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Microbioma intestinal y esclerosis múltiple: cómo tu microbiota alimenta la inflamación autoinmune

Esclerosis múltiple (EM) se entiende cada vez más como algo más que un trastorno del sistema nervioso central: también está influenciada por las interacciones del sistema inmunológico con el intestino. Tu microbioma intestinal, una vasta comunidad de microorganismos que viven en los intestinos, puede influir en cómo se “entrenan” y regulan las respuestas inmunitarias. A través de las conexiones intestino–inmunidad y intestino–cerebro, las señales microbianas pueden afectar la inflamación, el comportamiento de las células inmunitarias e incluso vías implicadas en la salud nerviosa.

La investigación de la última década sugiere que las personas con EM suelen presentar patrones microbianos intestinales distintos en comparación con las personas sin EM. Estas diferencias pueden incluir cambios en la diversidad y cambios en grupos bacterianos específicos que están vinculados a señales inmunitarias ya proinflamatorias como a protectoras. Ciertos microbios (y los compuestos que producen, como los ácidos grasos de cadena corta y otros metabolitos) pueden ayudar a mantener la función de la barrera intestinal y fomentar vías inmunitarias reguladoras, mientras que otros pueden promover la activación inmunitaria y la inflamación autoinmune en individuos susceptibles.

La conclusión alentadora es que la salud del intestino puede ser un factor modificable en la biología de la EM. Al apoyar un microbioma que produzca metabolitos beneficiosos y refuerce una barrera intestinal saludable, podría ayudar a crear un entorno inmunitario más equilibrado. En esta guía, exploraremos los vínculos entre microbiota, intestino y cerebro, los cambios bacterianos clave observados en la investigación sobre la EM y estrategias prácticas, basadas en la evidencia, para apoyar la resiliencia del microbioma intestinal como parte de un enfoque general de bienestar frente a la EM.

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Resumen rápido

Esclerosis múltiple

Las pruebas de microbioma, incluida la metodología InnerBuddies descrita, tienen como objetivo identificar patrones del ecosistema intestinal de un individuo vinculados al riesgo inflamatorio, evaluar la integridad de la barrera y el potencial de SCFA, y orientar ajustes dietéticos y de estilo de vida personalizados. Al adaptar la ingesta de fibra, la diversidad de plantas y opciones prebióticas/probióticas adecuadas al microbioma basal de una persona y realizar un seguimiento de los cambios a lo largo del tiempo, las pruebas buscan reducir los impulsores inflamatorios y apoyar vías intestinales inmunes relacionadas con los síntomas, ofreciendo un enfoque más dirigido para el manejo de EM en lugar de recomendaciones genéricas.

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Conclusiones clave

  1. La escasez de microbios intestinales productores de SCFA (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia, Ruminococcus, Coprococcus) reduce la producción de butirato y el apoyo a la barrera intestinal, lo que podría alimentar la inflamación en la EM.
  2. Los bajos niveles de Bifidobacterium spp. pueden disminuir la señalización antiinflamatoria y el soporte de células T reguladoras; estrategias para aumentar Bifidobacterium con dietas ricas en fibra o prebióticos dirigidos.
  3. El aumento de Enterobacteriaceae (p. ej., E. coli, Klebsiella) en la disbiosis asociada a EM se correlaciona con una mayor permeabilidad intestinal y una activación inmunitaria proinflamatoria.
  4. La expansión de taxones proinflamatorios como Prevotella, Bacteroides, Sutterella y Rikenellaceae puede inclinar el equilibrio inmunitario hacia la inflamación a través del eje microbiota–intestino–cerebro.
  5. Akkermansia muciniphila muestra patrones mixtos en la EM (a menudo reducido con deterioro de la barrera, pero a veces elevado); la interpretación debe individualizarse según la salud de la barrera.
  6. La diversidad microbiana global reducida y la pérdida de taxones beneficiosos limitan la producción de SCFA y la señalización antiinflamatoria, lo que podría empeorar la neuroinflamación.
  7. La diversificación del microbioma impulsada por la dieta y el estilo de vida (p. ej., patrones ricos en fibra y centrados en plantas) busca aumentar los productores de SCFA y las vías regulatorias, con el potencial de moderar la presión inflamatoria de la EM.
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Resumen de la condición

Enfermedad autoinmune - Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica en la que células del sistema inmunitario atacan por error al sistema nervioso central, especialmente al cerebro y a la médula espinal, lo que provoca inflamación, desmielinización y síntomas neurológicos progresivos. Aunque la genética y factores ambientales contribuyen, cada vez hay más evidencia de que el microbioma intestinal—trillones de microbios que viven en los intestinos—puede influir de manera significativa en las respuestas inmunitarias. Esto ha generado interés en el eje microbiota–intestino–cerebro, una red de comunicación bidireccional que conecta a los microbios intestinales, la función de la barrera intestinal, la señalización inmunitaria y la inflamación en el sistema nervioso.

Las investigaciones sugieren que las personas con EM a menudo presentan patrones microbianos intestinales distintos en comparación con individuos sanos, incluida una menor diversidad beneficiosa y cambios en grupos bacterianos específicos. Estos cambios microbianos pueden influir en la enfermedad al afectar el equilibrio entre vías inmunes proinflamatorias y antiinflamatorias, alterar la función de las células T reguladoras y producir metabolitos como ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que respaldan la integridad de la barrera intestinal. Cuando la barrera intestinal se vuelve más permeable (concepto de «intestino permeable»), los componentes bacterianos y las señales inflamatorias pueden cruzar más fácilmente hacia la circulación sistémica, lo que podría amplificar la activación inmunitaria y exacerbar la inflamación autoinmune.

La conclusión prometedora es que la modulación del microbioma intestinal puede ayudar a mejorar los resultados de la EM reduciendo la carga inflamatoria y fortaleciendo la salud intestinal. En la investigación se suelen mencionar enfoques como patrones dietéticos que promuevan la diversidad microbiana (por ejemplo, una ingesta alta en fibra y basada en plantas), prebióticos/probióticos específicos cuando sea adecuado, y factores de estilo de vida que influyen en la ecología microbiana, como la actividad física regular y un sueño adecuado. Es importante destacar que las respuestas pueden ser individualizadas, por lo que el objetivo no es un suplemento único para todos, sino estrategias basadas en la evidencia que apoyen un microbioma resistente y metabólicamente activo que pueda ayudar a atenuar la inflamación relevante para la EM.

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Síntomas comunes

  • Fatiga (a menudo constante y que empeora con el tiempo)
  • Entumecimiento o hormigueo (parestesias)
  • Debilidad muscular y espasticidad
  • Problemas de equilibrio y coordinación (mareo, inestabilidad al caminar)
  • Problemas de visión (p. ej., neuritis óptica, visión borrosa o reducida)
  • Dificultades cognitivas (pensamiento más lento, problemas de memoria o atención)
  • Disfunción intestinal y vesical (estreñimiento, urgencia, frecuencia urinaria)
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¿Para quién es relevante?

Esta información es más relevante para las personas que viven con esclerosis múltiple (EM) —incluidas aquellas a las que se les acaba de diagnosticar, así como las que llevan tiempo con la enfermedad— especialmente cuando la fatiga, hormigueo/entumecimiento, debilidad muscular o espasticidad, y problemas de equilibrio afectan significativamente la vida diaria. Como la EM implica inflamación impulsada por el sistema inmunológico en el sistema nervioso central, las personas que también notan cambios relacionados con el intestino (como estreñimiento, urgencia o frecuencia urinaria) pueden encontrar especialmente relevante la conexión microbiota–intestino–cerebro, ya que la salud intestinal puede influir en la señalización inmune y en el tono inflamatorio que pueden afectar los síntomas neurológicos.

También es adecuado para personas que desean entender por qué la salud intestinal importa en la EM y están interesadas en métodos prácticos, respaldados por la evidencia, para apoyar la función de la barrera intestinal y la regulación inmunitaria. Esto incluye a quienes sospechan que su dieta, el estrés, el sueño interrumpido o una ingesta baja de fibra pueden estar moldeando su microbioma hacia un perfil más proinflamatorio—posiblemente a través de una menor diversidad microbiana, una composición alterada de las bacterias intestinales o una menor producción de metabolitos beneficiosos como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que ayudan a mantener la integridad intestinal.

Además, este contenido es relevante para lectores que buscan estrategias personalizadas, no universales, para complementar la atención estándar de la EM. Si buscas opciones como patrones dietéticos basados en plantas y ricos en fibra; prebióticos/probióticos adecuadamente focalizados; y hábitos de vida (actividad física regular, sueño adecuado y manejo del estrés) que puedan ayudar a fomentar un microbioma resistente, este enfoque puede alinearse bien con síntomas como cambios cognitivos, alteraciones de la visión y fatiga relacionada con la inflamación persistente. Es especialmente relevante para quienes desean discutir intervenciones centradas en el intestino con su profesional de la salud para garantizar seguridad y que encaje con su plan de tratamiento de la EM.

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Resumen de la prevalencia

Esclerosis múltiple (EM) afecta a unas 2,8 millones de personas en todo el mundo, con la prevalencia más alta en partes de Norteamérica, Europa y Australasia. En Estados Unidos, las estimaciones comúnmente sitúan la EM en aproximadamente 1,0 millón de personas afectadas, y en muchos países europeos la prevalencia es del orden de ~100–200 casos por cada 100.000 personas (varía según la región y métodos de estudio). La EM suele comenzar en la adultez joven o media (comúnmente entre los 20 y 40 años), lo que ayuda a explicar por qué síntomas como fatiga, hormigueo/entumecimiento, cambios de visión y problemas de movilidad pueden interrumpir significativamente la calidad de vida durante los años laborales.

La carga de síntomas es un motor principal de la utilización de servicios de salud en la EM. Muchas personas reportan fatiga como uno de los síntomas más comunes y a menudo más persistentes, y quejas neurológicas como alteraciones sensoriales (parestesias), debilidad muscular y espasticidad, y problemas de equilibrio/coordinación también se observan con frecuencia a lo largo de las etapas de la enfermedad. Los problemas de visión—especialmente la neuritis óptica—son una característica clásica de presentación para muchas personas, mientras que las dificultades cognitivas (atención, velocidad de procesamiento, memoria) y la disfunción intestinal y urinaria (estreñimiento, urgencia, frecuencia urinaria) suelen emerger a medida que la enfermedad progresa o durante las recaídas.

Debido a que la EM tiene un curso mediado por el sistema inmunológico con presentación variable, las estadísticas de prevalencia no siempre reflejan cuán extendidos se sienten cada uno de los síntomas día a día. Sin embargo, cohortes del mundo real y estudios clínicos muestran de forma consistente que la fatiga y los síntomas sensoriales o motores están entre las quejas más frecuentes, y que la visión y los problemas de vejiga/intestino también ocurren en un subconjunto sustancial de pacientes con el tiempo. Aunque la investigación relacionada con el microbioma todavía está evolucionando, los mismos factores que influyen en la regulación inmune—tales como la inflamación, la integridad de la barrera intestinal y la señalización de metabolitos a lo largo del eje intestino-cerebro—se están explorando como posibles contribuyentes a patrones de síntomas, haciendo que las estrategias de prevención y apoyo centradas en el microbioma sean de interés creciente.

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Microbioma intestinal y esclerosis múltiple: cómo tu microbiota afecta la inflamación autoinmune

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune en la que la actividad inmunitaria daña el sistema nervioso central, pero la investigación sugiere cada vez más que el microbioma intestinal puede influir en ese desequilibrio inmunitario. Los trillones de microbios en los intestinos ayudan a moldear el equilibrio inmunitario al interactuar con células inmunitarias asociadas al intestino, apoyando vías regulatorias (incluidas las células T reguladoras) que normalmente mantienen la inflamación bajo control. En muchos estudios, las personas con EM muestran diferencias en la composición de los microbios intestinales en comparación con controles sanos—a menudo caracterizadas por una diversidad beneficiosa reducida y cambios en grupos bacterianos específicos que pueden inclinar el sistema inmunitario hacia un estado más inflamatorio.

Un mecanismo clave que conecta el intestino y la EM es el eje microbiota–intestino–cerebro, que implica la señalización inmunitaria, la función de la barrera intestinal y los metabolitos microbianos. Cuando la barrera intestinal se vuelve más permeable, los componentes bacterianos y las señales inflamatorias pueden cruzar más fácilmente hacia la circulación, lo que podría ampliar la activación inmunitaria sistémica y empeorar la neuroinflamación. Al mismo tiempo, los microbiatos producen metabolitos como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que ayudan a mantener la integridad de la barrera intestinal y a promover respuestas inmunes antiinflamatorias. Si los patrones microbianos se desplazan alejándose de comunidades que producen AGCC, tanto la salud de la barrera como la regulación inmunitaria pueden verse afectadas, contribuyendo potencialmente a la actividad de la enfermedad de EM.

Estos efectos inmunológicos relacionados con el intestino pueden ayudar a explicar por qué los síntomas de la EM a menudo se superponen con rutas influenciadas por la salud del microbioma, incluyendo fatiga, alteraciones sensoriales, espasticidad muscular y cambios de visión o cognitivos que reflejan inflamación continua y daño neurológico. La disfunción intestinal y de la vejiga también es común en la EM, y la disbiosis intestinal y la alteración de la función de la barrera intestinal pueden influir en la motilidad gastrointestinal y en la señalización inmunitaria. La conclusión prometedora es que estrategias de estilo de vida y alimentación orientadas al microbioma—como una dieta alta en fibra y basada en plantas para apoyar la diversidad microbiana, y el uso individualizado de prebióticos/probióticos cuando sea adecuado—pueden ayudar a reducir la carga inflamatoria y favorecer un equilibrio inmunitario más resistente en la EM.

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Mecanismos implicados

  • Sesgo inmunológico impulsado por la microbiota: cambios en la composición de la microbiota intestinal asociados a la EM pueden alterar el equilibrio inmunológico al reducir las vías regulatorias (p. ej., células T reguladoras) y promover respuestas proinflamatorias (incluyendo respuestas Th17).
  • Barrera intestinal dañada (intestino permeable) y activación inmunitaria sistémica: la disbiosis intestinal puede afectar la integridad de las uniones estrechas, aumentando la permeabilidad intestinal para que componentes microbianos y señales inflamatorias crucen a la circulación y amplifiquen la neuroinflamación.
  • Señalización de metabolitos microbianos (SCFAs y otros metabolitos): cambios en bacterias productoras de SCFA pueden reducir los metabolitos antiinflamatorios que normalmente sostienen la regulación inmunitaria y el mantenimiento de la barrera, potencialmente empeorando la actividad de la esclerosis múltiple.
  • Eje microbiota–intestino–cerebro a través de la señalización neuroinmune: las señales inmunes e inflamatorias intestinales (citocinas, quimiocinas, productos microbianos) pueden influir en la actividad inmunitaria del SNC mediante vías neuronales, endocrinas e inmunes, afectando la desmielinización y la lesión neuronal.
  • Exposición a antígenos con patrones y mimetismo molecular: ciertos antígenos microbianos pueden primar o presentar reactividad cruzada con blancos inmunitarios relevantes para la EM, aumentando respuestas inmunitarias autoreactivas en el SNC.
  • Metabolismo y señalización alterados de los ácidos biliares: los microorganismos intestinales transforman los ácidos biliares en compuestos inmunomoduladores; la desregulación de esta vía puede afectar la inflamación y la función de las células T relevantes para EM.
  • Motilidad intestinal y inflamación descendente (superposición de síntomas intestino–cerebro): la disfunción intestinal relacionada con la EM y las alteraciones de la microbiota pueden reforzar la señalización inflamatoria a través de cambios en la motilidad, la disponibilidad de nutrientes y la ecología de la microbiota, contribuyendo a la fatiga y a los síntomas sensoriales/cognitivos.
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Explicación de los mecanismos

Esclerosis múltiple (EM) implica una actividad inmunitaria mal dirigida en el sistema nervioso central, y el microbioma intestinal parece ayudar a definir qué tan bien se regulan las respuestas inmunes. En personas con EM, los estudios suelen encontrar diferencias en la composición de microorganismos intestinales que pueden reducir la diversidad “beneficiosa” y desplazar el equilibrio inmunitario lejos de las vías antiinflamatorias. Mecanísticamente, eso puede influir en las células T reguladoras y promover programas inmunes proinflamatorios como las respuestas Th17, creando un ambiente inflamatorio sistémico que puede apoyar la neuroinflamación.

Otra conexión clave es la barrera intestinal impulsada por la microbiota. Cuando la disbiosis intestinal rompe las uniones estrechas y aumenta la permeabilidad intestinal, los componentes bacterianos y las señales inflamatorias pueden atravesar a la circulación con mayor facilidad. Esto puede amplificar la activación inmunitaria sistémica y alimentar los procesos neuroinmunes que contribuyen a la desmielinización y al daño neuronal. Al mismo tiempo, los microbios intestinales producen metabolitos—especialmente ácidos grasos de cadena corta (SCFA)—que normalmente ayudan a mantener la integridad de la barrera y a apoyar la señalización inmunitaria antiinflamatoria. Si las comunidades productoras de SCFA disminuyen, tanto la salud de la barrera como el control inmunitario pueden debilitarse, lo que podría empeorar la actividad de la EM.

Estos efectos convergen a través del eje microbiota–intestino–cerebro, donde las señales inmunes y metabólicas se comunican con el SNC a través de vías neuroinmunes, endocrinas e inmunes. Las citocinas, quimioquinas y productos microbianos derivados del intestino pueden afectar el comportamiento inmunitario del SNC, mientras que los metabolitos microbianos alterados, como derivados de ácidos biliares, pueden modular la función de las células T. Además, una exposición marcada a ciertos antígenos microbianos puede contribuir a la reactividad inmunitaria cruzada, y los cambios en la motilidad intestinal pueden reforzar la inflamación y la superposición de síntomas (p. ej., fatiga, cambios sensoriales y problemas cognitivos) al alterar la disponibilidad de nutrientes y el ecosistema intestinal.

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Resumen de los patrones microbianos

En la esclerosis múltiple (EM), los investigadores suelen reportar un microbioma intestinal que difiere del de los controles sanos, a menudo mostrando una diversidad microbiana global reducida y cambios en la abundancia relativa de grupos bacterianos específicos. Los patrones que se describen con frecuencia incluyen un alejamiento de las comunidades que se piensa que apoyan la tolerancia inmunitaria y hacia taxones asociados con una señalización inmunitaria más proinflamatoria. Estas diferencias de composición son relevantes porque los microbios intestinales configuran el equilibrio entre rutas regulatorias (incluidas las células T reguladoras) y programas inflamatorios como las respuestas Th17, que pueden influir en el tono inmunitario sistémico que podría contribuir a la neuroinflamación.

Un tema recurrente es que cambia la función microbiana en lugar de solo cambios en qué organismos están presentes. Muchos estudios vinculan la disbiosis asociada a EM con una menor capacidad para producir ácidos grasos de cadena corta (SCFAs, por sus siglas en inglés): metabolitos clave que ayudan a reforzar la integridad de la barrera intestinal y promover efectos inmunes antiinflamatorios. Cuando las comunidades que producen SCFA disminuyen, es posible que el revestimiento intestinal quede menos protegido, permitiendo que productos microbianos y señales inflamatorias crucen más fácilmente hacia la circulación. Esta tendencia de "intestino permeable" puede amplificar la activación inmunitaria de forma sistémica, creando condiciones que pueden empeorar procesos inflamatorios en el sistema nervioso central.

Estos cambios convergen a través del eje microbiota–intestino–cerebro, donde las señales inmunes y metabólicas viajan entre el intestino y el SNC. La disbiosis puede alterar la permeabilidad intestinal, la señalización de citocinas y los perfiles de metabolitos (incluidos los SCFAs y otros compuestos derivados del intestino, como derivados de ácidos biliares), lo que puede afectar cómo se comportan las células T y cómo se reclutan o restringen las células inmunes. Con el tiempo, la disfunción inmunitaria más el flujo cambiante de metabolitos microbianos pueden contribuir a la superposición de síntomas a menudo observada en la EM—como fatiga, alteraciones sensoriales, espasticidad y cambios cognitivos o de la visión—al mantener un ambiente inflamatorio y influir en la comunicación neuroinmunitaria.

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Bajos niveles de taxones beneficiosos

  • Faecalibacterium prausnitzii (SCFA/productor antiinflamatorio; a menudo reducido en EM)
  • Roseburia spp. (productor de butirato; a menudo reducidas)
  • Ruminococcus spp. (especialmente linajes que apoyan las SCFA; a menudo reducidos)
  • Akkermansia muciniphila (mucina/barrera intestinal—apoyando; con frecuencia reportadas reducidas en disbiosis)
  • Bifidobacterium spp. (inmunomoduladores; a menudo reducidos en cohortes de EM)
  • Coprococcus comes (productor de butirato; a menudo reducido)
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Taxones elevados / sobrerrepresentados

  • Akkermansia muciniphila
  • Enterobacteriaceae (family; e.g., Escherichia coli, Klebsiella spp.)
  • Prevotella spp.
  • Bacteroides spp.
  • Sutterella spp.
  • Rikenellaceae (family)
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Vías funcionales implicadas

  • Biosíntesis de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) (butirato/propionato/acetato) y señalización mediada por AGCC en Treg/antiinflamatoria
  • Metabolismo de ácidos biliares y señalización de derivados de ácidos biliares (por ejemplo, modulación inmunitaria relacionada con FXR/TGR5)
  • Vías de integridad de la barrera intestinal (equilibrio entre degradación y producción de mucinas, mantenimiento de la capa de moco, función de las uniones estrechas) y regulación de la permeabilidad
  • Biosíntesis/procesamiento de lipopolisacáridos (LPS) y otros endotóxicos microbianos que conducen a la activación inmunitaria proinflamatoria impulsada por receptores Toll-like (TLR)
  • Metabolismo microbiano de aminoácidos y derivados de triptófano/indol que afectan al receptor arilo hidrocarburo (AhR) y al equilibrio inmunológico Th17 frente a Treg
  • Fermentación de carbohidratos asociada a Prevotella/Bacteroides y la utilización de fibra dietética que afectan el metabolismo de la comunidad y el tono inmunológico
  • Producción de metabolitos inflamatorios (p. ej., vías de aminoácidos de cadena ramificada y otros metabolitos proinflamatorios) que pueden mantener la activación inmunitaria sistémica
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Nota sobre la diversidad

En personas con esclerosis múltiple (EM), los estudios suelen encontrar que el microbioma intestinal es menos diverso que en controles sanos, con cambios en la abundancia relativa de grupos bacterianos específicos. Esta reducción de la diversidad general suele ir acompañada de un alejamiento de los microbios y de las vías funcionales asociadas a la regulación inmunitaria y hacia perfiles que se correlacionan con un tono inmunitario más proinflamatorio. Porque los microbios intestinales ayudan a entrenar y equilibrar las respuestas inmunitarias —especialmente las vías reguladoras como las células T reguladoras—, estos cambios de diversidad pueden ser relevantes para el fallo inmunitario que caracteriza a la EM.

Más allá de quién está presente, las alteraciones asociadas a la EM suelen implicar la función microbiana. Un hallazgo recurrente es una capacidad reducida para producir ácidos grasos de cadena corta (AGCC o SCFAs en inglés), metabolitos que fortalecen la integridad de la barrera intestinal y ayudan a impulsar una señalización inmunitaria antiinflamatoria. Cuando las comunidades productoras de SCFA disminuyen, el revestimiento intestinal puede volverse menos protegido, lo que puede aumentar la permeabilidad intestinal y permitir que productos microbianos y señales inflamatorias interactúen con mayor intensidad con el sistema inmunológico.

Estos cambios relacionados con la diversidad y la función se conectan con la EM a través del eje microbiota–intestino–cerebro, donde las señales derivadas del intestino influyen en la actividad inmunitaria que puede afectar al sistema nervioso central. Las comunidades microbianas alteradas pueden cambiar la disponibilidad de metabolitos (incluidos los SCFA y otros compuestos derivados del intestino), influir en la señalización de citoquinas y afectar cómo se reclutan o restringen las células inmunitarias. Con el tiempo, esto puede mantener un ambiente sistémico más inflamatorio, lo que ayuda a explicar por qué los síntomas de la EM a menudo se alinean con vías influenciadas por la salud del microbioma intestinal, como la fatiga, cambios sensoriales, espasticidad y alteraciones cognitivas o de la visión.


¿Por qué fallan las soluciones genéricas?

  • Problema con las soluciones genéricas

    Para la esclerosis múltiple, las intervenciones intestinal genéricas de “talla única” suelen rendir menos porque la disbiosis intestinal de la EM no se trata solo de tener más o menos algunas bacterias: se trata de diferencias en la función microbiana, como la reducción de la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) y señales reguladoras inmunitarias alteradas. Muchas aproximaciones amplias (p. ej., mezclas probióticas genéricas o consejos estándar de “comer más sano”) pueden no restaurar de forma fiable la capacidad de la comunidad productora de SCFA, la resiliencia de la barrera intestinal o el equilibrio entre las vías de células T reguladoras y programas proinflamatorios como las respuestas impulsadas por Th17. Sin dirigirnos a las deficiencias funcionales que influyen en el tono inmune, las mejoras relacionadas con los síntomas son inconsistentes y a menudo temporales.

    Las guías dietéticas genéricas también pueden fallar porque las personas con EM varían mucho en su pauta dietética de base, tolerancia a la fibra, síntomas gastrointestinales comórbidos (estreñimiento, diarrea, distensión abdominal), exposiciones a medicamentos (incluidas terapias modificadoras de la enfermedad y antibióticos) y la composición basal del microbioma. Recomendaciones altas en fibra sin tener en cuenta la sensibilidad a la fermentación o las diferencias de motilidad GI pueden empeorar la tolerabilidad, llevando a una menor adherencia y menos “reconfiguración” del microbioma con el tiempo. Del mismo modo, los probióticos que funcionan en un contexto microbiomico pueden no arraigarse o no cambiar de manera significativa los outputs de metabolitos (SCFAs, derivados de ácidos biliares) en otro contexto.

    Por último, muchas intervenciones ignoran el cronograma y el bucle de retroalimentación del eje microbiota–intestino–cerebro, donde cambios en la permeabilidad de la barrera, activación inmune y metabolitos derivados del intestino pueden influir en la neuroinflamación y los síntomas neurológicos. Los protocolos genéricos rara vez contemplan si la barrera intestinal de una persona está funcionalmente comprometida, si los marcadores de activación inmune están a la baja o si las firmas de metabolitos se desplazan hacia perfiles antiinflamatorios. En la EM, donde la activación inmune es dinámica, las estrategias deben individualizarse y monitorizarse para lecturas funcionales; de lo contrario, la intervención puede no reducir de manera significativa la presión inflamatoria sistémica que puede alimentar la actividad del sistema nervioso central.

  • Errores comunes

    • Tratar la disbiosis intestinal en la EM como un problema de “quién está ahí” en lugar de abordar déficits funcionales (p. ej., reducción de la producción de ácidos grasos de cadena corta [SCFA] y salida de metabolitos con función inmunoregulatoria alterada).
    • Usar mezclas probióticas genéricas sin sincronizarlas con el contexto del microbioma basal de la persona, lo que puede llevar a un asentamiento deficiente y cambios mínimos en las señales de metabolitos (SCFA, derivados de ácidos biliares) que influyen en el tono inmunitario.
    • Prescribir planes ricos en fibra sin considerar la sensibilidad a la fermentación, patrones de estreñimiento/diarrea, diferencias en la motilidad gastrointestinal o síntomas existentes (distensión, intolerancia), reduciendo la adherencia y perturbando la remodelación del microbioma.
    • Pasar por alto los efectos de medicamentos y exposiciones (especialmente antibióticos y terapias modificadoras de la enfermedad) que pueden cambiar la composición y la función del microbioma, haciendo que los protocolos de talla única sean poco fiables.
    • Ignorar el estado de la barrera/función intestinal (permeabilidad, marcadores de inflamación) y asumir que la mejoría de los síntomas ocurrirá sin abordar el ciclo de activación inmunitaria impulsado por el intestino permeable.
    • Fracasar al individualizar basándose en la dinámica del eje microbiota–intestino–cerebro (sincronización y bucles de retroalimentación), de modo que las intervenciones no reduzcan de forma significativa la presión inflamatoria sistémica que puede alimentar la neuroinflamación en el sistema nervioso central.
    • Centrarse en consejos generales de una “dieta saludable” sin resultados funcionales (tolerancia dietética, patrón de heces, marcadores relacionados con SCFA), lo que conduce a resultados inconsistentes y temporales.
    • No considerar la variabilidad interindividual en el patrón dietético de base y la ingesta de nutrientes, lo que puede impedir que el sustrato previsto alcance a los microbios responsables de los metabolitos antiinflamatorios.

¿Qué hacer?

  • Estrategias de apoyo general

    En la esclerosis múltiple, el microbioma intestinal puede ayudar a establecer el tono del equilibrio inmunológico, en parte a través de las células inmunitarias ubicadas en el intestino y mediante metabolitos microbianos que influyen en la inflamación. Las estrategias generales de apoyo a menudo se centran en fomentar la diversidad microbiana y promover vías de señalización antiinflamatorias. Un patrón rico en fibra y basado en plantas—haciendo hincapié en una variedad de verduras, legumbres, granos enteros, frutos secos, semillas y otros alimentos mínimamente procesados—ayuda a alimentar a los microbios intestinales beneficiosos que producen ácidos grasos de cadena corta (SCFAs). Estos SCFAs favorecen la integridad de la barrera intestinal y ayudan a fomentar respuestas inmunes regulatorias (incluidas células T reguladoras) que normalmente mantienen la inflamación bajo control.

    Como la salud de la barrera intestinal y el eje microbiota–intestino–cerebro se discuten cada vez más en la EM, las estrategias que reducen la presión inflamatoria en el intestino pueden ser particularmente relevantes. Muchas personas se benefician de minimizar patrones dietéticos que irritan el intestino (como dietas altamente procesadas, con poco contenido de fibra y un exceso de azúcares añadidos), al tiempo que se priorizan alimentos que apoyen una barrera estable y un ecosistema microbiano favorable. La hidratación, un sueño adecuado y prácticas de manejo del estrés también pueden importar indirectamente al influir en la motilidad intestinal, la función microbiana y la señalización inmunitaria, factores que pueden influir en problemas comunes relacionados con la EM, como la fatiga y el malestar gastrointestinal.

    Algunas personas también exploran suplementos y adyuvantes orientados al microbioma, como fibras prebióticas (p. ej., fibras tipo inulina, almidón resistente u otras fibras fermentables) o probióticos/simbióticos, con el objetivo de potenciar taxones beneficiosos y sus productos metabólicos. En muchas ocasiones, el enfoque más adecuado es individualizado, ya que los síntomas de la EM y la tolerabilidad varían, y ciertos productos pueden no ser adecuados para todas las personas. En conjunto, el objetivo general es apoyar un ecosistema intestinal más saludable, fortalecer la función de la barrera y fomentar la regulación inmunitaria que puede ayudar a complementar la atención habitual de la EM.

  • Recomendaciones sobre estilo de vida

    • Adopta una dieta rica en fibra y basada en plantas (verduras variadas, legumbres, granos enteros, frutos secos y semillas) para apoyar una diversidad intestinal beneficiosa y la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA).
    • Incrementa la ingesta regular de alimentos prebióticos (p. ej., ajo, cebollas, puerros, espárragos, plátanos/platano macho, avena, frijoles) para alimentar a los microbios productores de SCFA.
    • Considera productos fermentados basados en alimentos (p. ej., yogur con cultivos vivos, kéfir, chucrut, kimchi) y/o consulta el uso de probióticos basados en evidencia con un profesional de la salud, especialmente si tienes síntomas gastrointestinales.
    • Apoya la barrera intestinal y reduce la señalización inflamatoria limitando los ultraprocesados, los azúcares añadidos y las grasas saturadas y trans en exceso.
    • Mantén un peso corporal saludable y prioriza la actividad física regular dentro de tus posibilidades, ya que el ejercicio se asocia con perfiles microbianos más favorables y una regulación inmunitaria.
    • Evita los antibióticos innecesarios y el tabaquismo; comenta cualquier antibiótico o tratamiento requerido con tu profesional de la salud y considera una nutrición que apoye la salud intestinal durante y después de los tratamientos.

  • Recomendaciones nutricionales

    • Sigue una dieta rica en fibra y basada en plantas (busca diversidad de verduras, legumbres, granos enteros, frutos secos y semillas) para favorecer una diversidad microbiana beneficiosa y la producción de SCFA.
    • Prioriza los alimentos prebióticos que alimentan a las bacterias intestinales beneficiosas —ejemplos: cebolla, ajo, puerro, espárragos, avena, plátanos verdes y legumbres— y aumenta gradualmente para reducir molestias gastrointestinales.
    • Incluye opciones que favorezcan la fermentación (p. ej., yogur/kéfir con cultivos vivos, chucrut, kimchi) si se toleran, para apoyar potencialmente un microbioma más saludable; elige versiones bajas en azúcar.
    • Limita los alimentos ultraprocesados, los azúcares añadidos y las dietas ricas en grasas saturadas, que se asocian con perfiles microbianos menos favorables y una mayor señal inflamatoria.
    • Apoya la función de la barrera intestinal asegurando una ingesta adecuada de proteína y micronutrientes (p. ej., grasas omega-3 de pescado graso o algas, vitaminas A/D/E, zinc, magnesio) a través de fuentes de alimentos enteros.
    • Si hay estreñimiento o diarrea, ajusta el tipo y la ingesta de fibra (las fibras solubles como la avena y la chía suelen ayudar a la consistencia de las heces; considera una prueba estructurada en lugar de cambios bruscos).
    • Habla con un profesional de la salud sobre una suplementación individualizada de probióticos o prebióticos, especialmente si tienes síntomas gastrointestinales activos o si consideras cambios junto con tratamientos para la esclerosis múltiple.

  • Consideraciones sobre los suplementos

    En la esclerosis múltiple (EM), las discusiones sobre suplementos se enfocan cada vez más en apoyar un entorno intestinal que fomente la tolerancia inmunitaria en lugar de la inflamación. Como los microorganismos intestinales ayudan a entrenar y regular las vías inmunes, incluidos los linfocitos T reguladores, los nutrientes que promueven la diversidad microbiana y taxones beneficiosos pueden ser relevantes. En la práctica, esto suele significar enfatizar enfoques con alto contenido de fibra (que pueden apoyarse con fibras prebióticas) y considerar opciones probióticas focalizadas o postbióticas en personas seleccionadas, con atención a la evidencia específica de la cepa y a la tolerancia individual. Dado que la EM está asociada con disbiosis intestinal en muchos estudios, las estrategias de suplementos se enmarcan generalmente como “apoyo inmunitario a través del microbioma”, con el objetivo de reducir la señalización inflamatoria que de otro modo podría intensificar la neuroinflamación.

    Una segunda consideración es la función de la barrera intestinal y los metabolitos microbianos. Los suplementos que aumentan la disponibilidad de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) o que imitan los efectos de los AGCC (por ejemplo, a través de fibras fermentables o formulaciones orientadas a metabolitos específicos) pueden ayudar a mantener la integridad de la mucosa y a apoyar respuestas inmunes antiinflamatorias. Mejorar la resiliencia de la barrera puede reducir, en teoría, la probabilidad de que componentes microbianos o mediadores inflamatorios crucen más fácilmente hacia la circulación y magnifiquen la activación inmunitaria sistémica. Debido a que la disfunción intestinal y urinaria es común en la EM, el apoyo centrado en el intestino—como tipos de fibra amigables y productos microbianos cuidadosamente seleccionados—también puede ayudar a abordar el estreñimiento, la hinchazón o la motilidad irregular que pueden influir aún más en la inflamación.

    Finalmente, el cuidado de la EM es individualizado y los suplementos deben evaluarse junto con los medicamentos y el estado general de la enfermedad. Las personas con EM suelen recibir terapias inmunomoduladoras, por lo que cualquier suplemento dirigido al microbioma debe considerarse desde la seguridad (p. ej., idoneidad probiótica en un contexto de inmunosupresión significativa), posibles efectos secundarios (gas/hinchazón por prebióticos) y posibles interacciones con la dieta y los síntomas intestinales. Un enfoque razonable es empezar de forma conservadora, elegir productos bien caracterizados (con identificadores de cepa cuando sea relevante) y monitorizar la tolerabilidad mientras se enfatizan patrones dietéticos sostenibles que apoyen la resiliencia microbiana.

  • Nota sobre las nuevas pruebas/monitoreo

    Para la esclerosis múltiple, las pruebas de microbioma repetidas enfocadas en el microbioma suelen ser más informativas cuando se programan en torno a cambios significativos en la ecología intestinal o en los síntomas—generalmente tras un periodo de intervención y no inmediatamente al comenzar. Un enfoque común es volver a medir los perfiles de microbioma basados en heces unas 8–12 semanas después de cambios en la dieta (p. ej., aumentar la fibra y la diversidad de plantas) o después de iniciar una estrategia dirigida de prebióticos/probióticos, ya que las comunidades microbianas y los metabolitos que producen (incluidos los ácidos grasos de cadena corta) suelen cambiar en ese marco temporal. El reanálisis también puede programarse alrededor de periodos de relativa estabilidad clínica para interpretar mejor si los cambios en la diversidad microbiana, el equilibrio de la comunidad o los marcadores vinculados a metabolitos se alinean con señales inflamatorias reducidas.

    Debido a que la EM está influenciada por el eje microbiota–intestino–cerebro, lo ideal es que el reanálisis incluya factores contextuales que pueden afectar significativamente los resultados, como el uso reciente de antibióticos o esteroides, hábitos de estreñimiento/diarrea, adherencia a los objetivos de fibra y cualquier recaída o infección. Si es posible, estandariza la recolección de muestras (p. ej., método de recolección de heces y condiciones de almacenamiento consistentes) y documenta los síntomas gastrointestinales y el momento de la medicación para que las diferencias observadas sean más probablemente relacionadas con la ecología intestinal que con la variabilidad de muestreo. Para muchas personas, comparar una línea base con al menos una revisión posterior—en lugar de repeticiones frecuentes en intervalos cortos—proporciona una lectura clínicamente más significativa.

    Si el reanálisis sugiere una mejora limitada (por ejemplo, diversidad beneficiosa persistentemente baja o señales reducidas de taxa productoras de SCFA), la siguiente ronda debe centrarse en refinar la estrategia—a menudo ajustando el tipo de fibra (fibra soluble frente a fibras fermentables), orientando ingredientes prebióticos específicos, o re-evaluando la selección de probióticos en función de la tolerancia y la respuesta a los síntomas. El reanálisis puede repetirse nuevamente a las 8–12 semanas tras el nuevo plan. Aunque los datos del microbioma pueden guiar la personalización, también es importante coordinarse con los clínicos de EM y evitar asumir que los cambios del microbioma por sí solos predicen el curso de la enfermedad; interpreta los resultados como parte de un panorama más amplio que incluye estado inmune, proxies de salud de la barrera intestinal y seguimiento de síntomas.

La importancia de las pruebas del microbioma intestinal

  • Por qué las pruebas son importantes

    Las pruebas del microbioma intestinal importan en la esclerosis múltiple porque pueden ayudar a aclarar si el ecosistema intestinal de una persona se dirige hacia un patrón asociado con la disfunción inmunitaria. Dado que el microbioma se comunica con el sistema inmunológico a través de células inmunes asociadas al intestino—apoyando vías reguladoras como las células T reguladoras—las diferencias en la diversidad microbiana y en grupos bacterianos clave pueden ayudar a explicar por qué algunas personas experimentan una mayor “presión” inflamatoria que puede contribuir a la neuroinflamación. Identificar esos cambios puede conducir a conversaciones que vayan más allá de consejos generales de bienestar y hacia un enfoque más específico, alineado con la evidencia.

    Las pruebas también pueden proporcionar información práctica sobre factores del eje microbiota–intestino–cerebro relevantes para la EM, incluida la integridad de la barrera intestinal y la producción de metabolitos microbianos. Las comunidades microbianas influyen en si el intestino produce metabolitos beneficiosos como los ácidos grasos de cadena corta (SCFA), que ayudan a mantener la función de la barrera y a promover señales antiinflamatorias. Cuando las pruebas revelan un potencial asociado a SCFA más bajo o señales consistentes con patrones de estrés de la barrera, puede apoyar la selección de intervenciones dietéticas y de estilo de vida orientadas a restaurar los metabolitos microbianos y mejorar el equilibrio inmunológico.

    Por último, las pruebas del microbioma pueden ayudar a personalizar las estrategias de nutrición y suplementación que a menudo se proponen para la EM, como aumentar la ingesta de fibra y la diversidad de plantas, y considerar opciones prebióticas o probióticas adaptadas al microbioma basal de la persona. Debido a que la composición del microbioma varía mucho entre individuos, la intervención “misma” puede producir resultados diferentes. Al hacer un seguimiento del perfil microbiano inicial de una persona (y, idealmente, de los cambios a lo largo del tiempo), las pruebas pueden mejorar la probabilidad de elegir estrategias que reduzcan mejor los impulsores inflamatorios y apoyen vías intestinales e inmunes relevantes para los síntomas.

  • Cómo ayuda InnerBuddies

    InnerBuddies microbiome testing can help people with multiple sclerosis better understand how their gut ecosystem may be influencing immune balance through the microbiota–gut–brain axis. Because MS is associated with immune dysregulation, the test looks for patterns in gut microbial composition and diversity that have been linked in research to a more inflammatory immune “set point,” including shifts away from beneficial, regulatory-supporting microbes. This can give context for why some individuals experience higher inflammatory burden and symptom overlap (such as fatigue, sensory changes, and neurologic discomfort) that often reflects ongoing immune activity.

    By revealing microbiome features connected to gut barrier integrity and microbial metabolite potential—especially those related to short-chain fatty acid (SCFA) production—InnerBuddies may help identify whether your gut environment is trending toward reduced anti-inflammatory signaling. Since SCFAs support barrier function and promote regulatory pathways (including regulatory T cells), test insights can guide more targeted dietary and lifestyle choices aimed at restoring a healthier microbial metabolic profile. In turn, improving barrier resilience may help reduce the likelihood of inflammatory signals crossing more readily into circulation and amplifying neuroinflammation.

    Importantly, InnerBuddies supports personalization. Instead of relying on generic recommendations, the test can help tailor fiber and plant-forward strategies, as well as prebiotic or probiotic approaches, to your baseline microbiome—recognizing that people can respond differently to the same intervention. With a starting profile in hand (and ideally follow-up tracking over time), you can work toward more evidence-aligned adjustments designed to reduce inflammatory drivers and support symptom-relevant gut–immune pathways.

Evidencia médica

  • Nivel de evidencia científica

    2 [Débil: emergente pero inconsistente; mayor justificación mecanística que traducción clínica]

  • Nota sobre la relevancia clínica

    Current clinical relevance is limited. Gut microbiome differences in MS are sufficiently consistent at a high level (broad dysbiosis signals and immune/metabolite pathway plausibility) that they are scientifically interesting, but they are not yet reproducible enough or validated enough to guide diagnosis, risk stratification, treatment selection, or monitoring. The strongest present use is research stratification—hypothesis generation and mechanistic exploration—rather than patient-facing decision-making.

    From an evidence-based medicine standpoint, the main barrier is translation: (1) observational associations are confounded and sometimes reflect treatment, diet, geography, and disease state (reverse causality), (2) longitudinal prediction is not yet reliably demonstrated across cohorts, (3) intervention trials have not consistently shown clinically meaningful benefits with robust microbiome–outcome linkage, and (4) microbiome biomarkers lack external validation and standardization (batch effects and methodological variability). Until well-powered, multi-center longitudinal studies and rigorously designed RCTs with clinically meaningful endpoints confirm causal effects and reproducible signatures, the gut microbiome should be considered an emerging research target rather than a validated clinical tool for multiple sclerosis.


A continuación se presenta una lista de las publicaciones médicas más importantes relacionadas con esta condición específica.

Title Journal Year Link
Fecal microbiota transplantation improves inflammation and neurologic function in multiple sclerosis models Cell Host & Microbe 2020 —
Gut microbiome and multiple sclerosis: an overview of the evidence and potential mechanisms F1000Research 2019 —
The gut microbiome in multiple sclerosis patients and their healthy relatives Nature Communications 2013 —
Induction of experimental autoimmune encephalomyelitis by the gut microbiota Nature Immunology 2011 —
Microbiome science in multiple sclerosis: a role for gut bacteria in the pathogenesis of disease Nature Immunology 2011 —

Preguntas frecuentes

    ¿Qué es el microbioma intestinal y cómo podría relacionarse con la EM?
    El microbioma intestinal es la comunidad de microorganismos que viven en el intestino. Algunas investigaciones sugeren que los microbios intestinales pueden influir en las respuestas inmunitarias y la inflamación, lo que podría interactuar con la actividad de la EM. Es un tema en curso y no es un factor diagnóstico.
    ¿Qué es el eje microbiota–intestino–cerebro?
    Es una red de comunicación bidireccional que conecta los microbios del intestino, la barrera intestinal, el sistema inmunitario y el cerebro, involucrando señales y metabolitos. Puede influir en la salud del sistema nervioso, incluida la EM, pero los detalles aún se estudian.
    ¿Qué significa 'intestino permeable' y cómo podría afectar a la EM?
    Un intestino permeable se refiere a una mayor permeabilidad de la barrera intestinal, lo que podría permitir que sustancias bacterianas y señales inflamatorias entren en la circulación. Esto podría ampliar la activación inmunitaria sistémica y la neuroinflamación, aunque la evidencia está evolucionando.
    ¿Los microbios intestinales influyen en síntomas de la EM como la fatiga o el entumecimiento?
    Existen asociaciones entre patrones del microbioma y la regulación inmunitaria que podrían relacionarse con los síntomas, pero el microbioma no es diagnóstico y los síntomas tienen múltiples causas.
    ¿Qué patrones dietéticos podrían apoyar un microbioma más saludable en la EM?
    Las dietas ricas en plantas y fibra, con una amplia variedad de alimentos, pueden apoyar la diversidad microbiana y los metabolitos beneficiosos; las respuestas varían entre individuos.
    ¿Qué son los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) y por qué son importantes en la EM?
    Los SCFA son metabolitos producidos por bacterias intestinales que ayudan a mantener la integridad de la barrera intestinal y a modular las respuestas inmunitarias. Son de interés en la investigación de la EM, especialmente cuando la producción de SCFA es reducida.
    ¿En qué consiste la prueba del microbioma y qué puede indicar?
    Por lo general, se utiliza una muestra de heces para perfilar los microbios intestinales y sus funciones potenciales. Los resultados pueden guiar discusiones sobre dieta y estilo de vida, pero no constituyen un diagnóstico.
    ¿Las pruebas del microbioma como InnerBuddies son diagnósticas o informativas?
    Generalmente son informativas y están diseñadas para apoyar decisiones personalizadas sobre dieta y estilo de vida; no sustituyen una diagnóstico de EM ni la medición de la actividad de la enfermedad.
    ¿Cómo interpretar los resultados? ¿Qué indicaría un patrón más inflamatorio?
    Busque menor diversidad, menos bacterias productoras de SCFA y mayor abundancia de taxa asociados con la inflamación. Discuta los resultados con un clínico o profesional de la nutrición; los hallazgos no son definitivos.
    Si la prueba muestra menor potencial de SCFA, ¿qué cambios en el estilo de vida podrían ayudar?
    Incrementar la ingesta de fibra y la diversidad de plantas para apoyar los microbios que producen SCFA, y considerar opciones prebióticas/probioticas personalizadas con la guía de un profesional.
    ¿Pueden ser útiles los probióticos o prebióticos para la EM, y cómo hablarlo con un profesional?
    Algunas personas pueden beneficiarse de opciones específicas de prebióticos o probióticos; hable con su neurólogo o gastroenterólogo para asegurar la seguridad y la compatibilidad con su tratamiento.
    ¿Con qué frecuencia debe repetirse la prueba del microbioma para seguir cambios?
    La frecuencia es individual; algunas personas realizan una prueba base y luego repiten tras varios meses cuando se realizan cambios en la dieta o el estilo de vida. Siga las indicaciones de su médico.

    Gut Microbiome and Multiple sclerosis

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    Microbioma intestinal y tendencia a perturbaciones inmunológicas recurrentes relacionadas con el intestino

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    Microbiota intestinal y niebla mental / claridad cognitiva

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    • "Quiero contarles lo emocionada que estoy. Llevábamos unos dos meses con la dieta (mi marido come con nosotros). Nos sentíamos mejor, pero la verdadera mejoría se notó durante las vacaciones de Navidad, cuando recibimos un gran paquete navideño y nos saltamos la dieta durante un tiempo. Eso nos motivó de nuevo, ¡porque qué diferencia en los síntomas gastrointestinales y también en la energía que teníamos los dos!" - Manon, 29 años -

    • "¡¡¡Súper ayuda!!! Ya estaba bastante bien, pero ahora sé con certeza qué debo y qué no debo comer y beber. Llevo mucho tiempo luchando contra problemas de estómago e intestinos, espero poder deshacerme de ellos ahora." - Petra, 68 años -

    • "He leído su exhaustivo informe y sus consejos. Muchas gracias, me han resultado muy informativos. Presentados de esta manera, sin duda puedo seguir adelante. Por lo tanto, por ahora no tengo nuevas preguntas. Con mucho gusto tendré en cuenta sus sugerencias. Y le deseo mucha suerte con su importante labor." - Dirk, 73 años -