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Microbiota intestinal e psoríase: a ligação entre o intestino e a pele na doença psoriásica

Psoríase não é apenas uma condição de pele — é um distúrbio inflamatório que atinge o corpo inteiro, e pesquisas emergentes apontam o microbioma intestinal como um ator-chave. As comunidades de bactérias (e os seus metabólitos) que vivem no seu intestino podem influenciar a sinalização imune em todo o corpo, potencialmente moldando a inflamação que impulsiona a psoríase e a doença psoriática relacionada.

Em estudos sobre sobreposição de doenças psoriáticas, os investigadores têm observado diferenças na composição e na função microbiana intestinal, bem como alterações na integridade da barreira intestinal. Quando o revestimento intestinal se torna mais permeável (“intestino permeável” é o conceito simplificado), os produtos microbianos podem interferir com o sistema imunitário, ajudando a ativar vias pró-inflamatórias envolvidas na psoríase — particularmente o eixo IL‑23/Th17. Esta ligação pode ajudar a explicar por que algumas pessoas experienciam surtos que acompanham mudanças na dieta, stress, infeções, exposição a antibióticos e outros fatores que alteram o microbioma.

Compreender a ligação entre intestino e pele abre portas para abordagens mais direcionadas e amigas do futuro. Ao apoiar um microbioma mais saudável — através de estratégias alimentares que promovam microrganismos benéficos, gestão de gatilhos que perturbam o ecossistema intestinal e discussão de adjuvantes baseados em evidência com profissionais de saúde — as pessoas com psoríase podem conseguir influenciar a inflamação na sua origem, em vez de apenas tratar os sintomas na pele. À medida que a pesquisa evolui, terapias informadas pelo microbioma podem complementar os tratamentos atuais e ajudar a personalizar o cuidado para a doença psoriática.

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Resumo rápido

Sobreposição entre psoríase e doença psoriásica

Psoríase e a doença psoriática mais ampla podem ser moldadas pelo microbioma intestinal através da comunicação intestino-pele que influencia o equilíbrio imunitário. Os mecanismos-chave envolvem inflamação impulsionada por Th17/IL-23, função da barreira intestinal e metabólitos microbianos como ácidos gordos de cadeia curta que regulam a tolerância imune. Mudanças para um ecossistema intestinal pró-inflamatório podem alimentar as placas cutâneas, fadiga e, em algumas pessoas, artrite psoriásica.

Padrões clínicos incluem as placas cutâneas típicas e coceira, alterações nas unhas e sintomas articulares; a psoríase afeta cerca de 2-3% da população mundial, com aproximadamente 20-30% das pessoas a desenvolver artrite psoriásica. Padrões do microbioma costumam apresentar diversidade reduzida e perda de táxons benéficos (por exemplo, Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia, Eubacterium rectale) com aumento de micróbios pró-inflamatórios (E. coli, Streptococcus). Metabólitos microbianos e a sinalização alterada de ácidos biliares (FXR, TGR5) também contribuem para um tom inflamatório sistémico que pode afetar a pele e as articulações.

A avaliação do microbioma intestinal pode informar nutrição personalizada e intervenções direcionadas, como dietas com foco em fibra e prebióticos/probióticos selecionados, para restabelecer um equilíbrio microbiano mais saudável. Ferramentas como o InnerBuddies visam mapear esses padrões e orientar estratégias focadas no intestino para apoiar a saúde da pele e das articulações, em conjunto com as terapias padrão. A pesquisa em curso procura identificar quais assinaturas microbianas melhor predizem surtos e a resposta às terapias na doença psoriática.

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Principais conclusões

  1. A diminuição de taxons produtores de butirato maiores (Faecalibacterium prausnitzii; Roseburia spp.; Eubacterium rectale; Coprococcus spp.; Ruminococcus bromii) reduz a produção de SCFA (butirato), enfraquecendo a tolerância mediada por Treg e promovendo inflamação impulsionada por Th17/IL-23 em psoríase e artrite psoriática.
  2. A expansão de taxons pró-inflamatórios (Ruminococcus gnavus; Escherichia coli; Enterococcus faecalis; Streptococcus spp.; taxons de Bacteroides pró-inflamatórios) está associada a sinais inflamatórios sistémicos mais elevados e a uma doença cutânea e articular mais ativa.
  3. Níveis baixos de Akkermansia muciniphila podem comprometer a barreira mucosa intestinal, aumentando a permeabilidade e os sinais inflamatórios circulantes relevantes para a doença psoriática.
  4. A presença de taxons benéficos como Bifidobacterium spp. e Prevotella, em contextos anti-inflamatórios, apoia a integridade da barreira intestinal e a produção de SCFA, potencialmente atenuando a sinalização inflamatória.
  5. No geral, a disbiose intestinal tende a inclinar o sistema imunitário para o eixo Th17/IL‑23, ligando a ecologia intestinal à inflamação da pele e das articulações na psoríase e na doença psoriática.
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Visão geral da condição

doença autoimune - Sobreposição entre psoríase e doença psoriásica

A psoríase é uma condição inflamatória crónica impulsionada por uma resposta imunitária excessiva, e muitas pessoas também experienciam doença psoriática mais ampla (incluindo artrite psoriática). Há cada vez mais evidências de que o microbioma intestinal — a comunidade de microrganismos que vive no trato digestivo — pode influenciar o equilíbrio imunitário e contribuir tanto para os sintomas cutâneos como para a inflamação sistémica. A investigação sobre a comunicação “intestino–pele” enfatiza como alterações na diversidade e na composição de microrganismos do intestino podem correlacionar-se com a atividade da doença, padrões de surtos e resposta a certas terapias.

Vários mecanismos são considerados responsáveis por ligar o microbioma intestinal à inflamação psoriática. Micróbios e os seus subprodutos podem moldar a função da barreira intestinal e a sinalização imunitária, influenciando a rapidez com que os sinais inflamatórios entram na circulação. Vias envolvendo a imunidade inata e adaptativa — como as respostas Th17 — são particularmente relevantes, já que são centrais à biologia da psoríase. Alterações nos metabólitos microbianos (incluindo ácidos gordos de cadeia curta) podem também influenciar células imunitárias reguladoras, enquanto alterações nos sinais inflamatórios derivados do intestino podem promover inflamação sistémica que, em última análise, afeta a pele e as articulações.

Compreender estas ligações está a abrir novas vias para tratamentos futuros, tais como estratégias baseadas na dieta, probióticos ou prebióticos direcionados, e terapias orientadas pelo microbioma desenhadas para restabelecer um ecossistema microbiano mais saudável e reduzir a sinalização inflamatória. Embora a pesquisa sobre o microbioma ainda esteja a evoluir, passos práticos que reforçam a saúde intestinal — como enfatizar alimentos ricos em fibra e minimamente processados — podem ajudar a complementar o manejo global da doença psoriática. Os estudos em curso continuam a refinar quais padrões microbianos e vias metabólicas são mais importantes, com o objetivo de traduzir os insights intestino–pele em intervenções personalizadas e baseadas em evidência.

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Sintomas comuns

  • Placas cutâneas vermelhas, escamosas e bem demarcadas (comuns na psoríase)
  • Prurido e sensação de ardor na pele afetada
  • Descamação e secura do couro cabeludo e/ou das pregas da pele
  • Dor nas articulações, rigidez e inchaço (possível sobreposição com artrite psoriática)
  • Fadiga e menor energia relacionada à inflamação sistémica
  • Alterações nas unhas, como pitting (pequenos buracos), espessamento ou separação do leito ungueal
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Para quem é relevante?

Esta informação é relevante para pessoas que vivem com psoríase ou com suspeita de “sobreposição de doença psoriásica”, especialmente aquelas que percebem que os sintomas cutâneos não surgem isolados, mas podem coincidir com sinais inflamatórios mais amplos — como fadiga persistente, aumento da comichão/queimação e recidivas recorrentes. Também é adequado para pessoas que apresentam psoríase no couro cabeludo ou em pregas cutâneas, onde a inflamação pode refletir atividade imunitária sistémica em vez de apenas fatores locais da pele.

Pode ser mais útil se tiver sintomas que sugiram envolvimento intestinal–pele, como um padrão de desconforto gastrointestinal, hábitos intestinais irregulares ou gatilhos alimentares juntamente com o agravamento das placas. Também é relevante para quem apresenta sintomas tipo artrite psoriásica (dor nas articulações, rigidez, inchaço) ou alterações nas unhas (pitting, espessamento, separação), porque a sinalização imune derivada do intestino pode contribuir para as vias imunes mais amplas implicadas tanto na pele como nas articulações.

Por fim, isto é para pacientes e clínicos interessados em estratégias complementares baseadas em evidência que promovam o equilíbrio imunitário, incluindo abordagens com dieta em primeiro lugar (por exemplo, maior fibra, alimentos minimamente processados) e opções direcionadas ao microbioma, como prebióticos ou probióticos específicos. Se estiver a explorar por que algumas pessoas respondem de forma diferente às terapias ou por que os padrões de recidiva variam ao longo do tempo, a perspetiva do microbioma intestinal pode oferecer um enquadramento prático para discussões personalizadas sobre estilo de vida e tratamento com o objetivo de reduzir a sinalização inflamatória.

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Resumo da prevalência

A psoríase é comum em todo o mundo, afetando cerca de 2–3% da população em muitos estudos epidemiológicos. Embora a doença de pele seja o componente mais visível, muitas pessoas com psoríase também experienciam uma doença psoriática mais ampla: aproximadamente 20–30% das pessoas com psoríase desenvolvem artrite psoriática. Este overlap importa clinicamente porque as interações entre o intestino e o sistema imunitário relevantes para a psoríase podem também contribuir para a inflamação sistémica e o envolvimento articular.

Em termos de sintomas, o padrão mais típico inclui placas vermelhas, bem demarcadas e escamadas, com prurido ou ardor; o couro cabeludo e as áreas flexoras também costumam ser afetados, e alterações nas unhas, como pitting ou espessamento, ocorrem em um substancial subgrupo de pacientes. A psoríase das unhas é relatada em aproximadamente 40–50% das pessoas com psoríase no total, e pode correlacionar-se com uma doença mais grave. A fadiga também é comumente relatada, refletindo o défice inflamatório sistémico para além das lesões cutâneas.

Do ponto de vista “intestino–pele”, a associação entre características do microbioma intestinal e a atividade da doença psoriática é uma área de investigação ativa, mas a prevalência a nível populacional de assinaturas microbiológicas específicas ainda não foi estabelecida com limiares uniformes. O que está claro é que a inflamação psoriática é mediada pelo sistema imunitário (com vias como a Th17 frequentemente implicadas), e a disbiose intestinal tem sido associada em estudos a padrões de recidiva e à gravidade da doença. Na prática, estes achados ajudam a explicar porque muitas pessoas apresentam sintomas como descamação persistente da pele e rigidez articular, juntamente com sintomas inflamatórios mais amplos, mesmo que os valores de prevalência exatos para as alterações do microbioma ainda não estejam padronizados.

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Microbiota intestinal e psoríase: o elo na doença psoriásica (Visão geral)

Psoríase e doenças psoriásicas relacionadas estão cada vez mais ligadas ao microbioma intestinal — tanto através de efeitos imunes quanto da comunicação entre intestino e pele. Alterações na diversidade e composição microbiana podem influenciar a função da barreira intestinal e alterar vias imunitárias que regulam a inflamação, incluindo respostas impulsionadas por Th17 que são centrais para a biologia da psoríase.

À medida que os micróbios intestinais metabolizam componentes da dieta, geram moléculas de sinalização e metabólitos (como ácidos gordos de cadeia curta) que afetam as células imunitárias regulatórias e ajudam a manter a inflamação sob controlo. Quando o microbioma se altera para um padrão mais inflamatório, os subprodutos microbianos e os sinais inflamatórios derivados do intestino podem entrar na circulação com mais facilidade, promovendo inflamação sistémica que pode manifestar-se como surtos de placas cutâneas e contribuir para a fadiga.

Esta comunicação entre o intestino e o sistema imunitário pode também relacionar-se com a sobreposição com artrite psoriática, onde dor nas articulações, rigidez e inchaço refletem uma disfunção imunitária mais ampla para além da pele. Embora a investigação ainda esteja a evoluir, as evidências apoiam que restaurar um ecossistema intestinal mais saudável — frequentemente através de alimentos ricos em fibra, pouco processados e abordagens personalizadas direcionadas ao microbioma, como prebióticos/probióticos específicos — pode ajudar a apoiar o equilíbrio imunitário e complementar o manejo padrão da psoríase.

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Mecanismos envolvidos

  • Modulação da via imune Th17/IL-23: a disbiose intestinal pode promover a diferenciação de Th17 e aumentar a sinalização inflamatória impulsionada pela IL-23, que é central na psoríase e pode contribuir para a atividade da doença psoriática, incluindo sobreposição com artrite.
  • Disfunção da barreira intestinal e efeitos de “intestino permeável”: a composição microbiana alterada e a redução de metabólitos benéficos podem enfraquecer as junções estreitas, aumentando a translocação de produtos microbianos (p.ex., LPS) que desencadeiam inflamação imune sistémica e podem agravar as placas cutâneas e a fadiga.
  • Redução da sinalização por ácidos gordos de cadeia curta (SCFA): menor fermentação microbiana de fibra alimentar diminui os SCFA (acetato/propionato/butanoato), que normalmente sustentam células T regulatórias (Tregs) e a tolerância imune; esse desequilíbrio pode inclinar-se para vias inflamatórias.
  • Educação de células imunes via metabólitos bacterianos: metabólitos bacterianos (para além dos SCFA, incluindo indóis e ácidos biliários secundários) atuam como moléculas de sinalização que influenciam células dendríticas, macrófagos e Tregs—moldando o tom inflamatório relevante para a psoríase.
  • Sinalização de antígenos e reconhecimento de padrões impulsionada pela microbiota: maior abundância de comunidades microbianas pró-inflamatórias ou os seus produtos podem aumentar a ativação de vias imunes inatas (ex.: via TLRs/NLRs), amplificando cascatas inflamatórias que se manifestam na pele e nas articulações.
  • Intercâmbio entre ácidos biliários, microbiota e imunidade: as bactérias intestinais transformam ácidos biliários primários em secundários, que ativam receptores do hospedeiro (como FXR/TGR5) que regulam a inflamação e podem afetar a suscetibilidade à psoríase e o estado inflamatório sistémico.
  • Inflamação sistémica através da comunicação entre intestino–pele e intestino–articulação: citocinas circulantes e células imunes primadas no intestino podem deslocar-se para a pele e o tecido sinovial, reforçando as lesões psoriáticas e a inflamação das articulações na sobreposição de artrite psoriática.
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Explicação dos mecanismos

Psoríase e as doenças psoriásicas relacionadas são cada vez mais compreendidas como perturbações imunitárias influenciadas pelo microbioma intestinal. Uma mudança na composição microbiana pode enviesar o desenvolvimento imunitário para um estado inflamatório dominante Th17/IL-23, que é um motor-chave da atividade da psoríase. Quando a disbiose intestinal promove a diferenciação Th17 e amplifica a sinalização de IL-23, as vias inflamatórias podem intensificar-se de forma sistémica e sustentar recaídas não apenas na pele, mas também na artrite psoriática, onde a inflamação das articulações reflete uma disfunção imunitária mais ampla para além de lesões.

Os microrganismos do intestino também modulam a inflamação através da barreira intestinal e da produção de metabólitos. Quando as bactérias benéficas e os seus subprodutos da fermentação diminuem, o revestimento intestinal pode tornar-se mais permeável, permitindo que componentes microbianos (por exemplo, LPS) atravessem para a circulação e desencadeiem a ativação imunitária inata. Ao mesmo tempo, uma redução na fermentação de fibras alimentares pode diminuir os ácidos gordos de cadeia curta (SCFAs, como o butirato), que normalmente ajudam a sustentar células T reguladoras (Tregs) e a tolerância imunitária. A combinação de disfunção da barreira e enfraquecimento do “freio” imunitário movido pelos SCFA pode inclinar o sistema imunitário para um sinal inflamatório persistente, associado à psoríase e à fadiga.

Para além dos SCFAs, os metabólitos derivados do microbioma e a deteção de produtos microbianos podem programar ainda mais as respostas imunes. Compostos como indóis e ácidos biliares secundários interagem com células imunes do hospedeiro (incluindo células dendríticas e macrófagos) e recetores que regulam o tom inflamatório. Alterações nos perfis de ácidos biliares — impulsionadas pela transformação bacteriana intestinal de ácidos biliares primários em secundários — podem alterar a sinalização através de recetores como FXR e TGR5, influenciando a inflamação sistémica relevante para o risco e progressão da psoríase. Estas comunicações entre intestino e imunitidade podem primar células imunes que mais tarde migram para a pele e o tecido sinovial, reforçando lesões e sintomas articulares característicos da sobreposição de doenças psoriáticas.

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Resumo dos padrões microbianos

Na doença psoriásica com envolvimento intestinal, estudos costumam descrever uma mudança na composição da microbiota para uma diversidade global reduzida e uma perda relativa de táxons benéficos que apoiam a barreira intestinal, acompanhada por um aumento de microrganismos associados a sinais pró-inflamatórios. Esse padrão é frequentemente acompanhado por uma alteração na produção metabólica, refletindo mudanças em como a comunidade fermente fibras e trate de ácidos biliares. Quando as comunidades microbianas se afastam de um perfil regulatório, a função da barreira intestinal pode tornar-se menos resiliente e o hospedeiro pode experienciar maior exposição a moléculas associadas a microrganismos, o que pode preparar a ativação imune sistémica relevante para agudizações da psoríase e para os sintomas da artrite psoriática.

Um tema comum é que a disbiose intestinal pode enviesar a programação imunitária para um eixo inflamatório dominado por Th17/IL‑23. Micro-organismos e os seus metabólitos ajudam a determinar o equilíbrio entre células efetoras inflamatórias e células T regulatórias, incluindo através de ácidos gordos de cadeia curta (AGCC) como o butirato. Quando a fermentação derivada de fibra diminui, os AGCC costumam diminuir, enfraquecendo os mecanismos de tolerância do sistema imunitário e reduzindo os sinais que normalmente ajudam a “segurar” a inflamação. Em paralelo, os produtos microbianos (por exemplo, componentes relacionados com endotoxinas) podem estar mais aptos a influenciar as vias imunitárias inatas se o revestimento intestinal se tornar mais permeável, contribuindo para um tom inflamatório contínuo que pode manifestar-se tanto na pele como nas articulações.

Para além dos AGCC, o padrão psoriático-gástrico frequentemente envolve sinais de metabólitos alterados — especialmente moléculas moldadas pela transformação bacteriana de ácidos biliares e de outros metabólitos de nutrientes. Mudanças nos ácidos biliares secundários e em outros compostos derivados do intestino podem modificar a sinalização através de vias de detecção imunitária e metabólica (como FXR e TGR5), o que pode influenciar a produção de citocinas inflamatórias e o tráfego de células imunes para tecidos periféricos. Juntos, estes desvios metabólicos microbianos podem criar um ciclo de comunicação entre intestino e sistema imunitário que mantém ou amplifica a inflamação característica da psoríase e a sobreposição com envolvimento articular, ao mesmo tempo que se relaciona com sintomas sistémicos como fadiga.

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Baixos níveis de táxons benéficos

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Eubacterium rectale
  • Coprococcus spp.
  • Ruminococcus bromii
  • Akkermansia muciniphila
  • Bacteroides fragilis (nomeadamente cepas enterotoxigénicas-negativas)
  • Bifidobacterium spp.
  • Prevotella spp. (em contextos benéficos, anti-inflamatórios)
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Táxons elevados / sobre-representados

  • Ruminococcus gnavus
  • Escherichia coli
  • Enterococcus faecalis
  • Streptococcus spp.
  • Bacteroides spp. (incluindo cepas pró-inflamatórias)
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Vias funcionais envolvidas

  • Biossíntese de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) a partir de fibra dietética (vias de butirato/propionato através de Faecalibacterium/Roseburia/Ruminococcus spp.)
  • Integridade da barreira intestinal e vias de suporte ao muco/epitélio (por exemplo, metabolismo relacionado à degradação de mucina que afeta Akkermansia e defesas epiteliais)
  • Transformação de ácidos biliares e biossíntese de ácidos biliares secundários (7α-desidroxiolação de ácidos biliares microbianos e etapas relacionadas que moldam a sinalização FXR/TGR5)
  • Modulação do eixo inflamatório Th17/IL-23 por metabólitos microbianos (incluindo programação imune dependente de SCFA e de ácidos biliares)
  • Detecção de padrões moleculares associados a microrganismos (MAMP) e ativação imune inata (endotoxina/LPS e outras vias ligadas à permeabilidade que preparam inflamação sistémica)
  • Fermentação proteolítica e produção de metabólitos de aminoácidos (ligada a aumentos de Ruminococcus gnavus e outros produtos de fermentação pró-inflamatórios)
  • Saídas funcionais relacionadas a lipopolissacarídeos/enterotoxinas bacterianas (potencial inflamatório aumentado devido ao aumento de traços funcionais de Proteobacteria/Enterococcus/Escherichia)
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Nota sobre a diversidade

Na doença psoriásica com envolvimento intestinal, o microbioma intestinal é frequentemente descrito como apresentando uma diversidade global reduzida e uma estrutura comunitária menos estável. Em comparação com controles saudáveis, as pessoas podem apresentar uma perda relativa de táxons associados ao suporte da barreira intestinal e a funções imunorregulatórias, juntamente com um aumento em grupos microbianos que se correlacionam com sinais imunoinflamatórios. Esta mudança no equilíbrio da comunidade pode coincidir com alterações na forma como o microbioma processa substratos dietéticos, especialmente aqueles relacionados à fermentação de fibras e à transformação de ácidos biliares.

À medida que a diversidade diminui e o ecossistema microbiano se afasta de um perfil mais “regulatório”, a resiliência da barreira intestinal pode diminuir, tornando mais fácil que moléculas associadas aos micróbios e sinais inflamatórios influenciem o sistema imunitário. A produção mais baixa de metabólitos anti-inflamatórios-chave — especialmente ácidos gordos de cadeia curta (SCFAs) como o butirato, que são gerados através da fermentação de fibras — é comumente discutida como um mecanismo. Com menos destes sinais de apoio à tolerância, a regulação imunitária pode enfraquecer, potencialmente inclinando as respostas para vias dominantes de Th17/IL‑23 que são centrais à biologia da psoríase.

As saídas metabólicas costumam alterar-se juntamente com esta diversidade alterada, incluindo mudanças na transformação bacteriana de ácidos biliares e de outros compostos derivados de nutrientes. Estas mudanças de metabólitos podem modificar as vias de sinalização imune e metabólica (por exemplo, sinalização através de recetores envolvidos na regulação de ácidos biliares e inflamatória), contribuindo para um ciclo sustentado de ativação intestinal-imunitária. No contexto da sobreposição entre psoríase e artrite psoriática, este padrão disbiótico com menor diversidade pode ajudar a manter um tom inflamatório sistémico que pode manifestar-se tanto em surtos cutâneos como em sintomas articulares, bem como fadiga.



Abaixo encontra-se uma lista das publicações médicas mais importantes relacionadas com esta condição específica.

Title Journal Year Link
Microbial signatures in the gut microbiome of patients with psoriasis and psoriatic arthritis Nature Communications 2020
The gut microbiome in patients with psoriatic arthritis: a case-control study Arthritis & Rheumatology 2019
Targeting the gut microbiome in psoriasis: a randomized controlled trial of probiotics Journal of Dermatological Science 2018
Gut microbiome in treatment-naive psoriasis patients and the effect of ustekinumab Nature Communications 2015
A dysbiotic gut microbiota contributes to the development of psoriasis-like skin inflammation in mice Nature Communications 2014
What is the gut–skin connection in psoriasis?
It's the idea that gut microbes and their byproducts can influence immune responses that affect the skin and joints.
How might gut microbes influence psoriatic disease activity?
Through effects on the intestinal barrier, immune signaling (Th17/IL-23 axis), and microbial metabolites like short-chain fatty acids.
What does Th17/IL-23 mean for psoriasis?
Th17 and IL-23 are immune pathways often involved in psoriasis; the gut microbiome can bias this axis.
Can diet help psoriasis by affecting the gut microbiome?
Diet may support gut health (fiber-rich, minimally processed foods) and could complement standard care, but it's not a replacement for medical therapy.
What are short-chain fatty acids and why do they matter?
SCFAs like butyrate support regulatory immune cells and the gut barrier; lower SCFAs may relate to more inflammation.
What is microbiome testing and what can it reveal?
Tests analyze gut microbial patterns and inferred metabolic outputs; they cannot diagnose psoriasis but may inform general gut health context.
Are microbiome test results reliable for guiding treatment?
Research is evolving; results should be interpreted with a clinician or healthcare professional.
How could microbiome-directed therapies help in psoriatic disease?
They aim to promote beneficial microbes or metabolites, possibly supporting immune balance; not a stand-alone cure.
Does psoriatic arthritis relate to gut microbiome changes?
Evidence suggests gut-immune signals may influence joint inflammation, but more research is needed.
What practical steps can I take now to support gut health?
Eat fiber-rich foods, prefer minimally processed foods, discuss probiotics/prebiotics with a clinician; avoid overreliance on supplements.
What is InnerBuddies and how does it relate to psoriasis?
InnerBuddies is a test that reports on gut microbiome patterns and may guide personalized nutrition/microbiome strategies; it is not diagnostic.
How common is psoriasis and psoriatic arthritis?
Psoriasis affects about 2–3% of people; about 20–30% of those with psoriasis may develop psoriatic arthritis.

Confira o que os nossos clientes satisfeitos têm a dizer!

  • "Gostaria de partilhar a minha alegria. Estávamos a seguir a dieta há cerca de dois meses (o meu marido come connosco). Sentimo-nos melhor, mas só notámos a diferença de verdade durante as férias de Natal, quando recebemos um grande presente e, durante algum tempo, não seguimos a dieta. Isso motivou-nos novamente, pois notámos uma grande diferença nos sintomas gastrointestinais e também na energia de ambos!"

    - Manon, 29 anos -

  • "Uma ajuda incrível!!! Já estava bem encaminhada, mas agora sei com certeza o que devo e o que não devo comer e beber. Há muito tempo que sofro de problemas de estômago e intestinais, espero ver-me livre deles agora." - Petra, 68 anos

  • "Li o seu relatório completo e as suas recomendações. Muito obrigado, foram muito informativas. Apresentado desta forma, poderei certamente avançar com o projeto. Portanto, sem novas perguntas por enquanto. Terei em conta as suas sugestões com prazer. E boa sorte com o seu importante trabalho." - Dirk, 73 anos