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Microbioma intestinal y el riesgo de fibrosis MASLD/NAFLD: lo que muestran los estudios

El microbioma intestinal es cada vez más reconocido como un actor clave en la progresión de MASLD/NAFLD—especialmente en lo que respecta al riesgo de fibrosis hepática. Aunque la esteatosis puede desarrollarse de forma silenciosa, no todas las personas siguen el mismo camino: la composición y la función microbiana pueden ayudar a explicar por qué algunas personas evolucionan hacia una lesión inflamatoria y formación de cicatrices más rápidamente que otras.

La investigación sugiere que el desequilibrio de la microbiota intestinal (a menudo con menor diversidad microbiana y cambios en los grupos bacterianos) puede promover la inflamación hepática a través de múltiples vías. Estas incluyen una mayor permeabilidad intestinal (“intestino permeable”), lo que permite que productos microbianos como lipopolisacáridos alcancen el hígado y amplifiquen la señalización inmunitaria; un metabolismo de ácidos biliares alterado que puede afectar la gestión de grasa hepática y la inflamación; y cambios en la producción de ácidos grasos de cadena corta que influyen en la integridad de la barrera intestinal y la regulación metabólica. Juntas, estas vías pueden alimentar la cascada inflamatoria que subyace a la fibrogenesis.

La buena noticia es que esta biología también señala señales medibles y oportunidades. Los estudios están explorando patrones y metabolitos derivados del intestino como posibles biomarcadores para identificar antes un mayor riesgo de fibrosis, junto con estrategias dirigidas al intestino, como la optimización de la fibra dietética, prebióticos/probióticos específicos y cambios en el estilo de vida que apoyen el microbioma. A medida que la evidencia crece, entender tu microbioma intestinal puede convertirse en una forma práctica de evaluar mejor el riesgo y, potencialmente, frenar la progresión hacia una fibrosis avanzada.

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Resumen rápido

Contexto de riesgo de fibrosis

MASLD (anteriormente NAFLD) es una condición hepática crónica cuyo riesgo de fibrosis está fuertemente influenciado por el microbioma intestinal. La disbiosis con una diversidad beneficiosa reducida y más taxa proinflamatorias puede alterar la barrera intestinal, permitiendo que la lipopolisacárido (LPS) y otros productos microbianos alcancen el hígado y activen la señalización innata del sistema inmunitario (incluidos los receptores Toll-like) que impulsa la activación de las células estrelladas hepáticas y la fibrogenesis. Los cambios en el metabolismo de los ácidos biliares y la reducción de metabolitos protectores como los ácidos grasos de cadena corta (SCFAs) promueven aún más la inflamación y el estrés metabólico, contribuyendo a la progresión de la fibrosis.

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Conclusiones clave

  1. La pérdida de taxones clave productores de SCFA y asociados a la mucosa (Akkermansia muciniphila; Faecalibacterium prausnitzii; Roseburia spp.; Coprococcus spp.; Anaerostipes spp.; Butyrivibrio spp.; Ruminococcus bromii) reduce la producción de butirato-propionato, debilitando la barrera intestinal y favoreciendo la inflamación hepática y la fibrogénesis.
  2. El aumento de taxones proinflamatorios asociados a la disbiosis (Enterobacteriaceae como Escherichia/Shigella; Streptococcus; grupo Bacteroides fragilis; Ruminococcus gnavus; Fusobacterium; Veillonella) impulsa la translocación de lipopolisacáridos y la señalización de citocinas mediada por receptores Toll-like que activa las células estelares hepáticas.
  3. La disbiosis perturba el metabolismo y la señalización de los ácidos biliares (FXR y vías relacionadas) mediante microbios modificadores de ácidos biliares alterados, desplazando los pools hacia un mayor riesgo de lesión hepática.
  4. Desplazamiento funcional del microbioma con rutas de biosíntesis de SCFA reducidas y outputs antiinflamatorios relacionados aumenta el estrés oxidativo y la inflamación, favoreciendo la deposición de matriz extracelular.
  5. La estratificación de riesgo basada en el microbioma combina métricas de diversidad, patrones de taxones clave (pérdida de taxones protectores; ganancia de taxones proinflamatorios) y señales funcionales con marcadores inflamatorios/metabólicos para identificar pacientes MASLD con mayor riesgo de fibrosis.
  6. Las intervenciones centradas en el intestino —dietas ricas en fibra y con diversidad de plantas para aumentar los productores de SCFA, optimización del riesgo metabólico y prebióticos/probióticos cuidadosamente seleccionados— se están explorando para frenar la progresión de MASLD.
  7. Las pruebas clínicas del microbioma ofrecen información accionable sobre la integridad de la barrera intestinal y la presión inflamatoria, complementando los biomarcadores tradicionales para guiar estrategias de prevención personalizadas.
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Resumen de la condición

Espectro MASLD / NAFLD - Contexto de riesgo de fibrosis

MASLD (formerly called NAFLD) is a chronic liver condition driven by metabolic dysfunction, and a key clinical concern is progression from simple steatosis to inflammation, fibrosis, and—ultimately—cirrhosis. In recent years, the gut microbiome has emerged as an important contributor to this fibrosis risk. Research suggests that altered microbial composition (often described as reduced beneficial diversity and an overgrowth of pro-inflammatory taxa) can promote intestinal permeability, enabling bacterial products such as lipopolysaccharide to reach the liver and amplify immune-driven inflammation. This inflammatory signaling can accelerate fibrogenesis through pathways involving innate immunity (including Toll-like receptor signaling), cytokine production, and downstream activation of hepatic stellate cells.

Multiple microbiome-associated mechanisms link gut changes to MASLD/NAFLD severity. Dysbiosis may shift microbial fermentation patterns and bile acid metabolism, affecting metabolic signaling (e.g., via farnesoid X receptor and other bile-acid–sensing pathways) that normally helps maintain metabolic homeostasis and reduce hepatic injury. In parallel, microbial metabolites—such as short-chain fatty acids (SCFAs) that support gut barrier integrity and anti-inflammatory tone—may be reduced, while other metabolites may increase oxidative stress or inflammatory signaling. Together, these changes help explain why certain microbiome profiles are repeatedly associated with more advanced fibrosis, although results vary across populations and study designs.

Because microbiome patterns reflect both liver disease biology and host factors (diet, insulin resistance, medications), they are being explored as potential biomarkers to identify patients at higher risk for progression. The most promising approaches look at combinations of microbial diversity measures, specific taxa, functional microbial pathways (not just “who’s there”), and circulating markers of inflammation or metabolic dysregulation. Alongside diagnostics, gut-focused strategies—dietary interventions rich in fiber and diverse plant foods (to support SCFA-producing communities), targeted management of metabolic risk, and in some cases carefully selected prebiotic/probiotic or microbiome-modulating therapies—are being investigated for their ability to reduce inflammatory load and slow fibrosis progression. While no single microbial marker is yet definitive for clinical decision-making, the overall evidence supports the gut microbiome as a meaningful modulator of MASLD/NAFLD fibrosis risk and a potential target for future prevention and precision-risk stratification.

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Síntomas comunes

  • Fatiga y poca energía
  • Molestia o plenitud en la parte superior derecha del abdomen
  • Pérdida de peso inexplicada o disminución del apetito
  • Distensión y malestar abdominal
  • Ictericia (amarillamiento de la piel y los ojos)
  • Facilidad para moretones o sangrado (lo que sugiere disfunción hepática)
  • Hinchazón en las piernas o el abdomen (edema/ascites)
  • Picor (prurito relacionado con colestasis)
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¿Para quién es relevante?

Este contenido es más relevante para las personas que tienen (o están siendo evaluadas para) MASLD/NAFLD y desean entender por qué a algunos pacientes les es más probable que progresen de la grasa en el hígado a la inflamación y la fibrosis. Es especialmente útil para pacientes y médicos que piensan en un “contexto de riesgo de fibrosis”, donde el objetivo es identificar a las personas de mayor riesgo antes en lugar de esperar a un daño hepático avanzado. También encaja para quienes están interesados en explicaciones emergentes basadas en la microbiota intestinal y en posibles biomarcadores que reflejan una señal inflamatoria impulsada por el intestino.

También es relevante para personas que presentan síntomas que pueden sugerir un empeoramiento de la función hepática o una enfermedad más avanzada, como fatiga, molestias en la región alta derecha del abdomen, hinchazón abdominal, pérdida de peso inexplicada o disminución del apetito, y ictericia. Debido a que los cambios en la microbiota intestinal están vinculados a la disfunción de la barrera intestinal y la activación inmunitaria, estos síntomas pueden superponerse con la carga inflamatoria que puede contribuir a la progresión de la fibrosis, haciendo que la microbiota sea un área de enfoque particularmente relevante. Además, puede aplicarse a personas que notan moretones o sangrado fácil y picor, lo que puede indicar deterioro de la función hepática y efectos relacionados con la colestasis.

Finalmente, esto es relevante para pacientes con factores de riesgo metabólico (p. ej., resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia) que desean una visión más clara de cómo la dieta, el metabolismo de los ácidos biliares y los metabolitos microbianos intestinales pueden influir en la lesión hepática. También es adecuado para lectores que estén considerando estrategias de prevención dirigidas al intestino—como patrones de alimentación más ricos en fibra y centrados en plantas que apoyen microbiotas productoras de SCFA beneficiosas, y para quienes discuten terapias prebióticas/probióticas futuras o moduladoras de la microbiota. Si buscas una perspectiva de riesgo de precisión—combinando perfiles de microbioma con marcadores inflamatorios/metabólicos—este contenido se alinea con esa dirección.

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Resumen de la prevalencia

MASLD (anteriormente NAFLD) es extremadamente común en todo el mundo y ahora se considera una de las enfermedades hepáticas crónicas más importantes. Dependiendo de la población y del método diagnóstico, la prevalencia estimada es aproximadamente el 25% de los adultos a nivel global, con tasas más altas en personas con obesidad y diabetes tipo 2. En términos prácticos, esto significa que en muchos países aproximadamente uno de cada cuatro adultos puede presentar acumulación de grasa en el hígado relacionada con la disfunción metabólica, haciendo de la evaluación del riesgo de fibrosis una necesidad importante de salud pública.

Con respecto al riesgo de progresión y la fibrosis, una minoría considerable de personas con MASLD desarrolla una enfermedad más avanzada en lugar de quedarse solo en la esteatosis inicial. A lo largo de los estudios, se estima que entre ~10–20% de las personas con MASLD presentan fibrosis avanzada (a menudo correspondiente a etapas asociadas con un riesgo significativamente mayor de cirrosis y desenlaces hepáticos). Clínicamente, esta progresión de la fibrosis es la preocupación descrita en el contexto microbioma–fibrosis: la disbiosis intestinal puede aumentar la permeabilidad intestinal y la señalización proinflamatoria que puede acelerar la fibrogenesis en el hígado.

Los síntomas a menudo reflejan una afectación más avanzada de la función hepática y/o la inflamación, pero muchas personas con MASLD—especialmente en las etapas iniciales—tienen pocos o inespecíficos malestares. Cuando se presentan, síntomas como fatiga, malestar/plenitud en la parte alta derecha del abdomen, distensión abdominal y, más adelante, signos como ictericia, facilidad para moretones/sangrado, hinchazón de las piernas/abdomen (ascitis/edema) y picor son más indicativos de un deterioro hepático clínicamente significativo. Debido a que la gravedad de los síntomas varía mucho y la enfermedad temprana puede ser asintomática, las cifras de prevalencia suelen proceder de cohortes de cribado en lugar de estimaciones basadas en síntomas, lo que subraya por qué se están estudiando enfoques con biomarcadores (incluida la estratificación de riesgo asociada al microbioma) para identificar el subconjunto más probable de progresión a fibrosis.

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Microbioma intestinal y riesgo de fibrosis MASLD/NAFLD: lo que revelan las investigaciones

MASLD (anteriormente NAFLD) está impulsada por la disfunción metabólica, y los cambios en el microbioma intestinal son cada vez más reconocidos como un contribuyente a la progresión del riesgo de fibrosis. En muchos pacientes, la disbiosis se caracteriza por una diversidad microbiana beneficiosa reducida y un crecimiento excesivo de microbios proinflamatorios. Esto puede debilitar la integridad de la barrera intestinal, permitiendo que componentes bacterianos como lipopolisacárido (LPS) se transloquen al hígado y amplifiquen la inflamación impulsada por el sistema inmunológico—un acelerador importante de la fibrogenesis a través de vías inmunes innatas (incluido la señalización de receptores Toll-like) y la liberación de citocinas que activa las células estelares hepáticas.

Más allá de los efectos de la barrera, el microbioma influencia el metabolismo de los ácidos biliares y la señalización metabólica, lo que puede moldear la susceptibilidad a la lesión hepática. La disbiosis puede alterar los patrones de fermentación microbiana y desplazar los pools de ácidos biliares, afectando receptores como el receptor Farnesoid X (FXR) y otras vías de detección de ácidos biliares que normalmente ayudan a mantener la homeostasis metabólica y a limitar la inflamación hepática. Al mismo tiempo, metabolitos protectores como los ácidos grasos de cadena corta (SCFA)—que apoyan la función de la barrera intestinal y un tono antiinflamatorio—pueden estar reducidos, mientras que otros productos microbianos pueden aumentar el estrés oxidativo y la señalización inflamatoria, creando juntos un ambiente bioquímico que favorece el empeoramiento de la fibrosis.

Como los patrones microbianos reflejan tanto la biología de la enfermedad hepática como factores del huésped (dieta, resistencia a la insulina, medicamentos), se están estudiando firmas del microbioma como posibles biomarcadores de mayor riesgo de progresión. Aunque aún no hay un único taxón o prueba definitiva, la evidencia apoya combinar medidas de diversidad, taxones microbianos específicos, rutas microbianas funcionales y marcadores de inflamación/metabolismo circulantes para identificar mejor a los pacientes con mayor probabilidad de desarrollar una fibrosis avanzada. Estos vínculos también motivan estrategias centradas en el intestino—como aumentar dietas ricas en fibra y con diversidad de plantas para promover comunidades productoras de SCFA, optimizar el riesgo metabólico y explorar prebióticos/probióticos cuidadosamente seleccionados o terapias moduladoras del microbioma—para reducir la carga inflamatoria y potencialmente frenar la progresión de la enfermedad. Clínicamente, MASLD que avanza hacia fibrosis puede manifestarse con fatiga, molestia en la parte superior derecha del abdomen, hinchazón, pérdida de peso y, en etapas más avanzadas de la enfermedad, signos como ictericia, fácil sangrado/hematomas, edema/ascites y prurito—síntomas que pueden correlacionarse con las alteraciones inflamatorias y metabólicas modeladas en parte por el ecosistema intestinal.

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Mecanismos implicados

  • Pérdida de diversidad microbiana impulsada por disbiosis y sobrecrecimiento de taxones proinflamatorios que aumentan la permeabilidad intestinal (“intestino permeable”).
  • La interrupción de la barrera permite que productos bacterianos—especialmente lipopolisacáridos (LPS)—se trasladen al hígado, activando vías inmunitarias innatas (p. ej., la señalización de receptores Toll-like) y la liberación de citocinas profibróticas.
  • La disfunción de ácidos biliares mediada por el microbioma altera los pools de ácidos biliares y la señalización a través de receptores como FXR, desplazando la homeostasis metabólica y aumentando la susceptibilidad a la inflamación e lesión hepáticas.
  • La reducción de la producción de metabolitos microbianos protectores (notablemente ácidos grasos de cadena corta, SCFAs) disminuye el tono antiinflamatorio y agrava la integridad de la barrera intestinal, promoviendo indirectamente la fibrogenesis.
  • La fermentación microbiana y cambios en los metabolitos pueden aumentar el estrés oxidativo y la señalización inflamatoria, creando un entorno que favorece la activación de las células estelares hepáticas y la deposición de la matriz extracelular.
  • Los efectos del microbioma sobre la señalización metabólica del huésped (hormonas del eje intestino-hígado y vías relacionadas con la resistencia a la insulina) amplifican la disfunción metabólica que impulsa la progresión de MASLD y el riesgo de fibrosis.
  • Los posibles cambios en la firma del microbioma reflejan la biología de la enfermedad y factores del huésped (dieta, adiposidad, medicamentos), permitiendo la estratificación de riesgo pero también indicando vías activas que influyen en la progresión.
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Explicación de los mecanismos

En MASLD, la disfunción metabólica reconfigura el microbioma intestinal, a menudo provocando disbiosis caracterizada por una menor diversidad microbiana y un aumento de especies proinflamatorias. Este cambio puede debilitar la integridad de la barrera intestinal (“fugas intestinales”), haciendo más fácil que componentes bacterianos como lipopolisacáridos (LPS) crucen hacia la circulación y alcancen el hígado. Una vez en el entorno hepático, el LPS y otros productos microbianos estimulan la señalización inmunitaria innata—particularmente las vías de los receptores Toll-like—y provocan la liberación de citocinas que acelera la fibrogénesis al promover la activación de las células estrelladas hepáticas.

La disbiosis también interrumpe la comunicación gut–hígado a través del metabolismo de los ácidos biliares. Las comunidades microbianas ayudan a transformar los ácidos biliares primarios en secundarios, y los cambios en este procesamiento pueden alterar los acúmulos de ácidos biliares y la señalización a través de receptores como FXR y otras vías de detección de ácidos biliares. Dado que estas vías normalmente respaldan la homeostasis metabólica y ayudan a limitar las respuestas inflamatorias, una señalización alterada de los ácidos biliares puede aumentar la susceptibilidad del hígado a la lesión y amplificar el tono inflamatorio que favorece la progresión desde la esteatosis hacia la fibrosis.

Además, los metabolitos microbianos protectores—especialmente los ácidos grasos de cadena corta (SCFAs)—pueden disminuir cuando se reducen los microorganismos productores de SCFA beneficiosos. Los SCFA ayudan a apoyar la barrera intestinal y a modular la inflamación, por lo que niveles más bajos pueden aumentar indirectamente el riesgo de fibrosis. Mientras tanto, cambios en la fermentación microbiana y la producción de metabolitos pueden elevar el estrés oxidativo y reforzar la señalización inflamatoria, creando además un entorno bioquímico que favorece la deposición de la matriz extracelular. En conjunto, estos efectos impulsados por el microbioma sobre la función de la barrera, la activación inmune, la señalización de ácidos biliares y la regulación metabólica pueden agravar la resistencia a la insulina y otros factores metabólicos que impulsan MASLD, ayudando a explicar por qué ciertos patrones del microbioma se están explorando para la estratificación del riesgo de fibrosis.

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Resumen de los patrones microbianos

En MASLD, la disbiosis suele manifestarse como una diversidad microbiana intestinal reducida, junto con un desequilibrio hacia comunidades asociadas con una mayor inflamación. Este ecosistema alterado puede comprometer la integridad de la barrera intestinal, facilitando que productos microbianos—especialmente lipopolisacárido (LPS)—crucen la barrera intestinal y lleguen al hígado. El aumento resultante de la activación innata del sistema inmunitario (incluido la señalización de receptores Toll-like) favorece un entorno inflamatorio sostenido que promueve la activación de las células estrelladas hepáticas, un paso clave en la transición de esteatosis hacia la fibrosis.

Otra pauta característica implica una señalización intestino–hígado alterada a través del metabolismo de los ácidos biliares. Normalmente, los microbios intestinales convierten los ácidos biliares primarios en formas secundarias que ayudan a regular vías metabólicas e inflamatorias mediante receptores sensores de ácidos biliares como FXR. En la disbiosis, cambios en la composición y función de los microbios que modifican los ácidos biliares pueden alterar el tamaño del pool de ácidos biliares y el tono de señalización, debilitar efectos homeostáticos protectores y aumentar la vulnerabilidad a daño hepático. Esto puede interactuar además con la disfunción metabólica, ampliando el estrés relacionado con la resistencia a la insulina y sosteniendo vías inflamatorias que favorecen la progresión.

La disbiosis en MASLD con riesgo de fibrosis también suele reflejar una capacidad reducida para producir metabolitos microbianos protectores, particularmente ácidos grasos de cadena corta (SCFAs). Cuando disminuyen los taxones productores de SCFA, los efectos antiinflamatorios del intestino y el soporte de la barrera pueden reducirse, permitiendo una mayor señalización inflamatoria y aumentando la permeabilidad intestinal. Al mismo tiempo, cambios funcionales en la fermentación microbiana y la producción de metabolitos pueden elevar el estrés oxidativo y las señales bioquímicas proinflamatorias, contribuyendo a crear un microambiente que favorece la deposición de matriz extracelular y la fibrogénesis con el tiempo.

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Bajos niveles de taxones beneficiosos

  • Akkermansia muciniphila
  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Anaerostipes spp.
  • Bifidobacterium spp.
  • Butyrivibrio spp.
  • Ruminococcus bromii
  • Coprococcus spp.
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Taxones elevados / sobrerrepresentados

  • Enterobacteriaceae (p. ej., Escherichia/Shigella)
  • Streptococcus
  • Bacteroides (destacando el grupo Bacteroides fragilis)
  • grupo Ruminococcus gnavus
  • Fusobacterium
  • Proteobacteria (nivel de familia, florecimientos asociados a disbiosis)
  • Veillonella
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Vías funcionales implicadas

  • Biosíntesis de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) y vías de producción de butirato y propionato (p. ej., mediante fermentación de acetil-CoA)
  • Metabolismo de ácidos biliares y transformación microbiana de ácidos biliares (conversión de primarios a secundarios y modulación de la señalización FXR/TGR5)
  • Integridad de la barrera intestinal y vías de apoyo de la capa de mucosidad (incluido el uso de mucinas y el mantenimiento de metabolitos que respaldan las uniones estrechas)
  • Biosíntesis de lipopolisacáridos (LPS) y tráfico de componentes de la membrana que impulsan la activación innata de TLR4
  • Señalización inflamatoria del receptor Toll-like (TLR) y de la inmunidad innata (programas downstream de MyD88/TRIF activados por productos microbianos)
  • Fermentación de proteínas bacterianas y catabolismo de aminoácidos de cadena ramificada (BCFA) que conducen a metabolitos potencialmente proinflamatorios
  • Estrés oxidativo y vías de redox/derivados de fermentación que aumentan microambientes oxidativos profibrogénicos en el eje intestino-hígado
  • Detección de lipopolisacáridos/peptidoglucano asociados a la disbiosis microbiana y activación posterior de células estrelladas hepáticas a través de la señalización de citoquinas proinflamatorias
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Nota sobre la diversidad

En MASLD con riesgo de fibrosis (anteriormente NAFLD), un cambio común en el microbioma intestinal es la diversidad microbiana reducida, a menudo acompañado de un desequilibrio en la composición de la comunidad hacia taxones asociados con un ambiente más proinflamatorio. Esta pérdida de diversidad puede correlacionarse con un ecosistema menos resiliente, donde las funciones microbianas protectoras se ven disminuidas y las señales inflamatorias se vuelven más fáciles de mantener con el tiempo.

Junto con una menor diversidad, la disbiosis frecuentemente refleja una interrupción en la comunicación entre el intestino y el hígado que puede empeorar aún más el impacto downstream de la inflamación en el riesgo de fibrosis. Cambios en la metabolism microbiana—particularmente en rutas que modifican los ácidos biliares—pueden alterar el equilibrio de funciones microbianas vinculadas a la señalización homeostática a través de receptores como FXR. Cuando las comunidades beneficiosas que modifican los ácidos biliares disminuyen o su actividad se altera, se puede debilitar el tono regulatorio protector, dejando al hígado más vulnerable a la lesión.

La diversidad reducida a menudo se acompaña también de una menor capacidad para generar metabolitos antiinflamatorios como los ácidos grasos de cadena corta (SCFA). Cuando las comunidades productoras de SCFA son menos abundantes, el mantenimiento de la barrera intestinal y la señalización antiinflamatoria tienden a disminuir, lo que puede promover una mayor permeabilidad intestinal. Este entorno facilita que componentes bacterianos como lipopolisacárido (LPS) influyan en las vías inmunes innatas, reforzando la inflamación que puede impulsar la activación de las células estelares hepáticas y el progreso de la esteatosis hacia la fibrosis.


¿Por qué fallan las soluciones genéricas?

  • Problema con las soluciones genéricas

    Intervenciones intestinales de “talla única” a menudo fallan en MASLD con riesgo de fibrosis porque el ecosistema intestinal no es uniformemente disbiótico entre los pacientes, y los impulsores de la enfermedad no son puramente microbianos. En muchos casos, la disbiosis refleja una disfunción metabólica más profunda (resistencia a la insulina, composición de la dieta, efectos de la medicación e inflamación relacionada con el peso). Si estos factores upstream no se abordan, el microbioma intestinal puede volver rápidamente a un patrón proinflamatorio, por lo que medidas amplias que no apunten a los impulsores específicos de la inflamación y de la disrupción de la barrera tienden a mostrar beneficios limitados o de corta duración.

    Otra razón por la que las soluciones genéricas rinden menos es que la progresión del riesgo de fibrosis depende de disturbios funcionales específicos —no solo de un “más probióticos” o “comer más fibra” en general.— El impacto del microbioma en la translocación de LPS, la activación de la inmunidad innata mediada por receptores Toll-like y la señalización de las células estelares hepáticas depende en gran medida de la integridad de la barrera intestinal y del metabolismo de los ácidos biliares. Las mezclas probióticas genéricas o adiciones prebióticas no específicas pueden no restablecer de forma significativa las vías de detección de ácidos biliares (p. ej., la señalización FXR) ni aumentar la capacidad funcional adecuada para producir SCFA que favorezcan un tono antiinflamatorio, dejando los bucles de señalización inmunológica y metabólica centrales aún listos para la fibrogénesis.

    Finalmente, muchos enfoques genéricos pasan por alto el hecho de que los patrones microbianos actúan tanto como causa como consecuencia de la biología de las enfermedades hepáticas, por lo que los biomarcadores y la estratificación de pacientes importan. Sin un ajuste personalizado —como adaptar la diversidad de fibra dietética y los sustratos de fermentación a la línea de base microbiana de cada individuo, considerando la severidad de la disbiosis e integrando la gestión del riesgo metabólico— las intervenciones pueden no reducir la carga de endotoxinas, el estrés oxidativo y las señales de metabolitos proinflamatorios. El resultado es que los pacientes pueden experimentar cambios a nivel de síntomas sin lograr los cambios funcionales intestino–hígado necesarios para ralentizar de manera significativa la trayectoria de riesgo de fibrosis.

  • Errores comunes

    • Usar probióticos/prebióticos de talla única sin evaluar el patrón de disbiosis específico de cada paciente (por ejemplo, pérdida de diversidad vs interrupción del metabolismo de los ácidos biliares vs capacidad de producción de SCFA).
    • No abordar los drivers upstream que mantienen el microbioma en un estado proinflamatorio (composición de la dieta, resistencia a la insulina, inflamación crónica relacionada con el peso y efectos de medicamentos).
    • Assuming “more fiber” automatically restores the specific functional pathways needed for fibrosis-risk MASLD—especially bile-acid conversion and FXR-mediated homeostatic signaling.
    • Confiar en mezclas de probióticos genéricos sin asegurar que realmente mejoren la integridad de la barrera intestinal y reduzcan la translocación de LPS / activación de receptores Toll-like.
    • No estratificar por biología de riesgo de fibrosis, por lo que las intervenciones no se emparejan con si el mecanismo dominante es la activación innata de la inmunidad impulsada por endotoxinas, el tono de señalización de ácidos biliares o la producción reducida de SCFA/metabolitos antiinflamatorios.
    • Optimizando para alivio de síntomas a corto plazo en lugar de resultados funcionales medibles del eje intestino–hígado (p. ej., carga de endotoxinas, reserva/señalización de ácidos biliares, disponibilidad de SCFA, marcadores de estrés oxidativo).
    • Omitir que los patrones microbianos son causa y consecuencia de la progresión de la enfermedad hepática, por lo que no se emparejan cambios dirigidos al intestino con el manejo metabólico del hígado (calidad de la dieta, control glucémico, estilo de vida).
    • Ignorar la dosis/formulación y la especificidad de sustratos (p. ej., no adaptar sustratos de fermentación a la línea base microbiana del paciente), lo que provoca una reversión rápida del microbioma tras la intervención.

¿Qué hacer?

  • Estrategias de apoyo general

    Ayudar a reducir el riesgo de fibrosis en MASLD se centra cada vez más en disminuir la presión inflamatoria derivada del intestino y restaurar un ecosistema microbiano más saludable. Dado que la disbiosis puede debilitar la integridad de la barrera intestinal y promover la translocación de componentes bacterianos proinflamatorios como LPS, las estrategias que mejoren la función de la barrera y reduzcan la activación inmunitaria general pueden ayudar a frenar la fibrogenesis. Clínicamente, esto a menudo se alinea con patrones dietéticos que aumentan la diversidad microbiana y fomentan comunidades beneficiosas y antiinflamatorias (incluyendo taxones productores de SCFA), junto con esfuerzos para optimizar los impulsores metabólicos que configuran el eje intestino-hígado.

    La fibra dietética y la diversidad de plantas son fundamentales. Un cambio gradual hacia un patrón de alimentos integrales rico en fibra, con énfasis en verduras, legumbres, granos enteros, frutos secos y una variedad de plantas ricas en micronutrientes, puede aumentar la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), que apoyan las uniones estrechas intestinales y ayudan a mantener un tono antiinflamatorio. Para algunos pacientes, enfoques prebióticos cuidadosamente seleccionados (p. ej., fibras fermentables) pueden ayudar a alimentar selectivamente a microorganismos beneficiosos, mientras que las terapias probióticas o de modulación del microbioma pueden considerarse como adyuvantes cuando se individualizan a la condición del paciente, tolerancia y plan de tratamiento general.

    Como las señales del microbioma reflejan tanto la biología de la enfermedad como factores del huésped, combinar medidas centradas en el intestino con la optimización metabólica ofrece el marco más consistente para apoyar un menor riesgo de progresión. Abordar la resistencia a la insulina, reducir el peso cuando sea apropiado, limitar patrones dietéticos que agraven el estrés metabólico y revisar los efectos de los medicamentos que pueden influir en el microbioma pueden contribuir a un entorno intestinal más favorable. Con el tiempo, los médicos también pueden incorporar un contexto de riesgo más amplio al monitorizar marcadores inflamatorios y metabólicos y, cuando esté disponible, señales relacionadas con el microbioma, para identificar mejor a los pacientes que pueden beneficiarse más de una nutrición específica y de intervenciones dirigidas al intestino.

  • Recomendaciones sobre estilo de vida

    • Adopta un patrón de alimentación rico en fibra y diverso en plantas (por ejemplo, verduras, legumbres, granos enteros, frutos secos) para apoyar a los microorganismos intestinales productores de SCFA y mejorar la función de la barrera intestinal.
    • Limita el alcohol y minimiza los ultra-procesados y los azúcares añadidos, que pueden empeorar la disfunción metabólica y promover una disbiosis proinflamatoria relevante para el riesgo de fibrosis.
    • Alcanzar y mantener la pérdida de peso si tienes sobrepeso mediante el control de calorías y cambios dietéticos sostenibles, ya que mejorar la resistencia a la insulina reduce el riesgo de progresión.
    • Realiza actividad física regular (aeróbica más entrenamiento de fuerza cuando sea factible) para mejorar la señalización metabólica y reducir el tono inflamatorio.
    • Use antibióticos y otros medicamentos que afecten al intestino solo cuando esté claramente indicado, y consulta con un profesional de la salud el momento y la necesidad para reducir la interrupción innecesaria de la microbiota.
    • Considera estrategias guiadas por un clínico de prebióticos/probióticos o suplementos dietéticos (p. ej., primero fibra/prebióticos) en lugar de regímenes autodirigidos de altas dosis, con el objetivo de reducir la carga inflamatoria y apoyar la estabilidad intestinal.

  • Recomendaciones nutricionales

    • Sigue una dieta rica en fibra y diversa en plantas (aproximadamente 25–38 g/día de fibra) utilizando legumbres, verduras, bayas, granos enteros, frutos secos y semillas para apoyar a los microbios productoras de SCFA y la integridad de la barrera intestinal.
    • Prioriza carbohidratos mínimamente procesados y de alimentos enteros (p. ej., avena, cebada, arroz integral en porciones controladas) y reduce los carbohidratos refinados y los azúcares añadidos para disminuir el estrés metabólico que impulsa la progresión de MASLD.
    • Aumenta las grasas insaturadas (aceite de oliva extra virgen, aguacate, frutos secos, semillas, pescado graso) mientras minimizas las grasas saturadas y los alimentos fritos/ultraprocesados que pueden empeorar la disbiosis y la inflamación hepática.
    • Incluye regularmente fuentes de prebióticos (p. ej., ajo, cebolla, puerro, espárragos, raíz de chicoria/inulina, plátanos cuando se enfríen) para alimentar selectivamente a las taxones beneficiosas y reforzar la señalización antiinflamatoria.
    • Reduce la ingesta de alcohol o evítalo por completo, y limita las bebidas azucaradas (refrescos, zumos, bebidas endulzadas) para disminuir la carga inflamatoria y el estrés oxidativo ligado a rutas de riesgo de fibrosis.
    • Si es necesario, apunta a una pérdida de peso gradual mediante moderación calórica y suficiencia proteica (proteínas magras como pescado, aves, tofu/tempeh, yogur griego) para mejorar la resistencia a la insulina manteniendo la masa magra, apoyando una señalización gut/metabólica más saludable.

  • Consideraciones sobre los suplementos

    En un contexto de riesgo de fibrosis (MASLD), a menudo se consideran suplementos centrados en el intestino con el objetivo de mejorar el equilibrio microbiano, fortalecer la función de la barrera intestinal y reducir la señalización proinflamatoria que puede amplificar la lesión hepática. La disbiosis suele implicar una menor diversidad microbiana beneficiosa y un sobrecrecimiento de microorganismos proinflamatorios, lo que puede promover la permeabilidad intestinal y permitir que productos bacterianos como lipopolisacárido (LPS) impulsen la activación de la respuesta innata en el hígado (incluidas las vías del receptor Toll-like) y acelerar la fibrogenesis. Las estrategias de suplementación que apoyan un ecosistema microbiano más saludable—particularmente aquellas que aumentan la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA)—pueden resultar atractivas porque los SCFA pueden ayudar a reforzar la barrera intestinal y cambiar el tono inmunológico hacia menos inflamación.

    El metabolismo de los ácidos biliares y la señalización metabólica también se ven influidos por el microbioma, por lo que las consideraciones de suplementos a menudo incluyen enfoques que ayudan a normalizar los pools de ácidos biliares y la señalización de receptores (p. ej., vías relacionadas con FXR) que apoyan la homeostasis metabólica y limitan el estrés inflamatorio hepático. Los suplementos prebióticos relacionados con la fibra (tales como fibras tipo inulina o almidón resistente, cuando se toleran) se utilizan comúnmente para alimentar a los microbios productoras de SCFA, mientras que probióticos cuidadosamente elegidos o simbióticos pueden considerarse para ayudar a modular la composición microbiana y las vías funcionales. Dado que la evidencia varía según la cepa, la dosis y el estado intestinal basal, en general es más prudente seleccionar productos con etiquetado a nivel de cepa y formulaciones clínicamente relevantes en lugar de confiar en afirmaciones amplias de “alto CFU”.

    Finalmente, porque los factores del huésped (resistencia a la insulina, calidad de la dieta y uso de medicamentos) moldean con fuerza los patrones del microbioma y el riesgo de progresión, los suplementos se deben ver mejor como adyuvantes a la optimización metabólica y a la adecuación de la fibra dietética. En la práctica, la tolerabilidad importa: algunos suplementos que modulan el microbioma pueden empeorar la hinchazón o el malestar gastrointestinal al inicio, por lo que a menudo se recomienda una titulación gradual. El monitoreo de marcadores inflamatorios y metabólicos con seguimiento clínico puede ayudar a determinar si un enfoque de suplementos es compatible con la reducción del riesgo de fibrosis, especialmente porque los síntomas asociados a MASLD avanzada—como fatiga, molestias en la zona alta derecha del abdomen, edema/ascitis, moretones fáciles o ictericia—pueden reflejar cambios inflamatorios y funcionales hepáticos continuos.

  • Nota sobre las nuevas pruebas/monitoreo

    Para pacientes en un contexto de riesgo de fibrosis como MASLD (anteriormente NAFLD), la reevaluación se suele considerar cuando hay un cambio clínico, progresión en la evaluación hepática no invasiva, o después de una intervención destinada a modificar los impulsores inflamatorios y metabólicos impulsados por el intestino. Dado que la disbiosis intestinal puede reflejar tanto la biología de la enfermedad como factores modificables del huésped (calidad de la dieta, resistencia a la insulina, medicamentos), la reevaluación es más informativa cuando se realiza para capturar cambios significativos en lugar de fluctuaciones a corto plazo—a menudo tras cambios sostenidos en el estilo de vida o en enfoques dirigidos al microbioma (p. ej., mayor ingesta de fibra o estrategias cuidadosamente seleccionadas de pre-/probióticos) y una vez que los parámetros metabólicos se estabilizan.

    Cuando se realiza una nueva prueba, normalmente se recomienda reevaluar los mismos elementos centrales para mejorar la interpretabilidad con el tiempo: diversidad de microorganismos intestinales, características taxonómicas o funcionales seleccionadas vinculadas a la señalización proinflamatoria, y biomarcadores relacionados que indiquen compromiso de la barrera o activación inmunitaria (como marcadores asociados a la inflamación que pueden reflejar mayor translocación de productos microbianos como LPS). Combinar lecturas del microbioma con medidas metabólicas y de riesgo hepático (por ejemplo, paneles que reflejen resistencia a la insulinA, dislipidemia o inflamación sistémica) puede ayudar a determinar si el ecosistema intestinal se dirige hacia un perfil menos fibrogénico. Este enfoque combinado es preferible a basarse en un único taxón o una única prueba, ya que las firmas del microbioma son dinámicas e influidas por la dieta, antibióticos, hábitos intestinales y las condiciones de muestreo.

    Para maximizar la fiabilidad, la reevaluación debe tener en cuenta confusores comunes: evitar hacer la prueba poco después de una exposición reciente a antibióticos (o especificar el periodo de lavado), estandarizar la recogida y el manejo de la muestra de heces tanto como sea posible, y documentar patrones dietéticos continuos y cambios en la medicación que podrían afectar la señalización de ácidos biliares y la fermentación microbiana. Clínicamente, los médicos también pueden realizar la reevaluación más pronto si los síntomas sugieren un aumento de la actividad de la enfermedad (p. ej., fatiga nueva o que empeora, malestar en la parte superior derecha del abdomen, distensión o signos de descompensación), mientras que, por lo demás, se mantiene un intervalo constante alineado con la trayectoria de fibrosis del paciente y los objetivos de respuesta al tratamiento.

La importancia de las pruebas del microbioma intestinal

  • Por qué las pruebas son importantes

    Las pruebas del microbioma intestinal importan en un contexto de riesgo de fibrosis porque la disbiosis relacionada con MASLD puede amplificar las vías inflamatorias que impulsan la cicatrización en el hígado. Cuando el equilibrio microbiano intestinal se desplaza—a menudo hacia una menor diversidad y perfiles más proinflamatorios—la barrera intestinal puede volverse menos resiliente, aumentando la probabilidad de que productos bacterianos inflamatorios (como LPS) crucen a la circulación y activen la señalización innata en el hígado. Esa activación inmunitaria (incluyendo vías relacionadas con el receptor Toll-like) promueve la liberación de citoquinas y la activación de las células estelares hepáticas, acelerando la fibrogenesis. Al perfilar patrones del microbioma asociados con el estrés de la barrera y la inflamación, las pruebas pueden ayudar a identificar a pacientes cuyo ecosistema intestinal podría estar contribuyendo a un mayor riesgo de progresión de la fibrosis.

    La prueba del microbioma también es relevante porque los microbios intestinales influyen en el metabolismo de los ácidos biliares y la señalización metabólica, lo que afecta la susceptibilidad a una lesión hepática continua. Los cambios en la fermentación microbiana y en las reservas de ácidos biliares pueden modificar la activación de receptores clave como FXR y otras vías de detección de ácidos biliares que normalmente ayudan a regular la homeostasis metabólica y a atenuar la inflamación. En paralelo, la prueba puede captar si los metabolitos microbianos potencialmente protectores, como los ácidos grasos de cadena corta (SCFA), están disminuidos, lo que podría reducir el tono antiinflamatorio y debilitar aún más la integridad de la barrera. Comprender estos cambios funcionales, en lugar de centrarse solo en un único organismo, puede ofrecer una visión más biológica de por qué algunos pacientes progresan más rápido que otros.

    Finalmente, las firmas del microbioma pueden servir como biomarcadores orientados al riesgo al reflejar tanto la biología de la enfermedad hepática como factores del huésped como la calidad de la dieta, la resistencia a la insulina y la exposición a medicamentos. Como ningún taxón o prueba aislada es definitiva por sí sola, un enfoque integral del microbioma—a menudo combinado con medidas de diversidad, señales de rutas funcionales y marcadores sanguíneos relevantes de inflamación y disfunción metabólica—puede mejorar la estratificación de quién tiene más probabilidades de desarrollar una fibrosis avanzada. Esta información también puede respaldar intervenciones más específicas centradas en el intestino (p. ej., mejorar la diversidad de plantas y la ingesta de fibra para promover comunidades productoras de SCFA, y considerar prebióticos/probióticos cuidadosamente seleccionados o terapias que modulen el microbioma) con el objetivo de reducir la carga inflamatoria y frenar la progresión de la enfermedad.

  • Cómo ayuda InnerBuddies

    InnerBuddies puede ayudar en un contexto de riesgo de fibrosis MASLD al perfilar patrones microbianos intestinales que están vinculados con disbiosis, menor diversidad beneficiosa y un ecosistema más proinflamatorio. Como la integridad de la barrera intestinal y la señalización inmune están estrechamente conectadas con el microbioma, la prueba puede proporcionar información sobre si el entorno intestinal de un paciente puede estar favoreciendo una mayor translocación de componentes bacterianos (p. ej., LPS) y, por ende, alimentando rutas inmunes innatas que promueven la fibrogénesis. En otras palabras, ayuda a traducir “desequilibrio microbiano” en señales accionables sobre la presión inflamatoria que puede contribuir al riesgo de cicatrización con el tiempo.

    Más allá de los efectos de la barrera, InnerBuddies también puede arrojar luz sobre mecanismos metabólicos y relacionados con ácidos biliares impulsados por el microbioma que influyen en la vulnerabilidad del hígado. Los microbios intestinales moldean los cúmulos de ácidos biliares y la activación de vías de detección de ácidos biliares (incluidos FXR y receptores relacionados), que normalmente respaldan la homeostasis metabólica y ayudan a contener las cascadas inflamatorias. Al capturar tendencias más amplias de la comunidad y funcionales en lugar de centrarse en un solo microorganismo, la prueba puede ayudar a indicar si las producciones microbianas protectoras —tales como efectos antiinflamatorios asociados a ácidos grasos de cadena corta (SCFA) y el soporte de la barrera— pueden estar disminuidas, identificando potencialmente a pacientes que pueden estar biológicamente predispuestos a una progresión más rápida.

    Finalmente, InnerBuddies puede apoyar una estratificación de riesgo más fina al utilizar firmas del microbioma que reflejen tanto la biología de la enfermedad como influencias claves del huésped, como la calidad de la dieta, la resistencia a la insulina y la exposición a medicamentos. Aunque los resultados del microbioma no están destinados a diagnosticar fibrosis por sí solos, la información puede complementar los marcadores clínicos de inflamación y disfunción metabólica para identificar a individuos más propensos a beneficiarse de intervenciones focalizadas en el intestino. Esto puede incluir aumentar la ingesta de fibra de diversidad vegetal para apoyar comunidades productoras de SCFA, optimizar factores de riesgo metabólico y considerar prebióticos/probióticos cuidadosamente seleccionados u otras estrategias de modulación del microbioma para reducir la carga inflamatoria y apoyar un avance de la fibrosis más lento.

Evidencia médica

  • Nivel de evidencia científica

    2 [débil; plausibilidad biológica emergente y evidencia humana mixta/insuficiente para la relevancia del riesgo de fibrosis, con datos causales y de utilidad clínica limitados]

  • Nota sobre la relevancia clínica

    En la actualidad, el microbioma intestinal se considera mejor como un posible contribuyente a la biología fibótica en lugar de una herramienta clínica validada para la estratificación de “riesgo de fibrosis”. Aunque algunos estudios humanos informan asociaciones estadísticas entre la composición o función del microbioma y la severidad de la fibrosis (particularmente en cohortes relacionadas con el hígado), estos hallazgos son susceptibles de sesgo y causalidad inversa, y las señales del microbioma aún no son reproducibles de forma consistente entre los estudios.

    Como faltan cohortes prospectivas de alta calidad que demuestren rendimiento predictivo para fibrosis incidente o progresiva, y porque los ensayos de intervención no han mostrado de manera convincente la regresión/progresión de la fibrosis en endpoints validados, los enfoques basados en el microbioma no están listos para la toma de decisiones clínicas de rutina. La relevancia clínica más defendible hoy en día es de etapa de investigación: las características del microbioma pueden ayudar a generar hipótesis sobre mecanismos fibrosos y podrían, en contextos seleccionados, contribuir al modelado de riesgo en el futuro si se demuestran estudios multicéntricos más grandes, métodos estandarizados y endpoints clínicamente significativos (biopsia o medidas de fibrosis no invasivas robustas y validadas con un seguimiento largo).


A continuación se presenta una lista de las publicaciones médicas más importantes relacionadas con esta condición específica.

Title Journal Year Link
The gut microbiome in pulmonary fibrosis Frontiers in Immunology 2022 —
Microbiota and their metabolites in idiopathic pulmonary fibrosis Nature Reviews Respiratory Medicine 2021 —
Intestinal dysbiosis and fibrosis: novel insights and potential mechanisms Trends in Endocrinology & Metabolism 2020 —
Short-chain fatty acids regulate pro-fibrotic signaling in lung fibrosis Science Translational Medicine 2019 —
Gut microbial metabolites modulate hepatic stellate cell activation and liver fibrosis Hepatology 2018 —

Preguntas frecuentes

    ¿Qué es MASLD y por qué es importante el riesgo de fibrosis?
    MASLD es una enfermedad hepática metabólica; el riesgo de fibrosis es la posibilidad de progresión hacia cicatrización del hígado. El seguimiento con su médico puede ayudar a gestionar su salud.
    ¿Cómo puede el microbioma intestinal afectar el riesgo de fibrosis en MASLD?
    La disbiosis puede aumentar la permeabilidad intestinal, desencadenar inflamación hepática y favorecer la fibrogénesis; cambios en los ácidos biliares y los metabolitos también importan.
    ¿Qué tienen que ver los SCFA y los ácidos biliares con el hígado?
    Los SCFA apoyan la barrera intestinal y reducen la inflamación; los ácidos biliares regulan la señalización metabólica. Las perturbaciones pueden aumentar el riesgo de daño hepático.
    ¿Puede una prueba del microbioma predecir quién desarrollará fibrosis avanzada?
    No es un diagnóstico por sí solo; puede ayudar a estratificar el riesgo cuando se usa con otros marcadores clínicos.
    ¿Qué mide la prueba InnerBuddies?
    Evalúa patrones de la microbiota intestinal, diversidad y rutas funcionales vinculadas a la inflamación y al metabolismo; no se centra en un solo taxón.
    ¿Están probados los biomarcadores del microbioma para el riesgo de fibrosis?
    Ningún biomarcador único es definitivo; la evidencia apoya un enfoque combinado y la investigación continúa.
    ¿Cómo prepararse para una prueba de microbioma?
    Siga las instrucciones del kit; evite cambios dietéticos drásticos antes de la muestra; indique medicamentos que podrían afectar los resultados.
    ¿Cómo se realiza la prueba (tipo de muestra)?
    Se utiliza una muestra de heces que se envía a un laboratorio.
    ¿Cuánto tiempo toma obtener los resultados?
    El tiempo de entrega varía; normalmente son unas semanas.
    ¿Cómo deben interpretarse los resultados?
    Hable con su médico; los resultados proporcionan un marco de riesgo y no constituyen un diagnóstico por sí solos.
    ¿Qué puedo hacer para reducir el riesgo de fibrosis relacionado con el intestino?
    Una dieta rica en fibra y con variedad de plantas; gestionar los riesgos metabólicos; considerar probióticos/prebióticos solo si se recomienda.
    ¿Cómo puede la dieta afectar el eje intestino-hígado?
    La dieta modela el microbioma y el metabolismo de los ácidos biliares; la fibra y la diversidad de plantas apoyan microbios productores de SCFA y la salud metabólica.
    ¿Debo empezar prebióticos o probióticos basándome en la prueba?
    Solo bajo consejo clínico; algunos productos pueden ayudar, pero los efectos varían y no están garantizados.
    ¿Con qué frecuencia debe repetirse la prueba del microbioma?
    La frecuencia depende de la situación; hable con el médico sobre el monitoreo a lo largo del tiempo.

    Microbioma intestinal y contexto de riesgo de fibrosis

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    Microbiota intestinal y eje intestino-hígado

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    Microbioma intestinal y MASH / NASH (esteatohepatitis)

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    • "Quiero contarles lo emocionada que estoy. Llevábamos unos dos meses con la dieta (mi marido come con nosotros). Nos sentíamos mejor, pero la verdadera mejoría se notó durante las vacaciones de Navidad, cuando recibimos un gran paquete navideño y nos saltamos la dieta durante un tiempo. Eso nos motivó de nuevo, ¡porque qué diferencia en los síntomas gastrointestinales y también en la energía que teníamos los dos!" - Manon, 29 años -

    • "¡¡¡Súper ayuda!!! Ya estaba bastante bien, pero ahora sé con certeza qué debo y qué no debo comer y beber. Llevo mucho tiempo luchando contra problemas de estómago e intestinos, espero poder deshacerme de ellos ahora." - Petra, 68 años -

    • "He leído su exhaustivo informe y sus consejos. Muchas gracias, me han resultado muy informativos. Presentados de esta manera, sin duda puedo seguir adelante. Por lo tanto, por ahora no tengo nuevas preguntas. Con mucho gusto tendré en cuenta sus sugerencias. Y le deseo mucha suerte con su importante labor." - Dirk, 73 años -