mucho más allá de identificar la presencia o ausencia de unas pocas especies. Proporciona una huella genómica detallada de las bacterias, hongos y virus en su intestino, revelando la estructura de la comunidad. Al comprender qué microbios están presentes y en qué proporciones, puede entender las capacidades funcionales de su ecosistema intestinal. Esto le permite alejarse de un enfoque de prueba y error en la dieta y avanzar hacia la toma de decisiones informadas sobre qué alimentos nutrirán un microbioma saludable y cuáles pueden estar contribuyendo a la disbiosis y la inflamación.
Cuando recibe los resultados de una prueba del microbioma, obtiene información sobre varias áreas clave que son directamente relevantes para la EII:
Armado con este nivel de detalle, puede comenzar a personalizar su enfoque de la dieta de una manera adaptada a sus necesidades microbianas específicas. Por ejemplo, si su prueba revela niveles bajos de bacterias productoras de butirato, puede concentrarse en incorporar más fibras prebióticas que estas bacterias prefieren fermentar. Si su prueba indica un crecimiento excesivo de un patobionte proinflamatorio específico, podría considerar una dieta más baja en alimentos que promuevan su crecimiento. Este enfoque basado en datos ayuda a determinar si una dieta baja en FODMAP, la dieta mediterránea u otro patrón alimentario es más probable que beneficie a su ecosistema intestinal, en lugar de adivinar basándose en recomendaciones genéricas.
Además, debido a que el microbioma es dinámico, se puede monitorear a lo largo del tiempo. El seguimiento de los cambios del microbioma a lo largo del tiempo le permite ver cómo responde su ecosistema intestinal a las intervenciones dietéticas, lo que hace posible refinar su enfoque empíricamente y mantener un equilibrio saludable.
Si bien la prueba del microbioma puede ser reveladora para cualquier persona interesada en su salud intestinal, puede ser particularmente beneficiosa para grupos específicos de personas con EII.
Una persona recién diagnosticada con EII puede establecer una línea de base al someterse a una prueba del microbioma. Esta línea de base revela el estado inicial de su ecosistema, identifica cualquier disbiosis significativa y permite realizar un seguimiento de los cambios futuros a medida que evolucionan la enfermedad y su tratamiento.
Las personas que han logrado la remisión clínica pero aún sufren de fatiga persistente, hinchazón o hábitos intestinales alterados a menudo encuentran útil una prueba del microbioma. Puede revelar una disbiosis subyacente que puede estar impulsando estos síntomas incluso cuando los marcadores estándar de inflamación son normales.
Para aquellos que han alcanzado una meseta con biológicos o inmunosupresores, o que no han respondido a las terapias de primera línea, una prueba del microbioma puede descubrir nuevos objetivos para la intervención, proporcionando estrategias nutricionales adyuvantes que pueden ayudar a mejorar los resultados generales.
Para las personas con antecedentes familiares sólidos de EII, comprender y monitorear su microbioma podría ofrecer una ventana de oportunidad para la intervención temprana. Al identificar una firma microbiana de alto riesgo antes del inicio de una inflamación notable, puede ser posible utilizar estrategias nutricionales específicas para ayudar a mantener un ecosistema intestinal robusto y antiinflamatorio, potencialmente retrasando o incluso previniendo la aparición de la enfermedad.
Decidir hacerse una prueba del microbioma es una elección personal que debe tomarse en colaboración con su profesional de la salud. Sin embargo, ciertos escenarios hacen que la prueba sea particularmente relevante.
Si está considerando la dieta baja en FODMAP u otra dieta de eliminación para manejar los síntomas, una prueba del microbioma puede proporcionar información sobre qué enfoque es más probable que sea efectivo. Puede ayudarle a adaptar su fase de eliminación y, más importante aún, guiar una fase de reintroducción más decidida para apoyar su microbioma único. Esto evita eliminar innecesariamente todos los alimentos fermentables, lo que puede privar de nutrientes a las bacterias beneficiosas y reducir aún más la diversidad microbiana.
Si siente que está constantemente apagando incendios, reaccionando a los brotes con prednisona o antibióticos, una prueba del microbioma puede cambiar su perspectiva a una más proactiva. Puede ayudarle a comprender la condición de su entorno intestinal que lo hace susceptible a los brotes, permitiéndole hacer cambios en el estilo de vida que promuevan un microbioma resiliente, en lugar de suprimir la inflamación de manera intermitente.
Los cambios dietéticos son una piedra angular del manejo de la EII. Una prueba del microbioma proporciona una medida objetiva de si sus cambios dietéticos están teniendo el efecto deseado en sus bacterias intestinales. Puede comparar pruebas a lo largo del tiempo para ver si sus intervenciones están aumentando la diversidad microbiana y potenciando la abundancia de especies beneficiosas, confirmando que su dieta está promoviendo un intestino más saludable.
El tema general aquí es el valor de los datos sobre la adivinanza. La EII es una afección compleja y heterogénea, y tomar decisiones basadas únicamente en los síntomas es una apuesta. Una prueba del microbioma ofrece una vista de su ecosistema microbiano único, que puede ser una herramienta invaluable para informar qué elecciones dietéticas y de estilo de vida apoyarán mejor su salud intestinal. Es una herramienta educativa y generadora de información que le permite asumir un papel activo en su viaje de salud.
El manejo de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal es un acto de equilibrio delicado. Si bien no existe una dieta única para la EII, los factores dietéticos en la EII son innegables. Sin embargo, la respuesta inflamatoria que se observa en la EII no se trata solo de lo que come, sino también de para quién come: los billones de bacterias, hongos y otros microbios que componen su microbioma intestinal. La relación única entre su dieta y su ecosistema microbiano específico dicta su respuesta individual a los alimentos.
El verdadero manejo a largo plazo no reside en una dieta de eliminación genérica, sino en comprender y trabajar con su ecosistema intestinal. Sus síntomas a menudo solo revelan la punta del iceberg, ocultando la inflamación silenciosa subyacente y los desequilibrios microbianos que impulsan el proceso de la enfermedad. Al mirar más profundamente y comprender su ecología intestinal única, pasa de ser una víctima pasiva de su dieta a un gestor activo de su salud intestinal. La prueba del microbioma proporciona una ventana a este mundo oculto, ofreciendo un enfoque personalizado y basado en datos para identificar sus desencadenantes y necesidades de nutrición.
Si bien un análisis personalizado del microbioma no es una herramienta de diagnóstico ni un reemplazo del consejo médico, es un poderoso instrumento educativo que puede ayudarle a comprender las intrincadas conexiones entre su dieta y su biología. Al adoptar este conocimiento y trabajar en colaboración con su equipo de atención médica, puede elaborar un plan personalizado que respalde una barrera intestinal resiliente, fomente una comunidad microbiana saludable y mejore su calidad de vida.
La dieta es un factor contribuyente importante, pero no causa la EII por sí sola. La EII surge de una interacción entre una predisposición genética y desencadenantes ambientales, de los cuales la dieta es uno significativo. Los factores dietéticos pueden iniciar o perpetuar el proceso inflamatorio en individuos genéticamente susceptibles.
La DEC es una dieta de eliminación estricta que elimina carbohidratos complejos y algunos disacáridos, y muchas personas con EII reportan una mejora significativa de los síntomas. Sin embargo, no es una cura, y su eficacia no está universalmente probada en ensayos clínicos. Puede ser un complemento útil, pero requiere una adherencia estricta y puede ser nutricionalmente deficiente sin una planificación adecuada.
Los probióticos pueden ser útiles para algunas personas, pero la evidencia es mixta. La eficacia de un probiótico depende de la cepa específica y del microbioma único del individuo. Si bien algunas cepas han mostrado ser prometedoras para inducir o mantener la remisión en la colitis ulcerosa, su papel en la enfermedad de Crohn es menos claro. Una prueba del microbioma puede ayudar a identificar si su intestino se beneficiaría de cepas probióticas específicas.
En el SII, la dieta afecta principalmente los síntomas a través de la fermentación y la hipersensibilidad visceral, a menudo involucrando FODMAPs. En la EII, la dieta también puede desencadenar síntomas similares al SII, pero el problema principal es la inflamación mediada por el sistema inmunitario. La misma dieta baja en FODMAP utilizada para el SII puede ser útil para el manejo de los síntomas de la EII, pero no trata la inflamación subyacente.
Sí. El estrés puede afectar significativamente el microbioma intestinal a través del eje intestino-cerebro, alterando la composición bacteriana y aumentando la permeabilidad intestinal. Esto puede conducir a un aumento de la inflamación y puede ser un desencadenante importante de un brote de EII. Manejar el estrés es un componente crítico de un plan holístico de manejo de la EII.
El microbioma intestinal puede cambiar notablemente rápido. Los estudios han demostrado que cambios dietéticos significativos pueden alterar la composición del microbioma en 24 a 72 horas. Sin embargo, estos cambios pueden no ser permanentes; se requieren cambios dietéticos sostenidos a largo plazo para cambios duraderos en la estructura de la comunidad.
No. Una prueba de calprotectina fecal es un biomarcador de inflamación intestinal, no una prueba de sensibilidad alimentaria. Puede decirle si tiene inflamación activa, pero no identifica la causa dietética. Explorar el microbioma puede proporcionar información más específica sobre las interacciones entre alimentos y microbios que pueden estar impulsando esta inflamación.
La prueba del microbioma se basa en ciencia establecida, y sus limitaciones son bien comprendidas. Si bien el campo de la terapia guiada por el microbioma está evolucionando rápidamente, la investigación actual respalda firmemente un vínculo entre desequilibrios microbianos específicos e inflamación. La prueba ofrece datos altamente personalizados que pueden ayudar con las decisiones dietéticas, aunque se necesitan más ensayos clínicos para estandarizar cómo se utilizan estos datos para todos los pacientes con EII.
Sí, puede hacerlo, y puede ser muy revelador. Los biológicos tienen como objetivo bloquear vías inflamatorias específicas, pero no necesariamente abordan el ecosistema microbiano que puede estar alimentando la inflamación. Una prueba del microbioma puede revelar desequilibrios que permanecen incluso durante la terapia biológica, que podrían abordarse mediante suplementación nutricional.
La disbiosis es un término utilizado para describir un cambio en la comunidad microbiana intestinal hacia un estado que es perjudicial para el huésped. En la EII, esto típicamente implica una pérdida de especies beneficiosas y antiinflamatorias y un crecimiento excesivo de bacterias potencialmente dañinas y proinflamatorias. Este desequilibrio altera la homeostasis inmunitaria normal en el intestino.
Para fines clínicos y de evaluación, se recomienda volver a hacerse la prueba cada 6 a 12 meses. Un intervalo más corto de 3 meses podría ser apropiado cuando está realizando activamente cambios dietéticos importantes y desea ver si esos cambios están teniendo el efecto deseado en su microbioma. La consistencia en la frecuencia de las pruebas es clave para ver tendencias significativas.
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