Wprowadzenie do łuszczycy i mikrobiomu skóry

Łuszczyca to przewlekła autoimmunologiczna choroba skóry charakteryzująca się szybkim nagromadzeniem się komórek skóry, prowadzącym do łuszczenia, stanu zapalnego oraz zaczerwienienia. Dotyka miliony osób na całym świecie i występuje w różnych postaciach, w tym łuszczycy plackowatej, kropelkowej, krostkowej oraz erytrodermicznej. Pomimo intensywnych badań, dokładne mechanizmy etiologiczne łuszczycy pozostają złożone i wieloczynnikowe, obejmujące czynniki genetyczne, środowiskowe, immunologiczne oraz mikrobiologiczne.

Jednym z rozwijających się obszarów badań w dermatologii jest zrozumienie, jak mikrobiom skóry wpływa na patogenezę i przebieg łuszczycy. Mikrobiom skóry składa się z różnorodnych społeczności mikroorganizmów żyjących na powierzchni i podwierzchni skóry, w tym bakterii, grzybów, wirusów oraz innych mikroorganizmów. Mikroby te odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy skóry, modulowaniu odpowiedzi immunologicznych oraz ochronie przed kolonizacją patogenów.

Skład mikrobiomu skóry

Skóra jest siedliskiem dziesiątek miliardów mikroorganizmów, które znacznie różnią się między poszczególnymi osobami oraz miejscami na ciele. Do głównych gatunków bakterii należą Actinobacteria, Firmicutes, Proteobacteria oraz Bacteroidetes. W obrębie tych grup często występują rodzaje takie jak Staphylococcus, Corynebacterium i Propionibacterium. Społeczność grzybów jest zdominowana przez gatunki z rodzaju Malassezia. Ta różnorodna ekosystem stanowi dynamiczną interakcję z układem odpornościowym gospodarza.

Zmiany mikrobiomu skóry w łuszczycy

Badania wykazały, że zmiany łuszczycowe często cechują się zaburzoną społecznością mikrobiologiczną w porównaniu ze skórą zdrową. Zmiany te obejmują zwiększoną kolonizację niektórymi bakteriami oportunistycznymi, np. Staphylococcus aureus, oraz zmniejszoną obecność bakterii komensalnych, takich jak Propionibacterium acnes. Taka dysbioza może nasilać stan zapalny, promować dysregulację immunologiczną i pogarszać ciężkość choroby.

Badania z wykorzystaniem wysokoprzepustowego sekwencjonowania wykazały, że mikrobiom łuszczycowych blaszek różni się znacznie, wykazując przesunięcia w strukturze społeczności, zmniejszenie różnorodności mikroorganizmów oraz nierównowagę pomiędzy mikroorganizmami prozapalnymi a przeciwzapalnymi. Wyniki te sugerują, że mikrobiom skóry może służyć zarówno jako czynnik przyczynowy, jak i marker patologii łuszczycy.

Badanie mikrobiomu jelitowego i jego związku z łuszczycą

Podczas gdy mikrobiom skóry ma bezpośredni wpływ na zdrowie skóry, mikrobiom jelitowy odgrywa kluczową rolę systemową w immunologii gospodarza i stanach zapalnych. Jelita są siedliskiem bilionów mikroorganizmów, głównie bakterii, które trawią pokarm, syntetyzują witaminy, modulują odpowiedzi immunologiczne oraz komunikują się z odległymi narządami za pomocą sygnałów metabolicznych.

Dysbioza jelitowa i stan zapalny ogólnoustrojowy

U pacjentów z łuszczycą pojawia się coraz więcej dowodów na zaburzenia w składzie mikroflory jelitowej. Badania obserwacyjne odnotowują zmniejszenie różnorodności mikrobiologicznej, ubóstwo korzystnych bakterii, takich jak Faecalibacterium prausnitzii, oraz wzbogacenie mikroorganizmów prozapalnych jak Escherichia coli. Ta dysbioza jelitowa uważana jest za czynnik przyczyniający się do stanów zapalnych ogólnoustrojowych obserwowanych w łuszczycy, prawdopodobnie poprzez zwiększoną przepuszczalność jelit (tzw. przeciekające jelito) i przenikanie endotoksyn, które stymulują odpowiedź immunologiczną.

Koncepcja osi jelito-skóra

Pojęcie osi jelito-skóra opisuje dwukierunkową komunikację pomiędzy mikrobiotą jelitową a zdrowiem skóry. Metabolity mikroorganizmów takie jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), profil cytokin modulowany przez mikroby jelitowe oraz mediatory neuroendokrynne mogą wpływać na stan zapalny skóry i funkcję bariery skórnej.

Ta oś zakłada, że zaburzenia mikrobiomu jelitowego mogą pośrednio nasilać lub wywoływać choroby skóry, w tym łuszczycę, poprzez modulację ogólnoustrojowych odpowiedzi immunologicznych i szlaków zapalnych. Z kolei stan zapalny skóry może wpływać na homeostazę jelit, tworząc pętlę sprzężenia zwrotnego.