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Microbiota intestinal y MASH/NASH: Cómo las bacterias intestinales impulsan la progresión de la EHNA

MASH/NASH (esteatohepatite metabólica) e a progressão da NAFLD são cada vez mais entendidas como um problema de “eixo intestino–fígado” — não apenas uma questão hepática. À medida que a ecologia intestinal muda, o microbioma pode alterar o equilíbrio de produtos de fermentação, sinalização de ácidos biliares e ativação imune que, em última instância, influenciam o acúmulo de gordura no fígado, a inflamação e o risco de fibrose.

Num estado mais saudável, a barreira intestinal restringe a passagem de componentes microbianos. Na doença hepática gordo‑hepática associada à disfunção metabólica, a disbiose pode enfraquecer esta barreira e aumentar a permeabilidade intestinal, permitindo endotoxinas como lipopolissacarídeo (LPS) e outros metabólitos bacterianos alcançarem o fígado. Lá, ativam vias inflamatórias (incluindo sinalização do recetor toll‑like) que amplificam a produção de citocinas, promovem resistência à insulina e ajudam a conduzir a lesão dos hepatócitos.

Ao mesmo tempo, as bactérias intestinais remodelam vias metabólicas-chave associadas à biologia da NASH — alterando perfis de ácidos gordos de cadeia curta, transformando os ácidos biliários em formas mais/menos ativas para sinalização e gerando metabólitos que afetam o stress mitocondrial e o equilíbrio redox. Pesquisas recentes sugerem que direcionar a disbiose, restaurar a integridade da barreira e modular as redes microbioma–ácidos biliários–imunidade podem oferecer novas estratégias de prevenção e direções terapêuticas mais precisas para MASH/NASH.

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Resumo rápido

MASH / NASH (esteato-hepatite não alcoólica)

MASH/NASH is a progressive form of metabolic-dysfunction–associated fatty liver disease where excess liver fat is paired with inflammation and hepatocyte injury. A central driver is the gut–liver axis: dysbiosis and increased intestinal permeability allow bacterial products like lipopolysaccharide (LPS) to reach the liver, triggering innate immune signaling and inflammatory cytokines that worsen liver injury and fuel progression from simple steatosis to steatohepatitis and fibrosis.

In this condition, the gut microbiome often shifts away from barrier-supporting, beneficial taxa toward endotoxin-producing and pro-inflammatory microbes, with altered bile acid metabolism. Loss of short-chain fatty acid producers weakens barrier integrity and heightens inflammatory signaling, while changes in FXR/TGR5 signaling link gut microbes to impaired glucose and lipid regulation. Diet and microbiome-targeted therapies (prebiotics, probiotics, synbiotics, and bile-acid–modulating approaches) are being explored to restore balance and slow fibrosis.

Microbiome testing can reveal dysbiosis patterns, SCFA balance, and bile acid signaling tendencies that influence risk and treatment response. Serial profiling may help tailor nutrition and gut-targeted interventions, monitor improvements in barrier function and inflammatory signals, and potentially reduce pro-fibrotic risk. The article also notes how InnerBuddies provides personalized gut–liver insights to guide risk assessment and optimize therapy.

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Principais conclusões

  1. Perda de bactérias intestinais produtoras de butirato (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Coprococcus spp., Butyrivibrio spp., Anaerostipes spp., Subdoligranulum spp.) reduz a sinalização de SCFA protetora, enfraquece a barreira intestinal e aumenta a inflamação hepática induzida por LPS em MASH/NASH.
  2. Perda de bactérias que apoiam a barreira, como Akkermansia muciniphila e Bifidobacterium spp., agrava a permeabilidade intestinal, permitindo que toxinas derivadas do intestino alcancem o fígado e alimentem a esteatohepatite.
  3. Expansão de taxa pró-inflamatória e produtora de endotoxinas (Enterococcus spp., Escherichia coli, Streptococcus spp., grupo Ruminococcus gnavus, grupo Bacteroides fragilis, Enterobacteriaceae, Klebsiella spp., Bilophila wadsworthia) impulsiona a sinalização do Toll-like receptor e a libertação de citocinas que promovem o risco de fibrose.
  4. Remodelação induzida pela disbiose do metabolismo dos ácidos biliares altera a sinalização FXR/TGR5, piorando a homeostase da glicose e dos lipídios e o tom inflamatório no fígado.
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Visão geral da condição

Espectro MASLD / NAFLD - MASH / NASH (esteato-hepatite não alcoólica)

MASH/NASH (doença hepática gordíssima associada à disfunção metabólica e o seu nome anterior, esteato-hepatite não alcoólica) é uma forma progressiva de NAFLD em que o excesso de gordura no fígado é acompanhado por inflamação e lesão de hepatócitos. Embora a acumulação de gordura no fígado por si só possa permanecer relativamente estável durante anos, o componente “esteatohepatite” aumenta o risco de fibrose, cirrose e carcinoma hepatocelular. Um impulsionador-chave desta progressão é um ciclo vicioso que liga a disfunção metabólica (especialmente resistência à insulina), ativação imune hepática, stress oxidativo e a sinalização de subprodutos microbianos que chegam ao eixo intestino-fígado.

O microbioma intestinal é central para esse eixo. Em muitas pessoas com MASH/NASH, a comunidade microbiana muda-se para configurações que promovem permeabilidade intestinal (“intestino permeável”), maior produção de metabólitos microbianos pró-inflamatórios e metabolismo de ácidos biliares alterado. Estas mudanças podem aumentar a exposição do fígado a produtos bacterianos como lipopolissacarídeos (LPS) e subprodutos da fermentação microbiana, que, em conjunto, ativam vias imunes inatas (por exemplo, sinalização do Toll-like receptor) e amplificam a libertação de citocinas inflamatórias. O microbioma também influencia a captação de energia e o armazenamento de gordura através de metabólitos como ácidos gordos de cadeia curta (em alguns contextos protetores, mas muitas vezes desequilibrados), e modula o metabolismo lipídico do hospedeiro—afetando o acúmulo de gordura hepática e a trajetória desde a esteatose simples até à esteatohepatite.

Para além da inflamação, as vias derivadas do intestino podem agravar a resistência à insulina e o risco de fibrose. Alterações nos ácidos biliares induzidas pelo microbioma podem modificar a sinalização através de recetores envolvidos na homeostase da glucose e dos lipídios (como FXR e TGR5), enquanto a disbiose pode aumentar a geração de compostos tóxicos ou inflamatórios (incluindo certos endotoxinas) e reduzir metabólitos benéficos que apoiam a integridade da barreira intestinal. Pesquisas emergentes sugerem que intervenções direcionadas — como dietas que favoreçam um ecossistema microbiano mais saudável, prebióticos/probióticos, sinbiòticos e terapias que modulam o microbioma ou os ácidos biliares — podem ajudar a reduzir a inflamação no fígado e atrasar a progressão da fibrose. No geral, compreender quais bactérias e vias metabólicas dominam na MASH/NASH pode orientar estratégias de prevenção mais precisas e tratamentos alvo de próxima geração.

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Sintomas comuns

  • Fadiga e pouca energia
  • Desconforto ou dor no abdómen superior direito (sensação de peso/plenitude)
  • Aumento de peso inexplicado ou dificuldade em perder peso
  • Sinais de resistência à insulina (por exemplo, aumento da glicose no sangue, desejos por comida, dificuldade com o metabolismo)
  • Inchaço, flatulência e alterações nos hábitos intestinais
  • Enzimas hepáticas elevadas em análises sanguíneas (ALT/AST) sem causa clara
  • Icterícia (amarelecimento da pele/olhos) em doença mais avançada
  • Inchaço no abdómen ou nas pernas (ascite/edema) em estágios avançados
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Para quem é relevante?

É relevante para pessoas com fatores de risco metabólico que estão preocupadas com a progressão da gordura no fígado para MASH/NASH, principalmente se apresentarem resistência à insulina, ganho de peso inexplicável, dificuldade em perder peso, níveis elevados de açúcar no sangue ou fadiga persistente/baixa energia. Também se aplica a indivíduos cujos testes sanguíneos mostram enzimas hepáticas elevadas (ALT/AST) sem outra causa clara e que desejam entender como a disfunção metabólica, a inflamação intestinal e vias impulsionadas pela microbiota podem estar a contribuir para lesão hepática.

É especialmente relevante para quem observa alterações relacionadas ao intestino associadas a preocupações com o fígado — como distensão abdominal, gás, e alterações nos hábitos intestinais — porque a disbiose e o aumento da permeabilidade intestinal (“intestino permeável”) podem promover a exposição do fígado a produtos microbianos (como LPS) que amplificam a inflamação. Se apresenta desconforto no quadrante superior direito do abdómen ou uma sensação de peso/plenitude, estas ligações intestino–fígado podem ajudar a explicar por que os sintomas do fígado podem acompanhar padrões inflamatórios digestivos ou sistémicos.

Também pode ser relevante para pessoas já diagnosticadas com MASH/NASH ou para aquelas com maior risco de fibrose, incluindo indivíduos com deterioração do controlo metabólico apesar dos esforços de estilo de vida. Se estiver a experimentar sinais consistentes com doença mais avançada (por exemplo, icterícia, ou inchaço abdominal/nas pernas devido a ascite/edema), este tema é importante para compreender por que o microbioma intestinal e a sinalização de ácidos biliares podem influenciar o curso da doença e por que terapias baseadas no microbioma dietéticas (prebióticos/probióticos/sinbiotics), e abordagens que modulam os ácidos biliares, podem ser consideradas como parte de um plano de tratamento mais amplo discutido com o seu clínico.

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Resumo da prevalência

MASH/NASH é uma causa comum de doença hepática crónica em todo o mundo, principalmente porque está fortemente associada a fatores de risco metabólicos como obesidade e resistência à insulina. Em adultos, NAFLD afeta aproximadamente 25–30% da população em geral, e cerca de 10–12% dos adultos no total têm NASH/MASH. A prevalência é mais alta em pessoas com diabetes tipo 2 (aproximadamente 40–70% têm NAFLD, com NASH/MASH presente em cerca de ~25–45%), e também é elevada naquelas com obesidade (frequentemente cerca de 30–60% têm NAFLD, com NASH/MASH em cerca de 15–30%).

Apesar de ser comum, muitas pessoas têm sintomas pouco frequentes ou inespecíficos no início — como fadiga, inchaço/gás, desconforto no quadrante superior direito do abdómen e ganho de peso inexplicável — por isso a condição é frequentemente desconhecida até aos testes de sangue mostrarem elevação de ALT/AST ou até a progressão da fibrose. Esta natureza “silenciosa” contribui para o subdiagnóstico na prática clínica, especialmente em indivíduos sem queixas óbvias relacionadas ao fígado. Na prática, os clínicos costumam deparar-se com MASH/NASH através de marcadores metabólicos (resistência à insulina, disglicémia) e elevação incidental ou persistente de enzimas hepáticas, mesmo quando icterícia, ascite, ou inchaço das pernas/abdómen ocorrem apenas em estágios mais avançados.

Globalmente, a carga de MASH/NASH é substancial e parece estar a aumentar em paralelo com o aumento da obesidade e das taxas de diabetes tipo 2. Embora apenas um subconjunto de pessoas com fígado gordo desenvolva esteatohepatite progressiva e fibrose, o risco a nível populacional continua elevado: entre quem tem NAFLD, aproximadamente 20–40% têm NASH/MASH, e uma fracção significativa pode evoluir para fibrose avançada ou cirrose ao longo do tempo. Como o eixo intestino-hígado e vias relacionadas ao microbioma (por exemplo, permeabilidade intestinal e metabólitos microbianos inflamatórios) estão implicados na progressão, sintomas que se sobrepõem com disbiose ou disfunção metabólica — como inchaço/mudanças nos hábitos intestinais e resistência à insulina — costumam agrupar-se nas populações afetadas, mascarando ainda mais a condição à medida que se desenvolve.

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Microbiota intestinal e MASH/NASH: Como as bactérias intestinais influenciam a progressão da NAFLD

MASH/NASH é uma forma progressiva de NAFLD na qual o excesso de gordura no fígado é acompanhado por inflamação e lesão de hepatócitos. Um dos principais impulsionadores dessa progressão é o eixo intestino-fígado: em muitas pessoas com MASH/NASH, o microbioma intestinal muda para um padrão disbiótico que pode aumentar a permeabilidade intestinal (“intestino permeável”). Quando a barreira intestinal fica comprometida, subprodutos bacterianos como lipopolissacarídeos (LPS) e outros metabólitos microbianos podem alcançar o fígado com mais facilidade através da circulação portal, desencadeando sinalização imune inata (incluindo vias de receptores Toll-like) e ampliando citocinas inflamatórias que agravam a lesão hepática.

Essa disbiose também altera a sinalização metabólica que contribui para resistência à insulina e acumulação de gordura hepática — características-chave por trás da Esteato-hepatite. As mudanças induzidas pelo microbioma nos produtos de fermentação e nos ácidos graxos de cadeia curta (que podem ser protetores quando equilibrados) podem tornar-se desreguladas, influenciando a obtenção de energia, o tom inflamatório e o armazenamento de gordura. Paralelamente, a metabolização alterada dos ácidos biliares (modelada por microrganismos intestinais) pode alterar a sinalização a jusante através de receptores como FXR e TGR5, afetando a homeostase de glicose e lipídios. Essas vias ajudam a explicar por que sintomas como fadiga, ganho de peso, inchaço/gás e sinais do tipo resistência à insulina costumam ocorrer em conjunto com enzimas hepáticas anormais em MASH/NASH.

À medida que a inflamação hepática se acelera, sinais derivados do intestino podem ainda aumentar o risco de fibrose ao manter o estresse oxidativo, a ativação imune e a sinalização pró-fibrótica. A produção reduzida de metabólitos que fortalecem a barreira intestinal e o aumento da geração de compostos inflamatórios podem manter o ciclo de disfunção metabólica e lesão hepática, o que pode, eventualmente, manifestar-se como achados mais graves, como icterícia ou retenção de líquidos na doença grave. Estratégias emergentes — tais como dietas que promovem um ecossistema microbiano mais saudável, prebióticos/probióticos/sinbiotics, e terapias que modulam ácidos biliares ou o microbioma — visam restaurar a integridade da barreira, reequilibrar os metabólitos microbianos e acalmar a sinalização inflamatória entre o intestino e o fígado para ajudar a ralentir a progressão.

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Mecanismos envolvidos

  • Gut barrier dysfunction and increased intestinal permeability (“leaky gut”)—dysbiosis reduces tight-junction integrity, allowing bacterial products (e.g., LPS) to cross into portal circulation and reach the liver.
  • Innate immune activation in the liver—gut-derived LPS and other microbial molecules trigger Toll-like receptor (TLR) pathways and Kupffer cell/NLRP3 inflammasome signaling, amplifying pro-inflammatory cytokines that drive hepatocyte injury and steatohepatitis.
  • Microbiome-driven worsening of insulin resistance and hepatic fat accumulation—altered microbial metabolites and signaling affect host glucose/lipid metabolism, promoting insulin resistance that increases de novo lipogenesis and triglyceride storage in the liver.
  • Dysregulated short-chain fatty acids (SCFAs) and fermentation products—loss of beneficial SCFA-producing taxa (e.g., butyrate producers) reduces barrier-supportive and anti-inflammatory signaling, while other metabolite shifts can increase inflammatory tone.
  • Altered bile acid metabolism and FXR/TGR5 signaling—microbial changes reshape the bile acid pool, shifting receptor signaling (FXR, TGR5) that regulates glucose homeostasis, lipid metabolism, and inflammation; this can favor steatosis and injury.
  • Pro-oxidant and pro-fibrotic metabolite generation—microbial metabolites can increase oxidative stress and sustain immune activation, promoting hepatic stellate cell activation and accelerating fibrosis progression in advanced disease.
  • Reduced microbial “detox” capacity and altered endotoxin-to-inflammation balance—imbalanced microbial communities decrease degradation/inactivation of harmful compounds while increasing exposure to inflammatory microbial products, sustaining liver inflammation over time.
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Explicação dos mecanismos

MASH/NASH não é apenas um problema de excesso de gordura no fígado—é uma doença hepática inflamatória progressiva em que o eixo intestino-fígado ajuda a impulsionar a transição da esteatose simples para a esteato-hepatite. Em muitas pessoas, o microbioma intestinal muda para um padrão disbiótico que enfraquece a barreira intestinal. Quando a integridade das junções estreitas diminui, a permeabilidade intestinal aumenta, permitindo que produtos bacterianos e metabólitos microbianos atravessem o revestimento intestinal e alcancem o fígado via sangue porta. Entre os principais motores está o endotoxina (por exemplo, LPS), que pode preparar a sinalização inflamatória e criar o cenário para lesão contínua dos hepatócitos.

Assim que esses sinais derivados do intestino atingem o fígado, eles aumentam a ativação imune inata. O LPS e outras moléculas microbianas podem estimular as vias dos receptores Toll-like (TLR) nas células imunes do fígado (incluindo as células de Kupffer), aumentando a liberação de citocinas pró-inflamatórias. Esse tom inflamatório pode ainda envolver a sinalização do inflamassomo (como o NLRP3), que promove o estresse oxidativo e aprofunda a lesão tecidular—características-chave da esteatohepatite. Ao mesmo tempo, a disbiose pode agravar a disfunção metabólica: metabólitos microbianos e alterações na sinalização contribuem para a resistência à insulina, o que amplifica a lipogênese hepática de novo e o armazenamento de triglicerídeos, reforçando o ciclo de acumulação de gordura e inflamação.

A remodelação metabólica impulsionada pela microbiota também afeta sistemas de sinalização protetores, incluindo as vias de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) e a sinalização de ácidos biliares. A perda de bactérias produtoras benéficas de AGCC (por exemplo, produtores de butirato) pode reduzir efeitos de suporte à barreira e anti-inflamatórios, enquanto outros subprodutos da fermentação podem incline o equilíbrio geral para um ambiente mais inflamatório. Paralelamente, os micróbios intestinais remodelam o pool de ácidos biliares, alterando a atividade receptorial a jusante através do FXR e do TGR5—vias que regulam a homeostase de glicose e lipídios, bem como a sinalização inflamatória. Com o tempo, esses efeitos combinados podem aumentar o estresse oxidativo e promover a ativação pró-fibrótica de células estelares hepáticas, aumentando o risco de fibrose e ajudando a explicar por que a disfunção ligada ao intestino pode acompanhar a progressão da doença na MASH/NASH.

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Resumo dos padrões microbianos

Em MASH/NASH, o microbioma intestinal muitas vezes muda para uma composição disbiótica caracterizada pela perda de táxons benéficos que apoiam a barreira (incluindo produtores de SCFA, como bactérias geradoras de butirato) e por um enriquecimento de microrganismos associados à geração de endotoxina e a perfis de metabólitos pró-inflamatórios. Esse desequilíbrio pode reduzir a integridade das junções apertadas e promover a permeabilidade intestinal, aumentando a probabilidade de que componentes bacterianos e subprodutos da fermentação cheguem ao fígado via circulação portal. O padrão geral está mais relacionado com uma mudança ecológica coordenada do que com um único organismo, inclinando o ambiente intestinal para um tom inflamatório e desregulação metabólica.

Uma característica comum desta disbiose é o metabolismo microbiano alterado, incluindo mudanças na produção de ácidos gordos de cadeia curta (AGCC/SCFA) e na sinalização a jusante. Quando o butirato e outros SCAs protetores se reduzem, a barreira intestinal fica menos bem suportada e a sinalização imunitária pode tornar-se mais reativa. Entretanto, a fermentação desregulada pode aumentar a exposição a compostos inflamatórios ou pró-oxidantes, reforçando um eixo intestino-fígado em que subprodutos microbianos—particularmente lipopolissacarídeo (LPS)—disparam com mais facilidade vias imunológicas inatas. Isto encontra frequentemente concordância com constatações de sinalização inflamatória aumentada que pode contribuir para lesão de hepatócitos e manter a steatohepatite em vez de permanecer apenas a esteatose.

Reforma orientada pelo intestino do metabolismo dos ácidos biliares é outro padrão microbiano comumente observado em MASH/NASH. Como os micróbios intestinais convertem e reciclam ácidos biliares, a disbiose pode alterar o equilíbrio de espécies de ácidos biliares e modificar a ativação de recetores como FXR e TGR5, que normalmente ajudam a regular a homeostase de glicose e lipídios e modulam a inflamação. Nesse contexto, as mudanças no pool de ácidos biliares podem, por sua vez, amplificar a resistência à insulina e o acúmulo de gordura no fígado, ao mesmo tempo que influenciam cascatas inflamatórias que promovem o stresse oxidativo. Com o tempo, estas alterações interconectadas microbianas e metabólicas podem contribuir para uma doença progressiva, incluindo aumento de sinalização pró-fibrótica e maior risco de fibrose.

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Baixos níveis de táxons benéficos

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Coprococcus spp.
  • Butyrivibrio spp.
  • Anaerostipes spp.
  • Subdoligranulum spp.
  • Bifidobacterium spp.
  • Akkermansia muciniphila
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Táxons elevados / sobre-representados

  • Enterococcus spp.
  • Escherichia coli (E. coli)
  • Streptococcus spp.
  • Ruminococcus gnavus group
  • Bacteroides fragilis (B. fragilis group)
  • Proteobacteria (class/order-level; e.g., Enterobacteriaceae, Desulfovibrionaceae)
  • Klebsiella spp.
  • Bilophila wadsworthia
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Vias funcionais envolvidas

  • Biossíntese de ácidos gordos de cadeia curta (SCFA) e fermentação de butirato (perda de produtores de butirato; redução da sinalização de apoio à barreira)
  • Geração de endotoxinas bacterianas (LPS) e biossíntese de lipopolissacarídeos (aumento do tom inflamatório portal e ativação da imunidade inata)
  • Fermentação de aminoácidos por microrganismos para metabólitos pró-inflamatórios e potencialmente pró-oxidativos (por exemplo, vias ligadas aos aminoácidos de cadeia ramificada; libertação de amónia/fenóis)
  • Modificação secundária de ácidos biliários e metabolismo de ácidos biliários (conversão/reciclagem microbiana alterando a sinalização FXR/TGR5 e o controlo hepático de lipídios/inflamação)
  • Disrupção da integridade da barreira intestinal por proteases microbianas e metabolismo de degradação de mucina (apoio às junções estreitas enfraquecido; permeabilidade aumentada)
  • Metabolismo de triptófano através de derivados indólicos inflamatórios e sinalização do recetor de hidrocarbonetos arílico (AhR) (modulação imunitária num tom que favorece a esteato-hepatite)
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Nota sobre a diversidade

Em MASH/NASH, o ecossistema intestinal costuma apresentar menor diversidade global e uma mudança em direção às comunidades microbianas benéficas que apoiam a barreira. Taxas que normalmente ajudam a manter as junções apertadas do revestimento intestinal — particularmente microrganismos envolvidos na produção de ácidos gordos de cadeia curta (AGCC), como o butirato — tendem a diminuir. Ao mesmo tempo, observa-se frequentemente um enriquecimento de organismos associados à geração de endotoxinas e a outputs metabólicos pró-inflamatórios, criando um ambiente intestinal mais propenso à permeabilidade.

Estas mudanças na diversidade importam porque um microbioma menos equilibrado altera a forma como o intestino lida com a fermentação e os subprodutos inflamatórios. Com menor produção de AGCC e fermentação desregulada, a barreira intestinal pode tornar-se menos resiliente, o que aumenta a probabilidade de que componentes bacterianos como lipopolissacarídeo (LPS) e outros metabólitos microbianos alcancem o fígado através da circulação portal. Isto promove a ativação da resposta imunitária inata e sustenta o ciclo de inflamação lesão que caracteriza a esteato-hepatite, em vez de deixar a doença hepática limitada ao acúmulo de gordura.

As mudanças na diversidade da microbiota em MASH/NASH também estão ligadas a uma remodelação do metabolismo dos ácidos biliários. Quando a composição microbiana e a capacidade metabólica mudam, o pool de ácidos biliários pode tornar-se desequilibrado, afetando a sinalização através de receptores como FXR e TGR5 que influenciam a homeostase de glicose e lipídios e modulam o tom inflamatório. No conjunto, a diversidade reduzida e a reconfiguração funcional da comunidade intestinal ajudam a explicar por que a disfunção metabólica e a sinalização inflamatória costumam andar de mãos dadas numa progressão de MASH/NASH.


Porque é que as soluções genéricas falham?

  • Problema com soluções genéricas

    Soluções genéricas costumam falhar no MASH/NASH porque a condição não é impulsionada por um único “micro-organismo mau” ou por um único caminho — é impulsionada por uma mudança coordenada no ecossistema intestino–fígado que afeta a integridade da barreira intestinal, a ativação imunitária, a sinalização metabólica e a sinalização de ácidos biliares, tudo ao mesmo tempo. Muitas abordagens de probióticos ou prebióticos amplamente comercializadas presumem que aumentar apenas as “boas bactérias” será suficiente, mas no MASH/NASH disbiótico, os fatores limitantes são frequentemente funções específicas de cepas (p.ex., produção robusta de SCFA/butirato, suporte a junções apertadas, perfis metabolísticos reduzidos de endotoxina) e o estado metabólico basal do hospedeiro (resistência à insulina, ácidos biliares alterados, e inflamação contínua). Sem direcionar essas funções, as intervenções podem não reduzir de forma significativa a permeabilidade ou a entrada do intestino para o fígado de produtos microbianos como LPS.

    Também podem falhar porque a contribuição do microbioma intestinal para a esteatohepatite depende fortemente do contexto — particularmente o padrão de dieta, a composição do pool de ácidos biliares e as vias a jusante acionadas por receptores (FXR/TGR5) que mediam a homeostase de glicose e lipídios. Os micróbios remodelam os ácidos biliares, e os ácidos biliares retroalimentam o microbioma e o tom imunitário; uma estratégia genérica pode alterar a consistência das fezes ou a carga de sintomas sem alterar o eixo de sinalização de ácidos biliares que influencia o acúmulo de gordura hepática e as cascatas inflamatórias. Além disso, os SCFA protetores podem diminuir em MASH/NASH, e simplesmente “adicionar fibras” sem o perfil de fermentabilidade correto e a dosagem adequada pode ser insuficiente, ou pode até piorar o inchaço em indivíduos sensíveis, limitando a adesão.

    Por fim, muitos regimes genéricos descuram que o risco de progressão da fibrose no MASH/NASH é frequentemente sustentado pela ativação imunitária inata crónica e pelo stress oxidativo ligados a gatilhos derivados do intestino persistentes. Se uma abordagem não reduzir de forma significativa a exposição a endotoxinas/metabólitos pro-inflamatórios, não reequilibrar a produção metabólica microbiana (incluindo SCFA e outros sinais derivados da fermentação) e não melhorar a função de barreira ao longo do tempo, o ciclo de inflamação-agressão continua, mesmo que o peso corporal ou as enzimas hepáticas melhorem transientemente. Na prática, o MASH/NASH exige terapias alinhadas aos motores da eixo intestino–fígado — especificidade de cepa/função, consciência da metabolismo de ácidos biliares/microrganismos e efeitos sustentados de suporte à barreira — caso contrário o tratamento pode não abordar os mecanismos subjacentes que tornam a doença progressiva.

  • Erros comuns

    • Assumindo que MASH/NASH é causado por um único “microbio ruim”, em vez de um ecossistema disbiótico coordenado que induz disfunção da barreira, ativação imune e sinalização metabólica/ácidos biliares.
    • Usar probióticos/prebióticos genéricos que não entregam de forma fiável as funções específicas das cepas necessárias (por exemplo, produção robusta de butirato/SCFA, exclusão competitiva de perfis associados a endotoxina ou suporte direto às junções estreitas).
    • Alcançar a regularidade das fezes ou “adicionar fibra” sem ajustar a fermentabilidade, dose e tolerabilidade à disbiose do paciente — levando a benefícios inadequados de SCFA ou má adesão (p.ex., inchaço/sintomas agravados).
    • Ignorar o eixo intestino–ácidos biliares (sinalização FXR/TGR5): intervenções que alteram a composição da microbiota sem reequilibrar de forma significativa as espécies de ácidos biliares e as vias metabólicas/inflamatórias a jusante.
    • Falhar em reduzir gatilhos inflamatórios derivados do intestino, como a exposição a endotoxina/LPS, melhorando a permeabilidade intestinal ao longo do tempo — de modo que o ciclo inflamação-lesão entre intestino e fígado persiste mesmo que os valores de laboratório melhorem temporariamente.
    • Ignorar o contexto do hospedeiro (resistência à insulina de base, estado metabólico, inflamação em curso, efeitos de medicação/dieta), que determina fortemente se as alterações da microbiota se traduzem em efeitos hepatoprotetores.
    • Não considerar que as adições de “boas bactérias” podem ser insuficientes quando as espécies produtoras de SCFA protetoras estão esgotadas e os substratos dietéticos não correspondem para restabelecer a sinalização de SCFA.
    • Subestimar o risco de fibrose: concentrar-se apenas na esteatose de curto prazo ou melhorias enzimáticas, em vez de uma redução sustentada da ativação imune inata, stress oxidativo e sinalização pró-fibrótica associadas aos gatilhos intestinais.

O que fazer

  • Estratégias gerais de apoio

    Para MASH/NASH, o apoio geral concentra-se em reduzir os determinantes da inflamação intestinal–fígado, ao mesmo tempo que melhora a saúde metabólica. Como a disbiose e a função de barreira intestinal comprometida podem permitir que subprodutos bacterianos (como LPS) e metabólitos microbianos alcancem o fígado através da circulação porta, estratégias que restaurem a integridade da barreira e reequilibrem o microbioma podem ajudar a acalmar a ativação da imunidade inata e a sinalização citocínica a jusante. Clinicamente, isto muitas vezes está ligado a padrões de estilo de vida que reduzem a gordura hepática, incluindo abordagens dietéticas que diminuem açúcares adicionados e carboidratos refinados, apoiam uma gestão de peso saudável e promovem uma ingestão estável de fibra para nutrir taxas microbianas benéficas.

    Uma dieta que apoia o intestino tipicamente enfatiza alimentos vegetais diversificados e ricos em fibra (legumes, verduras, grãos integrais, frutos secos e sementes) para aumentar a produção de ácidos gordos de cadeia curta protetores, como o butirato. Estes metabólitos ajudam a fortalecer a barreira intestinal, a modular o tom inflamatório e a melhorar a sensibilidade à insulina — fatores-chave na progressão da Esteato-hepatite. Para algumas pessoas, intervenções específicas de prebióticos, probióticos ou sinióticos podem, adicionalmente, apoiar um ecossistema microbiano mais saudável; os probióticos ajudam a reduzir a sinalização relacionada à disbiose, enquanto os prebióticos fornecem substratos fermentáveis para bactérias benéficas. Como a sinalização dos ácidos biliares também desempenha um papel importante na MASH/NASH, alimentos ricos em fibra e que modulam o microbioma podem influenciar indiretamente a composição dos ácidos biliares e os recetores a jusante (por exemplo, FXR/TGR5), que intervêm na homeostase de glicose e lipídios.

    De modo geral, as estratégias de apoio visam interromper o ciclo que liga disfunção metabólica, degradação da barreira intestinal e dano hepático. Isto inclui manter atividade física regular, dar prioridade ao sono e à gestão do stresse (que podem influenciar os ritmos metabólicos e microbianos) e utilizar um plano nutricional estável em vez de mudanças de curto prazo. Na prática, os clínicos podem adaptar as opções direcionadas ao intestino conforme a tolerância individual e o estado laboratorial/clínico, especialmente quando surgem sintomas como inchaço ou enzimas hepáticas anormais, com o objetivo de melhorar a comunicação entre intestino e fígado e atrasar a progressão para a fibrose.

  • Recomendações de estilo de vida

    • Adote uma dieta de estilo mediterrâneo (dê prioridade a vegetais, leguminosas, cereais integrais, nozes, azeite de oliva e proteínas magras; limite carboidratos refinados, bebidas/alimentos açucarados e alimentos ultraprocessados).
    • Propicie uma perda de peso gradual e sustentável se estiver acima do peso (objetivo de cerca de 5–10% do peso inicial ao longo do tempo, pois isto pode melhorar a gordura hepática e a inflamação).
    • Pratique atividade física regular (mistura de cardio aeróbico e treino de resistência na maioria das semanas; pelo menos 150 minutos/semana de atividade aeróbica moderada, além de treino de força).
    • Limite a ingestão de álcool ou evite o álcool completamente (para reduzir lesões hepáticas adicionais e inflamação).
    • Reduza açúcares adicionados e fontes de frutose (especialmente bebidas e doces) para melhorar a resistência à insulina e a esteatose hepática.
    • Contribua para a saúde da barreira intestinal priorizando a fibra dietética (≥25–38 g/dia provenientes de alimentos integrais; considere alimentos ricos em prebióticos como cebola, alho, alho-poró, aspargos, aveia e bananas—se toleradas).
    • Mantenha um sono saudável e gerencie o estresse (horário de sono consistente e práticas de redução do estresse, como mindfulness/yoga) para ajudar a sensibilidade à insulina e a regulação metabólica.
    • Revise medicamentos e fatores de risco metabólico com um clínico (otimize o tratamento para diabetes, dislipidemia e hipertensão; evite medicamentos/suplementar hepatotóxicos desnecessários).

  • Recomendações nutricionais

    • Adote um padrão alimentar de estilo mediterrâneo (legumes, leguminosas, cereais integrais, nozes, azeite de oliva, peixe) e limite os hidratos de carbono refinados e os açúcares adicionados para reduzir o acúmulo de gordura hepática e a sinalização inflamatória subsequente.
    • Aumente a fibra para um alvo diário consistente (≈25–38 g/dia) usando leguminosas, cereais integrais, frutos/bagas e vegetais não amiláceos para apoiar uma microbiota mais saudável e a função da barreira intestinal.
    • Dê prioridade às fibras prebióticas e a alimentos que apoiam a microbiota (p.ex., fontes de inulina/FOS como chicória, alho/cebola, alho-poró, aspargo; além de aveia e batatas/arroz cozidos e resfriados para amido resistente) para promover a produção benéfica de ácidos gordos de cadeia curta.
    • Escolha gorduras de forma estratégica: dê ênfase a gorduras insaturadas (azeite extra-virgem, nozes, sementes, abacate) e reduza gorduras saturadas e trans (carnes gordas/vermelhas e processadas, manteiga, pastelaria) para diminuir a lipotoxicidade e a inflamação.
    • Limite o álcool (idealmente evite) e minimize os alimentos ultraprocessados, uma vez que o álcool e as dietas ultraprorocessadas podem agravar a disbiose, a permeabilidade intestinal, o estresse oxidativo e a inflamação hepática.
    • Apoie a saúde metabólica com proteína e qualidade de carboidratos: inclua proteína adequada proveniente de peixe, aves, tofu/tempeh, leguminosas e laticínios com baixo teor de gordura quando tolerado; combine os carboidratos com fibra/proteína para melhorar a sensibilidade à insulina.
    • Se a obstipação ou o inchaço forem proeminentes, aumente gradualmente a fibra e considere opções sinbióticas/prebióticas (por exemplo, iogurte/kefir com culturas vivas mais alimentos prebióticos) enquanto monitoriza a tolerância para evitar recidivas de sintomas.

  • Considerações sobre os suplementos

    Para MASH/NASH, os suplementos costumam visar o eixo intestino-fígado — especialmente os processos que promovem disbiose, perturbação da barreira intestinal e aumento da sinalização inflamatória. Apoiar a barreira intestinal pode incluir abordagens que incentivem microrganismos benéficos ( prebióticos, probióticos e simbióticos ), juntamente com nutrientes que ajudam a manter a integridade epitelial e reduzir a translocação microbiana. Como sinais de endotoxina derivados do intestino, como LPS, podem ativar vias imunes inatas no fígado, intervenções que ajudam a reequilibrar o microbioma e a reduzir o tom inflamatório podem ser particularmente relevantes, especialmente em pessoas que também relatam inchaço, flatulência ou sintomas consistentes com motilidade intestinal alterada ou fermentação.

    Outra consideração é o sinal metabólico e a biologia dos ácidos biliares, ambos fortemente influenciados pelos microrganismos intestinais e que desempenham papéis centrais na resistência à insulina e na acumulação de gordura hepática. Suplementos que afetam metabolitos microbianos e vias de ácidos biliares (por exemplo, através da modulação de pools de ácidos biliares ou do aumento de perfis de ácidos graxos de cadeia curta derivados do intestino) podem ajudar a deslocar o sinal para uma melhor homeostase da glicose e dos lipídios. Na prática, isso muitas vezes significa escolher formulações informadas pela evidência, destinadas ao equilíbrio do ecossistema microbiano e aos efeitos metabólicos a jusante, em vez de depender de um único produto de “desintoxicação do fígado”.

    Considerando que o stresse oxidativo e a inflamação contribuem para a progressão da esteato-hepatite, antioxidantes e apoio anti-inflamatório são geralmente considerados juntamente com estratégias centradas no microbioma. No entanto, a seleção de suplementos deve ser coordenada com o manejo global da NAFLD/MASH (qualidade da alimentação, peso e esforços de sensibilidade à insulina, e monitorização orientada pelo clínico dos enzimas hepáticas e do risco de fibrose). A qualidade, a dose e a tolerabilidade são importantes — especialmente porque alguns produtos podem piorar sintomas gastrointestinais ou interagir com medicamentos — por isso é importante usar suplementos padronizados e bem caracterizados e reavaliar a resposta ao longo do tempo.

  • Nota sobre reteste/monitorização

    Para pessoas com MASH/NASH, a reavaliação é normalmente considerada para reavaliar a atividade da doença, a resposta ao tratamento e o risco de progressão após um intervalo suficientemente longo para que as mudanças nos sinais de inflamação hepática e fibrose ocorram. Os clínicos costumam usar uma nova avaliação das enzimas hepáticas (p. ex., ALT/AST), marcadores metabólicos (como glicose em jejum e HbA1c) e avaliações de fibrose não invasivas (p. ex., FIB-4 ou pontuação de fibrose NAFLD). No contexto do eixo intestino-fígado, a reavaliação pode também ser sincronizada com intervenções dietéticas ou direcionadas ao microbioma para determinar se melhorias na função da barreira intestinal e no equilíbrio de metabólitos microbianos se correlacionam com desfechos bioquímicos e clínicos mais favoráveis.

    Como a disbiose intestinal e a sinalização de ácidos biliares alterada podem evoluir ao longo de semanas a meses, a reavaliação após iniciar ou modificar uma estratégia de suporte ao intestino (como uma dieta mediterrânica, ou rica em fibras, abordagens pré-biótico/probiótico/siniótico, ou terapias que modulam os ácidos biliares, quando indicadas) é frequentemente utilizada para confirmar a trajetória, em vez de depender de uma única medida. Alguns protocolos incorporam painéis de biomarcadores repetidos de fezes ou sangue relacionados à inflamação e à permeabilidade intestinal (por exemplo, marcadores que refletem ativação imune impulsionada por LPS ou estresse oxidativo), juntamente com testes focados no fígado. Isto ajuda a determinar se as mudanças nos metabólitos microbianos (incluindo ácidos graxos de cadeia curta) e a sinalização dos ácidos biliares estão a mover-se para um padrão menos inflamatório e mais protetor.

    A frequência de reavaliação também deve ter em conta o risco basal de fibrose e quão próximos os pacientes estão dos limiares de decisão para intensificar o tratamento. Pacientes com maior risco basal (por exemplo, pontuações de fibrose não invasivas elevadas, enzimas aminotransferases persistentemente elevadas ou síndrome metabólico que permanece descontrolado) podem necessitar de reavaliação mais precoce, enquanto pacientes de menor risco podem ser acompanhados em intervalos mais longos. Independentemente do momento, o objetivo da reavaliação é captar alterações significativas na inflamação hepática e nos impulsionadores cardiometabólicos da esteato-hepatite, vigiando sinais de progresão que possam exigir imagens adicionais, avaliação por um especialista ou alterações ao tratamento.

A importância dos testes do microbioma intestinal

  • Porque é que os testes são importantes?

    Na MASH/NASH, o desequilíbrio do microbioma intestinal pode ajudar a explicar a “eixo intestino-fígado” que impulsiona a progressão da esteato-hepatite. Quando a barreira intestinal se torna mais permeável, produtos microbianos como lipopolissacarídeos (LPS) e outros metabólitos podem alcançar o fígado via circulação portal, ativando vias imunes inatas (incluindo a sinalização através de receptores Toll) e aumentando as citocinas inflamatórias. O teste do microbioma pode fornecer insights sobre se o ecossistema intestinal de alguém apresenta padrões de disbiose associados a um tom inflamatório mais elevado e a uma sinalização de suporte à barreira comprometida, ajudando a personalizar a avaliação de risco para além das enzimas hepáticas sozinhas.

    A caracterização do microbioma também pode ser relevante porque os microrganismos intestinais influenciam vias metabólicas centrais à MASH/NASH, incluindo resistência à insulina e acumulação de gordura hepática. Os testes podem ajudar a identificar assinaturas ligadas à fermentação alterada e ao equilíbrio de ácidos gordos de cadeia curta, mudanças nas transformações de ácidos biliares e deslocamentos na sinalização através de receptores como FXR e TGR5 que regem a homeostase de glicose e lipídios. Compreender estas tendências microbianas e funcionais pode apoiar intervenções nutricionais mais personalizadas e dirigidas ao intestino, com o objetivo de melhorar a sinalização metabólica, reduzir o impulso inflamatório e apoiar uma biologia de ácidos biliares mais saudável.

    Por fim, o teste do microbioma intestinal pode ser importante para monitorizar e otimizar a terapia. Como as comunidades microbianas respondem à dieta, à ingestão de fibras, a prebióticos/probióticos/sinbiotics, e outras estratégias dirigidas ao intestino, a realização de testes seriados pode ajudar a determinar se o ciclo inflamatório intestino-fígado está a ser corrigido—como melhorar a ecologia microbiana associada à barreira, normalizar a produção de metabólitos e potencialmente diminuir os sinais de risco pró-fibrótico. Embora os testes não substituam a avaliação clínica, podem acrescentar contexto acionável para desenhar e acompanhar intervenções que possam atrasar a progressão da MASH/NASH.

  • Como o InnerBuddies ajuda

    InnerBuddies can help provide personalized insight into the gut–liver axis that drives MASH/NASH by characterizing the gut microbiome patterns associated with dysbiosis and reduced barrier function. In people with steatohepatitis, a disrupted microbial ecosystem can increase intestinal permeability, making bacterial byproducts (such as lipopolysaccharide/LPS) and other inflammatory metabolites more likely to reach the liver via portal circulation. By identifying microbiome features that correlate with higher inflammatory tone and weaker gut-barrier support, InnerBuddies can add context to risk beyond liver enzymes and imaging alone.

    Because gut microbes also influence metabolism, InnerBuddies may help connect microbiome-derived functional tendencies with key MASH/NASH drivers like insulin resistance and hepatic fat accumulation. Microbial fermentation patterns and short-chain fatty acid (SCFA) balance—plus gut-shaped bile acid transformations that signal through receptors such as FXR and TGR5—can shift how the body regulates glucose, lipids, and inflammatory signaling. A microbiome-informed view can therefore support more tailored nutrition strategies aimed at improving metabolic signaling and reducing the signals that may contribute to ongoing liver injury.

    InnerBuddies testing can also be useful for monitoring and optimizing gut-targeted interventions over time. Since microbial communities respond to fiber intake, prebiotics, probiotics/synbiotics, and broader dietary changes, repeat testing can help determine whether the gut ecosystem is moving toward a less dysbiotic, more barrier-supportive profile. That can help you track whether interventions are helping calm gut-to-liver inflammatory communication—supporting a practical, individualized approach to slowing progression of MASH/NASH.

Evidências médicas

  • Nível de evidência científica

    2 [fraco/emergente mas inconsistente]

  • Nota sobre a relevância clínica

    Atualmente, a caracterização da microbiota intestinal não está validada para a tomada de decisão clínica de rotina em MASH/NASH.

    Embora muitos estudos demonstrem diferenças estatisticamente significativas nos padrões da microbiota intestinal entre as pessoas com NASH/esteato-hepatite versus controlos e/ou com fibrose mais avançada, estas diferenças não são reproduzíveis de forma fiável entre coortes e não estão suficientemente padronizadas para uso clínico.

    Além disso, a correlação não demonstra que características específicas da microbiota sejam impulsionadores causais, em vez de consequências de dieta, obesidade, resistência à insulina, disfunção hepática, exposição a medicamentos ou fatores de estilo de vida não mensurados.

    Intervenções clinicamente relevantes direcionadas à microbiota continuam em investigação.

    Algumas abordagens alimentares, probióticos ou prebióticos podem melhorar parâmetros metabólicos e biomarcadores inflamatórios/hepáticos em subgrupos de pacientes, e trabalhos pré-clínicos sugerem que uma via causal entre intestino e fígado é plausível.

    No entanto, atualmente não existe evidência de alta qualidade suficiente que demonstre que a modulação da microbiota melhore desfechos robustos (resolução de NASH comprovada por biópsia, regressão significativa da fibrose) ou produza uma abordagem com desempenho preditivo validado e validação externa para fluxos clínicos do mundo real.

    Se futuros ensaios abrangerem (i) medição padronizada da microbiota, (ii) desfechos histológicos, (iii) tamanhos de amostra adequados e (iv) assinaturas predefinidas com validação externa, a evidência poderia passar de geração de hipóteses para algo clinicamente acionável.


Abaixo encontra-se uma lista das publicações médicas mais importantes relacionadas com esta condição específica.

Title Journal Year Link
Metformin targets the gut microbiome to improve metabolic disease Cell Metabolism 2015 —
Gut microbiome dysbiosis is associated with progression of non-alcoholic fatty liver disease Gut 2013 —
Microbiota-driven bile acid signaling and dysregulation of the hepatic immune microenvironment contributes to nonalcoholic steatohepatitis Cell Metabolism 2013 —
Fecal microbiota transplantation reduces insulin resistance and hepatic steatosis in patients with type 2 diabetes Gastroenterology 2012 —
Gut microbiota in human nonalcoholic fatty liver disease Nature Biotechnology 2011 —

Perguntas frequentes

    What is MASH/NASH and how does it differ from simple fatty liver?
    MASH/NASH is a progressive form of fatty liver disease with inflammation and hepatocyte injury. Unlike simple fatty liver, it carries a higher risk of fibrosis, cirrhosis, and liver cancer. The gut–liver axis is involved in progression through insulin resistance, immune activation, oxidative stress, and microbial metabolites.
    What causes progression to fibrosis or cirrhosis in MASH/NASH?
    Progression is driven by insulin resistance, obesity, metabolic dysfunction, persistent liver inflammation, gut microbiome changes (dysbiosis), endotoxins, oxidative stress, and fibrogenic signaling.
    How is MASH/NASH diagnosed?
    Diagnosis typically uses liver tests (ALT/AST), imaging, assessment of risk factors, and sometimes liver biopsy. No single test is definitive; a clinician should interpret results in context.
    What is the gut microbiome’s role in MASH/NASH?
    The gut microbiome can affect intestinal permeability, endotoxin production, short-chain fatty acid balance, bile acids, and metabolic signaling that influence liver inflammation and fat accumulation.
    Is microbiome testing useful for someone with MASH/NASH?
    Testing may provide contextual insight but is not standard care. Results can inform dietary or gut-targeted strategies; discuss with a clinician.
    What symptoms are commonly seen with MASH/NASH?
    Common symptoms include fatigue, right upper abdominal discomfort, weight changes, signs of insulin resistance, bloating, and elevated liver enzymes. Jaundice or fluid buildup may appear in advanced disease.
    How common is MASH/NASH and who is at risk?
    NAFLD affects about 25–30% of adults; 10–12% have NASH/MASH. Risk is higher with type 2 diabetes and obesity. Many people have few symptoms early on.
    What lifestyle changes can help manage MASH/NASH?
    Weight loss through a balanced diet and physical activity, a fiber-rich diet, limiting sugary drinks, and managing metabolic risks (e.g., diabetes) may help; discuss personalized goals with a clinician.
    Are there drugs approved specifically for NASH/MASH?
    There are no universally approved drugs specifically for NASH/MASH in all settings. Treatments focus on managing risk factors, with some therapies under investigation. Consult a clinician for guidance.
    How do bile acids and receptors like FXR/TGR5 relate to MASH/NASH?
    Dysbiosis can alter bile acid pools and signaling through FXR and TGR5, affecting glucose/lipid balance and inflammation, which can influence disease progression.
    What does an elevated ALT/AST mean in this context?
    Elevated ALT/AST indicate liver stress or injury but do not diagnose NASH on their own. Further medical evaluation is needed.
    How can InnerBuddies help with MASH/NASH?
    InnerBuddies offers microbiome-informed insights into the gut–liver axis to support personalized nutrition and monitor changes over time. It is not a substitute for medical care.

    Gut Microbiome and MASH / NASH (steatohepatitis)

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    Microbiota intestinal e eixo intestino-hepático

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    Microbioma intestinal e MASLD magra / NAFLD magra

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    Confira o que os nossos clientes satisfeitos têm a dizer!

    • "Gostaria de partilhar a minha alegria. Estávamos a seguir a dieta há cerca de dois meses (o meu marido come connosco). Sentimo-nos melhor, mas só notámos a diferença de verdade durante as férias de Natal, quando recebemos um grande presente e, durante algum tempo, não seguimos a dieta. Isso motivou-nos novamente, pois notámos uma grande diferença nos sintomas gastrointestinais e também na energia de ambos!"

      - Manon, 29 anos -

    • "Uma ajuda incrível!!! Já estava bem encaminhada, mas agora sei com certeza o que devo e o que não devo comer e beber. Há muito tempo que sofro de problemas de estômago e intestinais, espero ver-me livre deles agora." - Petra, 68 anos

    • "Li o seu relatório completo e as suas recomendações. Muito obrigado, foram muito informativas. Apresentado desta forma, poderei certamente avançar com o projeto. Portanto, sem novas perguntas por enquanto. Terei em conta as suas sugestões com prazer. E boa sorte com o seu importante trabalho." - Dirk, 73 anos