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Microbioma intestinal y esteatosis simple (MASLD/NAFLD): Cómo la microbiota afecta al hígado graso

La esteatosis simple—que a menudo se enmarca hoy dentro de MASLD/NAFLD—ocurre cuando se acumula exceso de grasa en las células del hígado. Aunque la genética, la resistencia a la insulina y la alimentación son los principales impulsores, tu microbioma intestinal desempeña también un papel de apoyo muy poderoso. Los billones de microbios en tus intestinos ayudan a dar forma a cómo digieres los alimentos, a extraer energía de las comidas y a regular señales metabólicas que influyen en el almacenamiento de grasa hepática.

La investigación sugiere que ciertas bacterias intestinales y sus subproductos pueden afectar el hígado graso a través de varias vías “intestino–hígado”. Los cambios en el equilibrio microbiano pueden promover la permeabilidad intestinal (“intestino permeable”), permitiendo que moléculas inflamatorias lleguen al hígado a través de la sangre. Los microbios también generan metabolitos—como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), derivados de ácidos biliares y otros compuestos señalizadores—que pueden proteger contra la acumulación de grasa o contribuir a ella dependiendo del perfil general del microbioma.

La buena noticia: el microbioma es modificable. Los hábitos dietéticos que aumentan la fibra y la diversidad de plantas tienden a favorecer microbios beneficiosos y a mejorar las señales metabólicas y antiinflamatorias. Al entender cómo tu ecosistema intestinal influye en la esteatosis simple, puedes tomar decisiones dirigidas y basadas en evidencia que apoyen una comunicación entre intestino y hígado más saludable—con la posibilidad de ayudar a frenar la progresión desde la acumulación simple de grasa hacia mejores resultados hepáticos.

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Resumen rápido

esteatosis simple

La esteatosis simple es la acumulación de grasa en exceso dentro de las células hepáticas con poca o ninguna inflamación o cicatrización del hígado. Es un patrón temprano y común de MASLD/NAFLD y a menudo es asintomático, aunque pueden aparecer elevaciones leves de las enzimas hepáticas (ALT/AST) y síntomas inespecíficos como fatiga o malestar en la parte derecha del abdomen. A nivel mundial, la esteatosis simple afecta aproximadamente a una cuarta parte a un tercio de los adultos, con tasas más altas entre personas con obesidad, resistencia a la insulina o diabetes tipo 2.

El microbioma intestinal desempeña un papel clave a través del eje intestino‑hígado. Cambios hacia perfiles microbianos menos favorables pueden alterar la producción de metabolitos como ácidos grasos de cadena corta y ácidos biliares secundarios, influir en la señalización de la insulina y el manejo de la grasa hepática, y reducir las barreras que impiden que productos bacterianos lleguen al hígado. Un intestino permeable y una disbiosis pueden favorecer una inflamación de bajo grado y elevaciones leves de las enzimas hepáticas, incluso sin inflamación u fibrosis manifiestas. La dieta es una palanca importante: una ingesta de fibra más alta y variada procedente de verduras, legumbres y granos enteros, una mejor calidad de las grasas y los carbohidratos, y la limitación de ultraprocesados y azúcares añadidos pueden mejorar la función microbiana, la integridad de la barrera intestinal y el metabolismo hepático. Los probióticos o prebióticos específicos pueden ayudar a algunas personas, pero los resultados varían según la cepa y el patrón general de la dieta.

Las pruebas del microbioma, como InnerBuddies, pueden ayudar a vincular la esteatosis simple con mecanismos intestino‑hígado, aclarar si la disbiosis o la alteración de la barrera está contribuyendo al estrés metabólico y guiar una nutrición personalizada —centrada en la diversidad de fibra y alimentos integrales— para mejorar la señalización intestinal y la salud hepática. La prueba también puede ayudar a rastrear cambios en la diversidad microbiana y en las rutas de metabolitos (p. ej., perfiles de SCFA y ácidos biliares) para monitorizar la respuesta con el tiempo, aunque no sustituye la imagenología ni los datos de enzimas hepáticas para diagnosticar la severidad de la enfermedad.

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Conclusiones clave

  1. Taxa productoras de butirato benéficas (p. ej., Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Eubacterium rectale, grupo Lachnospiraceae NK4A136) ayudan a mantener la función de la barrera intestinal y la sensibilidad a la insulina; su reducción se asocia a la esteatosis simple.
  2. Taxas elevadas asociadas a la disbiosis (Escherichia coli, Enterococcus spp., Streptococcus spp., grupo Ruminococcus gnavus, Desulfovibrio spp., Bilophila wadsworthia) promueven señalización proinflamatoria (TLR/NF-κB) y un metabolismo de ácidos biliares alterado que favorece la acumulación de grasa hepática.
  3. Las transformaciones microbianas de ácidos biliares regulan la señalización FXR/TGR5, influyendo en la gestión de la glucosa hepática y la lipogénesis, contribuyendo al almacenamiento de grasa en el hígado.
  4. Una mayor permeabilidad intestinal ('intestino permeable') permite que endotoxinas (LPS) lleguen al hígado, impulsando una inflamación de bajo grado incluso sin daño hepático significativo.
  5. El equilibrio de SCFA, particularmente la disponibilidad de butirato, modula la señalización de la insulina hepática y el metabolismo de lípidos; los cambios alejándose de las vías productoras de butirato pueden empeorar la esteatosis.
  6. Patrones dietéticos que aumentan una fibra dietética diversa y reducen los ultraprocesados pueden restaurar producciones microbianas beneficiosas, mejorar la barrera intestinal y potenciar la comunicación entre el intestino y el hígado en la esteatosis simple.
  7. Las pruebas del microbioma y la nutrición personalizada pueden guiar estrategias prebióticas dirigidas y rastrear las respuestas a intervenciones destinadas a mejorar el eje intestino–hígado.
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Resumen de la condición

Espectro MASLD / NAFLD - esteatosis simple

Simple steatosis refers to the buildup of excess fat within liver cells, often without significant liver inflammation or scarring. It is a common early pattern seen in MASLD/NAFLD (metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease / nonalcoholic fatty liver disease). While genetics and insulin resistance matter, the gut microbiome has emerged as an important contributor to why fat accumulates in the liver and how quickly it progresses—through changes in metabolism, inflammation, and the “gut–liver axis” (signals and factors that move from the intestine to the liver via the bloodstream and bile pathways).

In people with simple steatosis, gut microbial composition and function can shift in ways that promote metabolic stress. Certain bacterial profiles are associated with greater production of microbial metabolites (such as short-chain fatty acids, secondary bile acids, and gut-derived inflammatory molecules) that can influence insulin signaling, fat storage, bile acid metabolism, and hepatic inflammation. Increased intestinal permeability (“leaky gut”) may also allow more bacterial products (for example, endotoxin/LPS) to reach the liver, stimulating inflammatory pathways even when overt damage is not yet present. At the same time, beneficial microbes that produce anti-inflammatory metabolites (including butyrate-related pathways) may be reduced, which can lessen protective signaling that supports gut barrier integrity and healthier lipid handling.

The good news is that gut-driven mechanisms are modifiable—meaning diet and lifestyle can meaningfully influence microbial activity and downstream liver effects. Evidence-based strategies include increasing dietary fiber (which feeds beneficial bacteria), prioritizing whole foods with diverse plant sources, choosing healthier fat and carbohydrate quality to improve insulin sensitivity, and limiting ultra-processed foods and excess added sugars that can worsen dysbiosis. Some people may also consider probiotics or targeted prebiotic strategies, but results vary by strain and overall diet pattern. Ultimately, supporting a healthier gut ecosystem can help reduce metabolic triggers for fat accumulation, improve gut barrier function, and better regulate gut–liver signaling—key steps in managing simple steatosis and supporting long-term liver health.

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Síntomas comunes

  • A menudo no hay síntomas (la esteatosis simple puede ser asintomática)
  • Fatiga o falta de energía
  • Malestar o dolor sordo en la parte superior derecha del abdomen
  • Distensión abdominal o indigestión
  • Aumento de peso inexplicado o dificultad para perder peso
  • Ligeramente elevadas las enzimas hepáticas en pruebas de sangre (p. ej., ALT/AST)
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¿Para quién es relevante?

Esta información es más relevante para personas a las que les han dicho que tienen esteatosis simple (hígado graso sin inflamación importante ni cicatrización), especialmente en el contexto de MASLD/NAFLD, resistencia a la insulina, prediabetes o síndrome metabólico. También es adecuada si estás tratando de entender “por qué está sucediendo esto” más allá de la genética, porque los cambios en el microbioma intestinal (el eje intestino–hígado) pueden ayudar a explicar cómo la dieta, el metabolismo y la función de la barrera intestinal pueden influir en la acumulación de grasa en el hígado.

Puede ser particularmente útil para personas que experimentan síntomas sutiles a veces asociados con la enfermedad del hígado graso, como fatiga/energía baja, molestia en la parte alta derecha del abdomen, distensión o indigestión, o dificultad para perder peso. Dado que la esteatosis simple a menudo es asintomática, las pautas también son relevantes si tu pista principal ha sido una elevación leve de las enzimas hepáticas (ALT/AST) en un examen de sangre, lo que te anima a buscar impulsores accionables y factores modificables.

Esto es relevante para cualquiera que busque mejorar la salud del hígado a través de cambios de estilo de vida dirigidos al intestino, basados en evidencia: aumentar la fibra dietética y la diversidad de plantas, mejorar la calidad de los carbohidratos y las grasas para la sensibilidad a la insulina, y reducir los ultraprocesados y los azúcares añadidos que pueden empeorar la disbiosis. Si estás considerando probióticos/prebióticos o quieres entender por qué los resultados varían, o si sospechas que la “intestino permeable” o desencadenantes inflamatorios pueden formar parte de tu cuadro, la perspectiva centrada en el microbioma intestinal puede ayudar a orientar próximos pasos más inteligentes.

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Resumen de la prevalencia

Simple steatosis (fatty liver without significant inflammation or scarring) is extremely common worldwide and represents the earliest and most prevalent pattern of MASLD/NAFLD. In population studies, overall NAFLD/MASLD affects roughly 25–30% of adults globally, with higher rates in people with obesity, insulin resistance, and type 2 diabetes—groups where prevalence often climbs to about 60–80%.

Prevalence varies by geography and diagnostic method (ultrasound vs. imaging vs. blood-based definitions), but the key point is that simple steatosis is frequently detected in otherwise asymptomatic adults. Because symptoms are often absent, many cases are found incidentally when liver enzymes (ALT/AST) are mildly elevated or during screening, which contributes to under-recognition even when the condition is present in a large portion of the population.

When simple steatosis is symptomatic, reports are typically nonspecific—such as fatigue/low energy, mild right upper abdominal discomfort, bloating/indigestion, or difficulty losing weight—so symptom-based estimates are unreliable. Still, real-world prevalence is strongly linked to cardiometabolic risk factors (particularly metabolic dysfunction), meaning that in adults with metabolic syndrome or type 2 diabetes, the likelihood of having fatty liver is substantially higher than in the general population, often approaching the majority depending on the subgroup and criteria used.

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Microbioma intestinal y esteatosis simple (MASLD/NAFLD): cómo tu microbiota afecta al hígado graso

La esteatosis simple (acumulación de grasa en las células del hígado) está cada vez más vinculada al microbioma intestinal a través del “eje intestino-hígado”, donde los metabolitos y señales microbianas viajan por la sangre y las vías biliares para influir en el manejo de la grasa hepática. En muchas personas, las comunidades microbianas intestinales cambian hacia patrones que promueven el estrés metabólico, como la producción alterada de ácidos grasos de cadena corta, ácidos biliares secundarios y otras moléculas derivadas del intestino que pueden afectar la señalización de la insulina, el metabolismo de los lípidos y qué tan eficientemente el hígado gestiona la grasa. Con el tiempo, estos cambios pueden favorecer una mayor acumulación de grasa en el hígado incluso cuando la inflamación o la cicatrización aún no es prominente.

La función de la barrera intestinal es otra vía clave. Cuando el revestimiento intestinal se vuelve más permeable (“intestino permeable”), productos bacterianos como endotoxina (LPS) pueden llegar al hígado con mayor facilidad y activar señales inflamatorias. Esto puede contribuir a elevaciones leves de enzimas hepáticas (ALT/AST) y ayudar a explicar los síntomas que algunas personas notan —como fatiga o molestia en la zona superior derecha del abdomen— a pesar de que la esteatosis simple a menudo es asintomática. Al mismo tiempo, los microbios beneficiosos involucrados en procesos antiinflamatorios y protectores del intestino (incluyendo rutas relacionadas con el butirato) pueden disminuir, debilitando la señalización protectora que apoya la integridad de la barrera y una regulación metabólica más saludable.

La parte alentadora es que los efectos impulsados por el microbioma son modificables. Los patrones dietarios que aumentan la ingesta diversa de fibra (de verduras, legumbres, granos enteros y otros alimentos vegetales mínimamente procesados) pueden alimentar a microbios beneficiosos y mejorar la señalización metabólica y relacionada con la barrera. Elegir carbohidratos de mejor calidad, limitar azúcares añadidos y alimentos ultraprocesados y mejorar la calidad general de las grasas puede apoyar la sensibilidad a la insulina y reducir los desencadenantes hepáticos asociados a la disbiosis. Algunas personas pueden explorar probióticos o prebióticos dirigidos, pero los beneficios más consistentes suelen provenir de cambios dietéticos sostenibles basados en alimentos integrales que mejoran la función microbiana y, a su vez, la comunicación entre el intestino y el hígado relevante para la esteatosis simple.

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Mecanismos implicados

  • Señalización metabólica eje intestino-hígado: los metabolitos microbianos (p. ej., ácidos grasos de cadena corta) y transformaciones de ácidos biliares pueden alterar la sensibilidad a la insulina hepática y el manejo de lípidos, favoreciendo la acumulación de grasa incluso sin inflamación prominente.
  • Interacción entre ácidos biliares y microbioma: los microorganismos intestinales convierten ácidos biliares primarios en secundarios, modificando la señalización a través de receptores (p. ej., FXR/TGR5) que regulan el metabolismo energético, la homeostasis de la glucosa y la lipogénesis hepática.
  • Aumento de la permeabilidad intestinal (“intestino permeable”): la disfunción de la barrera puede permitir que componentes bacterianos (notablemente LPS/endotoxina) lleguen al hígado a través de la circulación portal, promoviendo vías inflamatorias de bajo grado que empeoran la disfunción metabólica asociada a la esteatosis.
  • Inflamación mediada por endotoxinas (señalización TLR/NF-κB): una mayor endotoxina derivada del intestino puede activar la señalización inmunitaria hepática, afectando la oxidación de lípidos y aumentando el estrés metabólico inducido por citocinas.
  • Funciones microbianas beneficiosas y antiinflamatorias reducidas: la pérdida de vías que fermentan fibra y producen butirato puede debilitar la integridad de la barrera intestinal y reducir metabolitos protectores que respaldan una regulación metabólica más saludable en el hígado.
  • Señalización de nutrientes derivada del intestino alterada: cambios en la composición del microbioma pueden influir en la producción/disponibilidad intestinal de metabolitos (p. ej., acetato/propionato) que afectan la síntesis de grasa hepática y la señalización de la insulina periférica.
  • Cambios asociados a disbiosis en la ecología microbiana: la exposición a antibióticos, dietas bajas en fibra y alimentos ultraprocesados pueden reducir la diversidad microbiana, desplazando lasFunciones de la comunidad hacia factores de estrés metabólico que favorecen la progresión de la esteatosis simple.
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Explicación de los mecanismos

Simple steatosis—fat buildup in liver cells—is increasingly influenced by the gut microbiome through the gut–liver axis. Gut microbes can change the spectrum of metabolites and bile acid derivatives that reach the liver via the bloodstream and bile pathways. For example, microbial processing of dietary components affects short-chain fatty acids (like butyrate-related pathways) and alters primary bile acids into secondary bile acids. These compounds help regulate hepatic insulin sensitivity and lipid handling through signaling networks (including bile acid receptors such as FXR/TGR5), which can tip metabolism toward increased fat storage even when liver inflammation or scarring is not yet prominent.

Another key contributor is gut barrier function. When the intestinal lining becomes more permeable, bacterial products such as endotoxin (LPS) can more easily enter portal circulation and reach the liver. This can activate low-grade hepatic immune signaling (e.g., via TLR/NF-κB pathways), worsening metabolic dysfunction associated with steatosis and potentially nudging liver enzymes upward (ALT/AST) through inflammatory-metabolic cross-talk. At the same time, dysbiosis—often driven by low fiber intake, antibiotic exposure, and ultra-processed foods—may reduce beneficial, anti-inflammatory microbial functions that normally support barrier integrity and protective metabolites.

Over time, dysbiosis can reinforce a cycle that favors worsening steatosis. Reduced fiber fermentation and butyrate-related signaling can weaken barrier defenses, while altered microbial ecology can shift nutrient-related metabolite production (including different proportions of acetate/propionate) that influence hepatic fat synthesis and systemic insulin signaling. In parallel, bile acid–microbiome crosstalk can further modify glucose and energy regulation, changing the liver’s efficiency at oxidizing fat and managing lipids. Because these gut-derived signals are modifiable, targeting gut microbial function—most consistently through higher dietary fiber diversity and lower intake of added sugars and ultra-processed foods—may help improve gut–liver communication relevant to simple steatosis.

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Resumen de los patrones microbianos

En la esteatosis simple, el microbioma intestinal a menudo se desplaza hacia comunidades que producen un perfil de metabolitos y de ácidos biliares menos favorable para la salud metabólica. Los cambios en la fermentación microbiana pueden alterar la señalización de los ácidos grasos de cadena corta (incluyendo rutas relacionadas con el butirato), y el procesamiento microbiano de compuestos dietéticos puede desplazar el equilibrio de los ácidos biliares, afectando cuán fuertemente se regulan la grasa hepática y el manejo de la glucosa a través de receptores de ácidos biliares como FXR y TGR5. En conjunto, estos resultados alterados pueden promover la resistencia a la insulina y reducir la capacidad del hígado para oxidar o exportar lípidos de forma eficiente, incluso antes de que exista inflamación significativa o fibrosis.

Un segundo patrón común implica una función de la barrera intestinal más débil, ligada a la disbiosis. Cuando el revestimiento intestinal se vuelve más permeable, componentes bacterianos como endotoxinas (LPS) tienen más probabilidad de alcanzar el hígado a través de la circulación portal, donde pueden impulsar señales inflamatorias de bajo grado (p. ej., a través de vías TLR/NF-κB). Esto puede coincidir con una mayor susceptibilidad a elevaciones leves de enzimas hepáticas (ALT/AST) y podría reforzar la disfunción metabólica que favorece la acumulación de grasa. En muchos casos, el perfil de microbioma muestra una actividad reducida de taxones y funciones protectoras del intestino, antiinflamatorias y que normalmente ayudan a mantener la integridad de las uniones estrechas.

Con el tiempo, estos cambios microbianos y de metabolitos pueden formar un bucle autofortalecido. Una menor ingesta de fibra fermentable y una mayor exposición a azúcares añadidos y a alimentos ultraprocesados pueden favorecer un patrón ecológico que promueva la disbiosis, una menor producción de butirato y desbalances en las relaciones de ácidos grasos de cadena corta que influyen en la síntesis de lípidos hepáticos y en la señalización de la insulina a nivel sistémico. Mientras tanto, las transformaciones de los ácidos biliares impulsadas por el microbioma pueden remodelar aún más la regulación de la glucosa y la energía, alterando los puntos de ajuste metabólicos del hígado. Dado que estos patrones son modificables, la restauración de la diversidad microbial y la fermentación de la fibra a través de la dieta suele ser la forma más constante de mejorar la comunicación entre el intestino y el hígado relevante para la esteatosis simple.

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Bajos niveles de taxones beneficiosos

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Eubacterium rectale
  • Butyrivibrio spp.
  • Bacteroides (Bacteroides fragilis group)
  • Akkermansia muciniphila
  • Parabacteroides distasonis
  • Lachnospiraceae_NK4A136_group
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Taxones elevados / sobrerrepresentados

  • Escherichia coli (ETEC/cepas adherentes-invasivas asociadas con dismetabolismo)
  • Enterococcus spp.
  • Streptococcus spp.
  • Bacteroides spp. (grupos no Faecalibacterium asociados a la disregulación de los ácidos biliares)
  • grupo Ruminococcus gnavus
  • Collinsella spp.
  • Desulfovibrio spp.
  • Bilophila wadsworthia
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Vías funcionales implicadas

  • Biosíntesis de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) a partir de fibra dietética, incluyendo rutas relacionadas con butirato (señalización reducida de butirato a través de GPR41/43 y mayor sensibilidad a la insulina)
  • Transformación de ácidos biliares y síntesis de ácidos biliares secundarios (desconjugación microbiana/7α-deshidroxilación) que afectan la señalización de FXR y TGR5 para la oxidación de lípidos en el hígado y la regulación de la glucosa
  • Integridad de la barrera intestinal y mantenimiento de las uniones estrechas (señalización antiinflamatoria microbiana que limita la permeabilidad intestinal)
  • Generación de endotoxinas (LPS) y potencial de señalización inflamatoria vinculada a la translocación de LPS vía TLR/NF-κB (impulsando inflamación portal de bajo grado que agrava la disfunción metabólica)
  • Fermentación microbiana y metabolismo de carbohidratos hacia perfiles dismetabólicos (cambios en las proporciones de SCFA y disponibilidad alterada de sustratos hepáticos)
  • Metabolismo de trimetilamina (TMA) y de colina/carnitina hacia TMAO (cruce entre ácidos biliares y metabolismo que influyen en la resistencia a la insulina y el manejo de lípidos)
  • Producción de sulfuro de hidrógeno (H2S) y metabolismo del azufre (p. ej., efectos vinculados a Desulfovibrio/Bilophila que pueden afectar la regulación metabólica intestino–hígado)
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Nota sobre la diversidad

En la esteatosis simple, la diversidad del microbioma intestinal a menudo cambia hacia una estructura comunitaria menos resiliente y más disbiótica. Esto puede traducirse en menos taxones beneficiosos y funciones que protegen el intestino y respaldan la señalización antiinflamatoria (incluidas las vías asociadas a la producción de butirato), junto con un enriquecimiento relativo de microbios más adaptados a dietas ricas en carbohidratos refinados y alimentos ultraprocesados. El resultado es, con frecuencia, un perfil de salida del microbioma que aporta menos apoyo a la regulación saludable de lípidos y glucosa a través del eje intestino‑hígado.

Al mismo tiempo, la diversidad reducida se asocia comúnmente con cambios en el metabolismo microbiano que afectan los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y la transformación de ácidos biliares. Cuando la capacidad de fermentación disminuye o cambia, las señales de AGCC resultantes—particularmente las relacionadas con el butirato y un equilibrio favorable de AGCC—pueden debilitarse, lo que puede influir en la sensibilidad a la insulina y en la gestión de las grasas por parte del hígado. El procesamiento microbiano alterado de los ácidos biliares también puede remodelar la señalización a través de los receptores de ácidos biliares (como FXR y TGR5), afectando aún más el metabolismo energético hepático.

Finalmente, una menor diversidad a menudo se correlaciona con una función de barrera intestinal deteriorada. Un microbioma menos diverso puede reducir la disponibilidad de metabolitos protectores que ayudan a mantener la integridad de las uniones estrechas, haciendo más fácil que productos bacterianos (como endotoxinas/LPS) alcancen el hígado a través de la circulación portal. Esto puede promover una señalización inflamatoria de bajo grado que suele acompañar el estrés metabólico y cambios leves en las enzimas hepáticas, reforzando un ciclo en el que la disbiosis y la acumulación de grasa en el hígado se influyen mutuamente.


¿Por qué fallan las soluciones genéricas?

  • Problema con las soluciones genéricas

    Los enfoques genéricos a menudo fracasan en la esteatosis simple porque el problema suele no ser solo “grasa en el hígado”; es la señalización metabólica que proviene del eje intestino-hígado. Consejos amplios como “come más sano” o “prueba suplementos” sin dirigirse a los impulsores específicos de la disbiosis (tipo de fibra, patrones de comida y estresores metabólicos) pueden pasarse por alto los mecanismos clave: una producción de metabolitos microbianos alterada (incluyendo SCFAs y transformaciones de ácidos biliares) y cambios downstream en la señalización de la insulina y el manejo de lípidos en el hígado. Sin mejorar la calidad y la fermentabilidad de los carbohidratos y la consistencia general de la dieta, la microbiota puede no cambiar lo suficiente para restaurar la señalización de receptores de ácidos biliares (p. ej., FXR/TGR5) o mejorar la capacidad del hígado para oxidar y exportar lípidos de forma eficiente.

    Otra razón frecuente por la cual las soluciones genéricas decepcionan es que la disfunción de la barrera intestinal y la inflamación portal de bajo grado varían entre individuos, por lo que estrategias “talla única” antiinflamatorias o probióticas pueden no coincidir con el estado de la barrera subyacente. Si el problema dominante son taxa protectoras bajas del intestino o una señalización de uniones estrechas deteriorada, simplemente tomar una mezcla probiótica sin estructura puede no aumentar significativamente las vías asociadas a butirato o reducir la exposición al lipopolisacárido (LPS) para el hígado. Por el contrario, si la disbiosis está siendo alimentada por alimentos ultraprocesados continuos, alcohol o ingesta baja de fibra, los suplementos pueden tener un efecto mínimo porque la presión ecológica que causó el desequilibrio permanece.

    Por último, los planes genéricos suelen ignorar que el ciclo intestino–hígado es autorreforzante: la composición de la dieta influye en la fermentación microbiana, lo que redefine los ácidos biliares y el tono inflamatorio, y ello a su vez afecta aún más al metabolismo y al almacenamiento de grasa en el hígado. Las detoxificaciones genéricas, la restricción extrema o intervenciones a corto plazo con frecuencia no reconstruyen la diversidad microbiana, la capacidad de fermentación intestinal y los perfiles de ácidos biliares lo suficientemente tiempo como para ver cambios duraderos. Sin un enfoque que sostenga la ingesta de fibra fermentable, mejore la calidad de las grasas y los carbohidratos, y permita tiempo para que la señalización de ácidos biliares y SCFA se recalibre, las mejoras—cuando ocurren—tienden a ser inconsistentes o temporales.

  • Errores comunes

    • Sobre-enfocarse en “eliminar grasa hepática” con consejos generales de alimentación limpia, mientras se ignoran los impulsores de la señal entre intestino y hígado (transformación de SCFA y ácidos biliares, regulación metabólica relacionada con FXR/TGR5).
    • Confiar en mensajes no estructurados de “dieta saludable” sin especificar la calidad/cantidad de fibra fermentable (y la consistencia de los carbohidratos), de modo que el microbioma nunca se desplaza de forma significativa hacia outputs de fermentación beneficiosos (p. ej., rutas asociadas al butirato).
    • Usar pilas de probióticos o suplementos sin abordar la presión ecológica (alimentos ultraprocesados, bajo consumo de fibra, patrones de comida irregulares, alcohol), limitando si las cepas útiles pueden realmente persistir y funcionar.
    • Asumir que todos los pacientes comparten el mismo mecanismo dominante; no considerar una disfunción variable de la barrera intestinal/permeabilidad de endotoxinas (LPS) que puede requerir patrones nutricionales de soporte de la barrera en lugar de tácticas únicas antipinflamatorias.
    • Pensar que intervenciones a corto plazo o ciclos de “desintoxicación” pueden restablecer rápidamente la señalización de ácidos biliares y SCFA, a pesar del lazo intestino–hígado autoperpetuante que exige una reconstrucción dietética sostenida de la diversidad microbiana/capacidad de fermentación.
    • Descuidar los patrones de comida y los factores de estrés metabólico (p. ej., alto contenido de azúcares añadidos, comer tarde, picos glucémicos grandes) que siguen empeorando la resistencia a la insulina y la gestión de lípidos hepáticos, incluso si algunas comidas son “más saludables”.
    • Saltarse la atención a los resultados relacionados con los ácidos biliares (no solo restricción calórica), lo que conduce a una normalización incompleta de los perfiles de ácidos biliares impulsados por el microbioma que rigen la regulación de glucosa y lípidos a través de receptores hepáticos.

¿Qué hacer?

  • Estrategias de apoyo general

    Simple steatosis is increasingly understood through the gut–liver axis, where gut microbes and their metabolites influence how the liver handles fat and insulin signaling. A cornerstone strategy is to support a healthier, more diverse gut microbiome by increasing dietary fiber from minimally processed plant foods such as vegetables, legumes, whole grains, nuts, and seeds. This helps nourish beneficial microbes and encourages metabolite profiles linked to improved metabolic regulation, including protective short-chain fatty acid–related pathways. At the same time, emphasizing higher-quality carbohydrates (e.g., less added sugar and fewer ultra-processed foods) can reduce dysbiosis-associated metabolic stress that can contribute to liver fat accumulation.

    Another key area is gut barrier function. When the intestinal lining becomes more permeable, bacterial components such as endotoxin (LPS) may more easily reach the liver and promote inflammatory signaling, which can worsen liver enzyme elevations even in earlier or “simple” disease states. Supporting the barrier often overlaps with microbiome-friendly nutrition: adequate fiber and plant polyphenols, sufficient overall protein, and healthy fat sources can help sustain gut integrity and reduce the likelihood of pro-inflammatory signaling. Hydration and consistent eating patterns may also indirectly support gut function by promoting regular bile flow and microbial stability.

    While supplements like probiotics or targeted prebiotics may be considered in some cases, the most reliable improvements typically come from long-term dietary changes that are easy to maintain. Creating a diet pattern that improves insulin sensitivity and lipid metabolism—through fiber-rich foods, reduced added sugars, and better fat quality (such as olive oil, nuts, and omega-3–containing foods)—can enhance beneficial gut–liver communication. Over time, these approaches may support healthier liver fat handling and reduce factors that drive metabolic and inflammatory signaling during the progression of steatosis.

  • Recomendaciones sobre estilo de vida

    • Aumenta la ingesta de fibra dietética (apunta a una variedad de verduras, legumbres, granos enteros, frutos secos/semillas) para apoyar una microbiota intestinal más saludable y mejorar la señal entre el intestino y el hígado.
    • Limita azúcares añadidos, carbohidratos refinados y alimentos ultraprocesados para reducir el estrés metabólico que puede empeorar la acumulación de grasa en el hígado.
    • Prioriza grasas saludables (p. ej., aceite de oliva, frutos secos, semillas, pescado graso) y reduce la ingesta de grasas trans y grasas saturadas en exceso.
    • Mantén un peso corporal saludable e incorpora actividad física regular (una mezcla de ejercicio aeróbico y entrenamiento de fuerza) para mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir la grasa hepática.
    • Evita o minimiza el alcohol (o abstente si la esteatosis está asociada al alcohol) y comenta cualquier consumo actual de alcohol con tu médico.
    • Mantén la salud de la barrera intestinal manteniéndote bien hidratado, manejando el estreñimiento crónico y evitando fumar; considera tratar con un profesional posibles contribuyentes de reflujo/disbiosis si es relevante.
    • Considera discutir un enfoque guiado por un profesional de la salud hacia probióticos o prebióticos dirigidos solo después de cambios dietéticos, especialmente si tienes síntomas gastrointestinales; evita suplementos de “mega dosis” sin orientación.

  • Recomendaciones nutricionales

    • Aumenta la fibra dietética para apoyar un eje intestino–hígado más saludable (apunta a una mezcla de fibra soluble + insoluble): verduras, legumbres (frijoles/lentejas), granos enteros (avena, cebada, arroz integral), chía/linaza—mientras aumentas gradualmente para evitar molestias gastrointestinales.
    • Prioriza carbohidratos de alimentos enteros mínimamente procesados y reduce azúcares añadidos/alimentos ultraprocesados para mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir las señales de disbiosis vinculadas a la acumulación de grasa hepática.
    • Elige grasas insaturadas en lugar de grasas saturadas/trans: aceite de oliva, aguacate, frutos secos, semillas y pescado graso (salmón/sardinass) para apoyar un mejor manejo de lípidos y señalización metabólica.
    • Apoya la salud de la barrera intestinal con diversidad de plantas rica en fibra y alimentos fermentados (p. ej., yogur con cultivos vivos, kéfir, chucrut, kimchi) cuando se tolere; considera orientar tu alimentación hacia alimentos que aporten metabolitos beneficiosos en lugar de depender solo de suplementos.
    • Limita el alcohol y mantén la cafeína/bebidas energéticas en niveles moderados (evitando especialmente opciones azucaradas), ya que el alcohol y una carga alta de azúcares pueden empeorar el riesgo de hígado graso y la permeabilidad intestinal.
    • Usa el “método de plato” en la mayoría de las comidas (½ verduras no féculas, ¼ proteína magra, ¼ grano entero rico en fibra/verdura almidonada) para ayudar a controlar la glucosa postprandial y reducir el estrés metabólico que impulsa la esteatosis.

  • Consideraciones sobre los suplementos

    Para la esteatosis simple, las estrategias de suplementación suelen centrarse en apoyar el eje intestino–hígado, principalmente mejorando la salida metabólica microbiana y fortaleciendo la integridad de la barrera intestinal. El enfoque más relevante de forma constante es proporcionar “combustible” para microorganismos beneficiosos (p. ej., fibras fermentables/prebiotics) en lugar de depender de compuestos únicos. Las opciones prebióticas como la inulina, la goma guar parcialmente hidrolizada, el almidón resistente o PHGG pueden aumentar la producción de ácidos grasos de cadena corta beneficiosos (incluido el butirato), los cuales apoyan la función de la barrera intestinal y pueden mejorar la sensibilidad a la insulina y el manejo de lípidos en el hígado. Se cree que estas señales derivadas del intestino influyen en cuán eficazmente el hígado gestiona el metabolismo de grasas y glucosa, potencialmente ayudando a reducir los impulsores de la acumulación de grasa.

    La suplementación probiótica focalizada también puede considerarse, pero los resultados varían según la cepa y la microbiota basal individual. En la esteatosis, los probióticos se exploran típicamente por su potencial para desplazar el equilibrio microbiano de patrones de mayor estrés metabólico y hacia perfiles más antiinflamatorios que apoyan la barrera. Algunas formulaciones están diseñadas para afectar el metabolismo de los ácidos biliares y las vías de señalización derivadas del intestino que pueden influir en la deposición de grasa en el hígado. Si se eligen probióticos, en general es más práctico optar por productos multi-cepas con evidencia y usarlos de forma constante durante un periodo de prueba mientras se supervisa la tolerancia, ya que puede ocurrir gas/hinchazón, especialmente al comenzar con prebióticos.

    Finalmente, varios suplementos se utilizan como adjunctos para abordar mecanismos vinculados a la inflamación intestino–hígado, como la señalización de endotoxinas (LPS). Opciones como ácidos grasos omega-3 (para efectos metabólicos y hepáticos) y antioxidantes (para apoyar el equilibrio del estrés oxidativo) pueden complementar las opciones centradas en el microbioma, aunque no reemplazan las mejoras impulsadas por la dieta. Si se usa cualquier suplemento, conviene coordinar el momento con las comidas y considerar fundamentos amigables para el hígado (proteínas adecuadas, consumo limitado de alcohol, reducción de azúcares añadidos y de los ultraprocesados). Debido a que la esteatosis puede coexistir con otras condiciones metabólicas, el plan de suplementos más eficaz suele ser aquel que apoye la sensibilidad a la insulinina y la barrera intestinal, manteniéndose alineado con el monitoreo dirigido por un profesional de la salud sobre las enzimas hepáticas.

  • Nota sobre las nuevas pruebas/monitoreo

    Para la esteatosis simple, la repetición de pruebas suele tener como objetivo confirmar que la grasa hepática no está progresando y que se están abordando los factores de riesgo metabólico. Después de un diagnóstico inicial, muchos clínicos vuelven a evaluar aproximadamente a los 3–6 meses, especialmente si se están implementando cambios en el estilo de vida. Las pruebas repetidas a menudo combinan un panel de enzimas hepáticas (ALT/AST), marcadores metabólicos (como glucosa en ayunas, HbA1c y un perfil lipídico), y una evaluación no invasiva de la grasa hepática cuando está disponible (por ejemplo, ecografía o puntuación de riesgo de fibrosis). Si los resultados mejoran, el seguimiento puede espaciarse; si las enzimas permanecen elevadas o el riesgo es alto, se puede considerar un monitoreo más temprano y frecuente.

    Como el eje intestino–hígado es cada vez más relevante para la Esteatosis, la reevaluación también puede centrarse en los factores que plausiblemente afectan los metabolitos microbianos y la integridad de la barrera intestinal. Un enfoque práctico es reevaluar tras una adherencia dietética que apoye la diversidad del microbioma—normalmente alimentos ricos en fibra y poco procesados—con reducción de azúcares añadidos y carbohidratos refinados. Algunos pacientes optan por pruebas de microbioma en heces o marcadores relacionados con la barrera intestinal, pero no están universalmente estandarizados; cuando se usan, es mejor interpretarlos junto con los análisis hepáticos y los resultados metabólicos. El objetivo clave de la reevaluación es determinar si las mejoras en la sensibilidad a la insulina, el manejo de lípidos y la señalización inflamatoria se correlacionan con un mejor estado hepático.

    Si persisten anomalías en las pruebas repetidas, la reevaluación debería extenderse más allá de las enzimas básicas para evaluar causas alternativas o condiciones coexistentes (por ejemplo, hepatitis viral, hígado graso relacionado con medicamentos u otras enfermedades hepáticas metabólicas). Los médicos también pueden considerar la evaluación del riesgo de fibrosis (herramientas de puntuación no invasivas y, en casos selectos, elastografía) en lugar de repetir solo la imagen de grasa hepática. En general, la reevaluación debe coordinarse con un profesional de la salud para que la frecuencia y la elección de las pruebas coincidan con la severidad basal, la edad, las comorbilidades y si las intervenciones centradas en el microbioma y el metabolismo están produciendo un beneficio medible.

La importancia de las pruebas del microbioma intestinal

  • Por qué las pruebas son importantes

    Para la esteatosis simple, las pruebas del microbioma intestinal pueden ser valiosas porque ayudan a aclarar si el eje intestino–hígado probablemente está contribuyendo a la acumulación de grasa y al estrés metabólico. El microbioma influye en cómo el cuerpo maneja los ácidos biliares, la señalización de la insulina y el metabolismo de las lipoproteínas a través de metabolitos microbianos (incluidos ácidos grasos de cadena corta y ácidos biliares secundarios) que viajan al hígado. Al identificar patrones asociados con la disbiosis—como una reducción de comunidades beneficiosas que protegen el colon o cambios que pueden promover una señalización de ácidos biliares menos favorable—las pruebas pueden traducir “grasa en el hígado” en un mecanismo más accionable vinculado al intestino en lugar de uno puramente centrado en el hígado.

    La integridad de la barrera intestinal es otra razón por la que los datos del microbioma pueden importar. Si las pruebas sugieren un patrón microbiomico asociado con una función intestinal deteriorada, puede indicar una mayor probabilidad de que productos microbianos como endotoxinas lleguen al hígado y modulen la señalización inflamatoria (incluso sin cicatrización avanzada). Esto puede ayudar a explicar por qué algunas personas presentan elevaciones leves de enzimas o síntomas inespecíficos como fatiga a pesar de estar clasificadas como con esteatosis simple. Comprender tus señales microbianas basales puede, por tanto, apoyar estrategias de dieta y estilo de vida más específicas orientadas a mejorar la función de la barrera y a reducir los activadores inflamatorios de origen intestinal.

    Finalmente, las pruebas del microbioma pueden guiar la personalización y hacer un seguimiento de la respuesta a las intervenciones. Como las mejoras más consistentes en la comunicación intestino–hígado suelen provenir de cambios dietéticos ricos en fibra y poco procesados, las pruebas pueden ayudar a determinar si estás obteniendo un cambio en el microbioma en la dirección correcta, como un aumento de la diversidad microbiana y perfiles de metabolitos más favorables. Aunque las pruebas no son un diagnóstico independiente de la severidad de la esteatosis, pueden hacer que tu plan de nutrición sea más preciso, ayudándote a elegir las fibras prebióticas adecuadas y patrones alimentarios, y a monitorear si los contribuyentes impulsados por el intestino están mejorando junto a la salud hepática.

  • Cómo ayuda InnerBuddies

    El test de InnerBuddies te ayuda a conectar la esteatosis simple con mecanismos accionables eje intestinal‑hígado al observar tus patrones microbiota intestinal—esas comunidades que influyen en la señalización de ácidos biliares, la sensibilidad a la insulina y qué tan eficientemente tu cuerpo metaboliza las grasas. Dado que los microbios producen metabolitos como ácidos grasos de cadena corta y ácidos biliares secundarios que pueden afectar la gestión de la grasa en el hígado, los resultados pueden aclarar si la composición actual de tu microbioma es más compatible con vías que promueven el estrés metabólico o con un ecosistema intestinal más protector y equilibrado.

    Además, InnerBuddies puede proporcionar información sobre factores relacionados con la integridad de la barrera intestinal, que es una parte clave del eje intestino‑hígado. Cuando el revestimiento intestinal es menos resistente, es más probable que productos microbianos como endotoxina (LPS) alcancen el hígado y contribuyan a señales inflamatorias de bajo grado y a elevaciones leves de enzimas hepáticas. Al identificar señales del microbioma asociadas con funciones antiinflamatorias reducidas y de soporte de la barrera (por ejemplo, rutas vinculadas a una fermentación beneficiosa), la prueba puede ayudarte a entender si los desencadenantes de origen intestinal pueden formar parte de tu cuadro de esteatosis, incluso cuando las imágenes o los análisis sugieren grasa “simple” sin cicatrización significativa.

    Finalmente, los resultados de InnerBuddies pueden apoyar la personalización y el seguimiento. Dado que muchas de las mejoras más consistentes en la comunicación intestino‑hígado provienen de cambios dietéticos específicos y sostenibles —especialmente aumentar una variedad de alimentos integrales ricos en fibra mientras se limitan los azúcares añadidos y los patrones de ultraprocesados—, la prueba ofrece una manera de elegir fibras prebióticas y estrategias alimentarias de forma más deliberada. También puede utilizarse para supervisar si tu microbioma se está desplazando hacia perfiles asociados con una mejora de la señalización intestinal, lo que podría alinearse con mejores resultados metabólicos y hepáticos con el tiempo.

Evidencia médica

  • Nivel de evidencia científica

    2 [débil; emergente pero inconsistente]

  • Nota sobre la relevancia clínica

    La utilidad clínica (biomarcador/diagnóstico/estratificación de pacientes/monitorización) es actualmente débil. Aunque las firmas del microbioma difieren en promedio entre personas con NAFLD y controles, no existe una métrica de microbioma en heces ampliamente validada y externamente reproducible que diagnostique de manera fiable la “esteatosis simple” específicamente, prediga su aparición/progresión más allá de los factores de riesgo clínicos establecidos (IMC, estado diabético, resistencia a la insulina, imágenes/laboratorios), o guíe la selección de tratamiento en la práctica diaria. La reproducibilidad entre cohortes es una preocupación, y el microbioma en heces podría no reflejar el entorno hepático/mucoso relevante.

    Desde una perspectiva de causalidad, la brecha más crítica es que muchos estudios en humanos no pueden distinguir si los cambios del microbioma son un impulsor, una consecuencia de la grasa/hepatometabólicas o una reflexión de factores antecedentes compartidos (patrones dietéticos, obesidad, resistencia a la insulina, medicamentos como metformina y estatinas, permeabilidad intestinal y diferencias en ácidos biliares). La causalidad inversa y el sesgo de confusión residual son plausibles. Debido a estas limitaciones, la relevancia clínica actual es principalmente conceptual: el microbioma puede contribuir al riesgo o a la fisiopatología, pero aún no es accionable para diagnosticar o manejar la esteatosis simple.


A continuación se presenta una lista de las publicaciones médicas más importantes relacionadas con esta condición específica.

Title Journal Year Link
Association between gut microbiome and nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis Frontiers in Microbiology 2020 —
Gut microbiota and liver disease: from mechanistic insights to clinical perspectives Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2016 —
Gut microbiome composition and function influence metabolic health Nature Reviews Endocrinology 2013 —
Changes in the gut microbiome in nonalcoholic fatty liver disease Nature Medicine 2012 —
Gut microbiota in nonalcoholic fatty liver disease and cirrhosis Hepatology 2011 —

Preguntas frecuentes

    ¿Qué es la esteatosis simple?
    La esteatosis simple es acumulación de grasa en las células del hígado sin inflamación o cicatrización significativas; es un patrón temprano de MASLD/NAFLD. Esta es información general y no asesoramiento médico; consulta a un profesional para orientación personalizada.
    ¿Cómo se relaciona la esteatosis simple con el microbioma intestinal?
    El microbioma intestinal se comunica con el hígado a través del eje intestino‑hígado, influyendo en el almacenamiento de grasa y la señalización de la insulina. La disbiosis puede favorecer la acumulación de grasa; un microbioma más saludable ayuda. Esta es información general.
    ¿Qué síntomas pueden aparecer?
    La mayoría no tiene síntomas; algunos pueden sentir fatiga, dolor leve en la parte superior derecha, hinchazón o elevaciones leves de enzimas hepáticas. Es una información general y no consejo médico.
    ¿Qué tan común es la esteatosis simple?
    Es muy común y forma parte de MASLD/NAFLD. A menudo se asocia con obesidad y resistencia a la insulina. Esta es información general y no consejo médico.
    ¿Puede ayudarme una prueba de microbioma?
    Puede ayudar a entender la conexión intestino‑hígado y orientar la dieta, pero no reemplaza un diagnóstico. Úsalo junto con otros datos clínicos. Este es un resumen general.
    ¿Qué cambios en la dieta ayudan al eje intestino‑hígado?
    Aumentar la fibra dietaria diversa de plantas, preferir alimentos enteros, mejorar la calidad de las grasas y limitar azúcares añadidos y ultraprocesados. Esto es información general.
    ¿Son útiles los probióticos o prebióticos?
    La evidencia varía según la cepa y la dieta; pueden considerarse como parte de un patrón saludable, pero hable con un profesional de la salud. Es información general.
    ¿Qué mecanismos conectan el intestino con el hígado?
    Metabolitos microbianos (p. ej., SCFA) y transformaciones de ácidos biliares influyen en la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de los lípidos. Es información general.
    ¿Cómo puedo monitorizar mi progreso?
    Controles médicos regulares de las enzimas hepáticas y, si se indica, imagenología; seguimiento de peso y dieta. La prueba de microbioma puede repetirse si forma parte del plan. Información general.
    ¿Puede la esteatosis simple progresar a una enfermedad más grave?
    Sí, puede progresar si aparece inflamación o fibrosis; cambios en el estilo de vida pueden reducir el riesgo. Es información general.
    ¿Existen medicamentos para tratar la esteatosis simple?
    No hay un fármaco específico aprobado para la esteatosis simple; la gestión se centra en el estilo de vida y factores metabólicos. Es información general.
    ¿Cuál es la diferencia entre esteatosis simple y MASLD/NAFLD?
    La esteatosis simple es grasa en las células hepáticas sin inflamación significativa; MASLD/NAFLD es una categoría más amplia que incluye disfunción metabólica. Es información general.

    Microbioma intestinal y esteatosis simple

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    Microbiota intestinal y eje intestino-hígado

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    Gut Microbiome and Mucosal barrier health

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    • "Quiero contarles lo emocionada que estoy. Llevábamos unos dos meses con la dieta (mi marido come con nosotros). Nos sentíamos mejor, pero la verdadera mejoría se notó durante las vacaciones de Navidad, cuando recibimos un gran paquete navideño y nos saltamos la dieta durante un tiempo. Eso nos motivó de nuevo, ¡porque qué diferencia en los síntomas gastrointestinales y también en la energía que teníamos los dos!" - Manon, 29 años -

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