Le microbiote intestinal et la sclérose en plaques : comment votre microbiote alimente l'inflammation auto-immune

La sclérose en plaques (SEP) est de plus en plus comprise comme bien plus qu’un simple trouble du système nerveux central — elle est aussi façonnée par les interactions du système immunitaire avec l’intestin. Votre microbiote intestinal, une vaste communauté de micro-organisms vivant dans les intestins, peut influencer la manière dont les réponses immunitaires sont « entraînées » et régulées. Grâce aux connexions intestin–immunitaire et intestin–cerveau, les signaux microbiens peuvent affecter l’inflammation, le comportement des cellules immunitaires et même les voies impliquées dans la santé nerveuse.

Les recherches de la dernière décennie suggèrent que les personnes atteintes de SEP présentent souvent des motifs microbiens intestinaux distincts par rapport à celles sans SEP. Ces différences peuvent inclure des changements de diversité et des déplacements dans des groupes bactériens spécifiques liés soit à une signalisation immunitaire pro-inflammatoire, soit protectrice. Certains microbes (et les composés qu’ils produisent — comme les acides gras à chaîne courte et d’autres métabolites) peuvent aider à maintenir la fonction de la barrière intestinale et à favoriser des voies immunitaires régulatrices, tandis que d’autres peuvent favoriser l’activation immunitaire et l’inflammation auto-immune chez les personnes susceptibles.

Le constat prometteur est que la santé intestinale pourrait être un facteur modifiable dans la biologie de la SEP. En soutenant un microbiome qui produit des métabolites bénéfiques et renforce une barrière intestinale saine, vous pouvez contribuer à créer un environnement immunitaire plus équilibré. Dans ce guide, nous explorerons les liens microbiote–intestin–cerveau, les changements bactériens clés observés dans la recherche sur la SEP, et des stratégies pratiques, fondées sur des preuves, pour soutenir la résilience du microbiome intestinal dans le cadre d’une approche globale de bien-être en lien avec la SEP.

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Résumé rapide

Sclérose en plaques

Les analyses du microbiote, y compris l'approche InnerBuddies décrite, visent à identifier les motifs de l'écosystème intestinal d'une personne liés au risque inflammatoire, à évaluer l'intégrité de la barrière et le potentiel des SCFA, et à guider des ajustements personnalisés des habitudes alimentaires et du mode de vie. En adaptant l'apport en fibres, la diversité des plantes et les options prébiotiques/probiotiques adaptées au microbiome de base d'une personne et en suivant les changements dans le temps, les tests visent à réduire les facteurs inflammatoires et à soutenir les voies intestino-immunitaires pertinentes pour les symptômes, offrant une approche plus ciblée de la gestion de la SEP plutôt que des recommandations génériques.

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Points clés

La rareté des microbes intestinaux producteurs de SCFA (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia, Ruminococcus, Coprococcus) réduit la production d'acide butyrique et le soutien de la barrière intestinale, ce qui pourrait alimenter l'inflammation liée à la SEP.
Des niveaux faibles de Bifidobacterium spp. pourraient diminuer les signaux anti-inflammatoires et le soutien des lymphocytes T régulateurs; des stratégies pour stimuler Bifidobacterium avec des régimes riches en fibres ou des prébiotiques ciblés.
L'augmentation des Enterobacteriaceae (par exemple E. coli, Klebsiella) dans la dysbiose associée à la SEP est corrélée à une perméabilité intestinale accrue et à une activation immunitaire pro-inflammatoire.
L'expansion des taxa pro-inflammatoires tels que Prevotella, Bacteroides, Sutterella et Rikenellaceae pourrait faire basculer l'équilibre immunitaire vers l'inflammation via l'axe microbiote-intestin-cerveau.
Akkermansia muciniphila présente des profils mixtes dans la SEP (souvent réduit en cas d'atteinte de la barrière, mais parfois élevé); l'interprétation doit être individualisée en fonction de la santé de la barrière.
Une diminution de la diversité globale du microbiote et la perte de taxa bénéfiques limitent la production de SCFA et les signaux anti-inflammatoires, ce qui pourrait aggraver neuroinflammation.
La diversification du microbiome induite par l'alimentation et le mode de vie (par exemple des régimes riches en fibres et axés sur les plantes) vise à stimuler les producteurs de SCFA et les voies régulatrices, ce qui pourrait atténuer la pression inflammatoire liée à la SEP.

Aperçu de la condition

Maladie auto-immune - Sclérose en plaques

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune chronique dans laquelle les cellules immunitaires ciblent par erreur le système nerveux central—en particulier le cerveau et la moelle épinière—ce qui entraîne inflammation, démyélinisation et symptômes neurologiques progressifs. Bien que les facteurs génétiques et environnementaux contribuent, de plus en plus de preuves montrent que le microbiote intestinal—des billions de microbes vivant dans les intestins—peut influencer de manière significative les réponses immunitaires. Cela a suscité de l'intérêt pour l'axe microbiote–intestin–cerveau, un réseau de communication bidirectionnel reliant les microbes intestinaux, la fonction de la barrière intestinale, la signalisation immunitaire et l'inflammation dans le système nerveux.

Des recherches suggèrent que les patients atteints de SEP présentent souvent des profils microbiens intestinaux distincts par rapport à des individus sains, notamment une diversité bénéfique réduite et des changements dans des groupes bactériens spécifiques. Ces changements microbiens pourraient influencer la maladie en affectant l’équilibre entre les voies immunitaires pro‑inflammatoires et anti‑inflammatoires, en modifiant la fonction des cellules T régulatrices et en produisant des métabolites tels que les acides gras à chaîne courte (AGCC) qui soutiennent l’intégrité de la barrière intestinale. Lorsque la barrière intestinale devient plus perméable (« intestin perméable »), des composants bactériens et des signaux inflammatoires peuvent traverser plus facilement la circulation systémique, ce qui peut amplifier l’activation immunitaire et exacerber l’inflammation auto-immune.

La leçon prometteuse est que la modulation du microbiote intestinal peut aider à améliorer l’évolution de la SEP en réduisant la pression inflammatoire et en renforçant la santé intestinale. Les approches souvent discutées dans la recherche comprennent des régimes alimentaires favorisant la diversité microbienne (par exemple une alimentation riche en fibres et axée sur les plantes), des prébiotiques/probiotiques ciblés lorsque cela est approprié, et des facteurs de mode de vie qui influencent l’écologie microbienne tels qu’une activité physique régulière et un sommeil suffisant. Important, les réponses peuvent être individualisées—donc l’objectif n’est pas un complément unique pour tous, mais des stratégies fondées sur des preuves qui soutiennent un microbiome résilient et métaboliquement actif qui peut aider à atténuer l’inflammation pertinente pour la SEP.

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Symptômes courants

Fatigue (souvent persistante et qui s'aggrave avec le temps)
Engourdissement ou picotements (paresthésies)
Faiblesse musculaire et spasticité
Problèmes d'équilibre et de coordination (vertiges, instabilité de la marche)
Problèmes de vision (p. ex. névrite optique, vision floue ou diminuée)
Difficultés cognitives (ralentissement de la pensée, troubles de la mémoire ou de l'attention)
Dysfonction intestinale et urinaire (constipation, urgence, fréquence urinaire)

Pour qui est-ce pertinent ?

Ces informations sont particulièrement pertinentes pour les personnes vivant avec la sclérose en plaques (SEP) — y compris celles qui viennent d’être diagnostiquées, ainsi que celles qui vivent avec la maladie depuis longtemps — surtout lorsque la fatigue, les picotements ou engourdissements, la faiblesse musculaire ou la spasticité et les problèmes d’équilibre affectent fortement le quotidien. Comme la SEP implique une inflammation d’origine immunitaire dans le système nerveux central, les lecteurs qui constatent aussi des changements liés à l’intestin (comme la constipation, l’urgence ou la fréquence urinaire) peuvent trouver la connexion microbiote–intestin–cerveau particulièrement pertinente, car la santé intestinale peut influencer la signalisation immunitaire et le ton inflammatoire qui peuvent affecter les symptômes neurologiques.

Il est également adapté aux personnes qui veulent comprendre pourquoi la santé intestinale est importante dans la SEP et qui s’intéressent à des approches pratiques, fondées sur les preuves, pour soutenir la fonction de la barrière intestinale et la régulation immunitaire. Cela inclut les personnes qui soupçonnent que leur alimentation, le stress, un sommeil perturbé ou une faible consommation de fibres pourraient orienter leur microbiote intestinal vers un profil plus pro-inflammatoire — potentiellement par une diversité microbienne réduite, une composition différente des bactéries intestinales ou une moindre production de métabolites bénéfiques tels que les acides gras à chaîne courte (SCFA) qui contribuent à maintenir l’intégrité intestinale.

De plus, ce contenu concerne les lecteurs qui recherchent des stratégies personnalisées, non universelles, pour compléter les soins standard de la SEP. Si vous cherchez des options telles que des régimes axés sur les plantes et riches en fibres; des prébiotiques/probiotiques ciblés de manière appropriée; et des habitudes de vie (activité physique régulière, sommeil suffisant et gestion du stress) susceptibles de favoriser un microbiome résilient, cette approche peut bien s’harmoniser avec des symptômes tels que des troubles cognitifs, des troubles de la vision et une fatigue liée à l’inflammation persistante. Il est particulièrement pertinent pour ceux qui souhaitent discuter d’interventions axées sur le microbiote avec leur médecin afin d’assurer la sécurité et de vérifier leur adéquation avec leur plan de traitement de la SEP.

Résumé de la prévalence

La sclérose en plaques (SEP) touche environ 2,8 millions de personnes dans le monde, avec une prévalence plus élevée dans certaines régions d’Amérique du Nord, d’Europe et d’Australasie. Aux États-Unis, les estimations situent habituellement le nombre de personnes atteintes d’environ 1,0 million, et dans de nombreux pays européens la prévalence est d’environ ~100–200 cas pour 100 000 personnes (variable selon les régions et les méthodes d’étude). La SEP débute souvent chez l’adulte jeune à d’âge moyen (généralement entre 20 et 40 ans), ce qui explique pourquoi des symptômes tels que la fatigue, des picotements/engourdissements, des troubles de la vision et des problèmes de mobilité peuvent perturber considérablement la qualité de vie pendant les années de travail.

La charge des symptômes est un facteur majeur de recours aux soins de santé dans la SEP. La fatigue est signalée par de nombreux patients comme l’un des symptômes les plus fréquents et souvent les plus persistants, et les plaintes neurologiques telles que troubles sensoriels (paresthésies), faiblesse musculaire et spasticité, ainsi que des difficultés d’équilibre et de coordination, sont également fréquemment observées à travers les stades de la maladie. Les problèmes de vision — surtout la névrite optique — constituent une caractéristique clinique classique chez de nombreuses personnes, tandis que les difficultés cognitives (attention, vitesse de traitement, mémoire) et les dysfonctionnements intestinaux et urinaires (constipation, urgence, fréquence urinaire) émergent souvent à mesure que la maladie progresse ou lors de poussées.

Comme la SEP suit un cours à médiation immunitaire avec une présentation variable, les statistiques de prévalence ne reflètent pas toujours dans quelle mesure chaque symptôme est ressenti au jour le jour. Cependant, des cohortes réelles et des études cliniques montrent systématiquement que la fatigue et les symptômes sensoriels ou moteurs figurent parmi les plaintes les plus fréquentes, avec des problèmes de vision et de vessie/intestin apparaissant également chez une part importante des patients au fil du temps. Bien que la recherche liée au microbiote soit encore en évolution, les mêmes facteurs qui influencent la régulation immunitaire — tels que l’inflammation, l’intégrité de la barrière intestinale et la signalisation des métabolites le long de l’axe intestin-cerveau — sont explorés comme de potentielles contributions aux schémas de symptômes, ce qui rend les approches de prévention axées sur le microbiome et les stratégies de soutien d’un intérêt croissant.

Microbiote intestinal et sclérose en plaques : comment votre microbiote influe sur l'inflammation auto-immune

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune au cours de laquelle l'activité immunitaire endommage le système nerveux central, mais les recherches suggèrent de plus en plus que le microbiote intestinal peut influencer cette dérive immunitaire. Les trillions de microbes présents dans les intestins contribuent à façonner l'équilibre immunitaire en interagissant avec les cellules immunitaires associées à l'intestin, soutenant des voies régulatrices (y compris les cellules T régulatrices) qui maintiennent normalement l'inflammation sous contrôle. Dans de nombreuses études, les personnes atteintes de SEP présentent des différences dans la composition du microbiote intestinal par rapport à des témoins sains — souvent caractérisées par une diversité bénéfique réduite et des modifications dans des groupes bactériens spécifiques qui peuvent faire pencher le système immunitaire vers un état plus inflammatoire.

Un mécanisme clé qui relie l'intestin, le microbiote et le cerveau est l'axe microbiote–intestin–cerveau, qui implique la signalisation immunitaire, la fonction de la barrière intestinale et les métabolites microbiens. Lorsque la barrière intestinale devient plus perméable, des composants bactériens et des signaux inflammatoires peuvent traverser plus facilement la circulation, ce qui peut amplifier l'activation immunitaire systémique et aggraver l'inflammation neuronale. Dans le même temps, les microbes intestinaux produisent des métabolites tels que les acides gras à chaîne courte (AGCC) qui contribuent à maintenir l'intégrité de la barrière intestinale et à favoriser des réponses immunitaires anti-inflammatoires. Si les profils microbiens s'éloignent des communautés productrices d'AGCC, la santé de la barrière et la régulation immunitaire peuvent être affectées, ce qui peut contribuer à l'activité de la SEP.

Ces effets immunitaires liés à l'intestin pourraient expliquer pourquoi les symptômes de la SEP se chevauchent souvent avec des voies influencées par la santé du microbiome, y compris la fatigue, les troubles sensoriels, la spasticité musculaire et les changements de vision ou cognitifs qui reflètent une inflammation en cours et des lésions neurologiques. Les troubles intestinaux et urinaires sont également fréquents dans la SEP, et la dysbiose intestinale ainsi que l'altération de la fonction de la barrière intestinale peuvent influencer la motilité gastro-intestinale et la signalisation immunitaire. L'objectif prometteur est que des stratégies de mode de vie et d'alimentation ciblées sur le microbiome — telles qu'un régime riche en fibres et axé sur les plantes pour soutenir la diversité microbienne, et l'utilisation individualisée de prébiotiques/probiotiques lorsque cela est approprié — peuvent aider à réduire la pression inflammatoire et à soutenir un équilibre immunitaire plus résilient dans la SEP.

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Mécanismes impliqués

Orientation immunitaire guidée par la microbiote : des variations associées à la SEP dans la composition du microbiote intestinal peuvent modifier l’équilibre immunitaire en réduisant les voies régulatrices (par exemple les lymphocytes T régulateurs) et en favorisant des réponses pro-inflammatoires (y compris les réponses Th17).
Barrière intestinale perturbée (intestin qui fuit) et activation immunitaire systémique : la dysbiose intestinale peut affaiblir l’intégrité des jonctions serrées, augmentant la perméabilité intestinale pour que des composants microbiens et des signaux inflammatoires traversent la circulation et amplifient la neuroinflammation.
Signalisation des métabolites microbiens (SCFA et autres métabolites) : des changements chez les bactéries productrices de SCFA peuvent réduire les métabolites anti-inflammatoires qui soutiennent normalement la régulation immunitaire et le maintien de la barrière, ce qui pourrait aggraver l’activité de la maladie dans la SEP.
Axe microbiote–intestin–cerveau via la signalisation neuroimmune : les signaux immunitaires et inflammatoires intestinaux (cytokines, chemokines, produits microbiens) peuvent influencer l’activité immunitaire du SNC par des voies neurales, endocrines et immunitaires, affectant la démyélinisation et les lésions neuronales.
Exposition antigénique répétée et mimétisme moléculaire : certains antigènes microbiens peuvent préparer ou croiser avec des cibles immunitaires pertinentes pour la SEP, renforçant les réponses immunitaires auto-réactives dans le SNC.
Métabolisme et signalisation des acides biliaires altérés : les microbes intestinaux transforment les acides biliaires en composés immunomodulateurs ; une dérégulation de cette voie peut influencer l’inflammation et la fonction des lymphocytes T pertinentes pour la SEP.
Motilité intestinale et inflammation en aval (symptômes intestin–cerveau qui se chevauchent) : la dysfonction intestinale liée à la SEP et les altérations du microbiote peuvent renforcer les signaux inflammatoires par des changements de motilité, disponibilité des nutriments et écologie du microbiote, contribuant à la fatigue et aux symptômes sensoriels/cognitifs.

Explication des mécanismes

Multiple sclerosis (MS) involves misdirected immune activity in the central nervous system, and the gut microbiome appears to help shape how well immune responses are regulated. In people with MS, studies often find differences in gut microbial composition that can reduce “beneficial” diversity and shift immune balance away from anti-inflammatory pathways. Mechanistically, this can influence regulatory T cells and promote pro-inflammatory immune programs such as Th17 responses, creating a systemic inflammatory environment that can support neuroinflammation.

Another key connection is the microbiota-driven intestinal barrier. When gut dysbiosis disrupts tight junctions and increases intestinal permeability, bacterial components and inflammatory signals can cross more easily into circulation. This may amplify systemic immune activation and feed into the neuroimmune processes that contribute to demyelination and neuronal injury. At the same time, gut microbes produce metabolites—especially short-chain fatty acids (SCFAs)—that normally help maintain barrier integrity and support anti-inflammatory immune signaling. If SCFA-producing communities decline, both barrier health and immune restraint may weaken, potentially worsening MS activity.

These effects converge through the microbiota–gut–brain axis, where immune and metabolic signals communicate with the CNS via neuroimmune, endocrine, and immune pathways. Gut-derived cytokines, chemokines, and microbial products can affect CNS immune behavior, while altered microbial metabolites such as bile-acid derivatives can modulate T-cell function. Additionally, patterned exposure to certain microbial antigens may contribute to immune cross-reactivity, and changes in gut motility can reinforce inflammation and symptom overlap (e.g., fatigue, sensory changes, and cognitive issues) by altering nutrient availability and the gut ecosystem.

Résumé des profils microbiens

Dans la sclérose en plaques (SEP), les chercheurs rapportent généralement un microbiote intestinal qui diffère de celui des témoins sains, montrant souvent une diversité microbienne globale réduite et des déplacements dans l'abondance relative de groupes bactériens spécifiques. Les motifs décrits fréquemment incluent un éloignement des communautés qui favoriseraient la tolérance immunitaire et un rapprochement des taxa associés à des signaux immunitaires plus pro-inflammatoires. Ces différences de composition sont pertinentes car les microbes intestinaux influencent l'équilibre entre les voies régulatrices (y compris les cellules T régulatrices) et les programmes inflammatoires tels que les réponses Th17, qui peuvent influencer le ton immunitaire systémique et potentiellement alimenter la neuroinflammation.

Un thème récurrent est le fonctionnement microbien modifié plutôt que de simples changements dans les espèces présentes. De nombreuses études relient la dysbiose associée à la SEP à une capacité réduite de produire des acides gras à chaîne courte (SCFA)—des métabolites clés qui renforcent l'intégrité de la barrière intestinale et favorisent des effets immunitaires anti-inflammatoires. Lorsque les communautés productrices de SCFA diminuent, la paroi intestinale peut être moins bien protégée, permettant aux produits microbiens et aux signaux inflammatoires de traverser plus facilement dans la circulation. Cette tendance dite « intestin poreux » peut amplifier l'activation immunitaire de manière systémique, créant des conditions qui pourraient aggraver les processus inflammatoires du système nerveux central.

Ces changements convergent via l’axe microbiote–intestin–cerveau, où les signaux immunitaires et métaboliques voyagent entre l’intestin et le SNC. La dysbiose peut modifier la perméabilité intestinale, la signalisation des cytokines et les profils métaboliques (y compris les SCFA et d’autres composants dérivés du gut tels que les dérivés d’acide biliaire), ce qui peut influencer le comportement des lymphocytes T et la manière dont les cellules immunitaires sont recrutées ou retenues. Au fil du temps, le déséquilibre immunitaire, ajouté à des apports variables en métabolites microbiens, peut contribuer au chevauchement des symptômes souvent observé dans la SEP — tels que la fatigue, les troubles sensoriels, la spasticité et les changements cognitifs ou visuels — en entretenant un milieu inflammatoire et en influençant la communication neuro-immune.

Faible présence de taxons bénéfiques

Faecalibacterium prausnitzii (producteur de SCFA/anti-inflammatoire; souvent réduit dans la SEP)
Roseburia spp. (producteur de butyrate; souvent réduit)
Ruminococcus spp. (notamment des lignées favorisant les SCFA; souvent réduites)
Akkermansia muciniphila (mucine/barrière intestinale – soutien; fréquemment rapporté comme réduit dans la dysbiose)
Bifidobacterium spp. (immunomodulateur; souvent réduit dans les cohortes SEP)
Coprococcus comes (producteur de butyrate; souvent réduit)

Taxons élevés / surreprésentés

Akkermansia muciniphila
Enterobacteriaceae (famille; par exemple Escherichia coli, Klebsiella spp.)
Prevotella spp.
Bacteroides spp.
Sutterella spp.
Rikenellaceae (famille)

Voies fonctionnelles impliquées

Biosynthèse des acides gras à chaîne courte (AGCC) et signalisation médiée par les SCFA sur les Treg/anti-inflammatoire
Métabolisme des acides biliaires et signalisation des dérivés d’acides biliaires (par ex. modulation immunitaire liée à FXR/TGR5)
Voies d’intégrité de la barrière intestinale ( équilibre dégradation/production des mucines, maintien de la couche de mucus, fonction des jonctions serrées) et régulation de la perméabilité
Biosynthèse/pré-traitement des lipopolysaccharides microbiens (LPS) et d’autres endotoxines menant à une activation immunitaire pro-inflammatoire via les récepteurs Toll-like (TLR)
Métabolisme des acides aminés microbien et dérivés de la tryptophane/indole influençant le récepteur arylhydrocarboné (AhR) et l’équilibre immunitaire Th17 vs Treg
Fermentation des glucides associée à Prevotella/Bacteroides et utilisation des fibres alimentaires affectant le métabolisme communautaire et le ton immunitaire
Production de métabolites inflammatoires (par exemple voies des acides aminés à chaîne ramifiée et autres métabolites pro-inflammatoires) pouvant soutenir une activation immunitaire systémique

Remarque sur la diversité

In people with multiple sclerosis (MS), studies commonly find that the gut microbiome is less diverse than in healthy controls, with shifts in the relative abundance of specific bacterial groups. This reduction in overall diversity often accompanies a move away from microbes and functional pathways associated with immune regulation and toward profiles that correlate with a more pro-inflammatory immune tone. Because gut microbes help train and balance immune responses—especially regulatory pathways such as regulatory T cells—these diversity changes can be relevant to the immune misfiring that characterizes MS.

Beyond who is present, MS-associated alterations frequently involve microbial function. A recurring finding is a diminished capacity for producing short-chain fatty acids (SCFAs), metabolites that support intestinal barrier integrity and help drive anti-inflammatory immune signaling. When SCFA-producing communities decline, the intestinal lining may become less protected, which can increase intestinal permeability and allow microbial products and inflammatory cues to interact more strongly with the immune system.

These diversity- and function-related shifts connect to MS through the microbiota–gut–brain axis, where gut-derived signals influence immune activity that can affect the central nervous system. Altered microbial communities can change metabolite availability (including SCFAs and other gut-derived compounds), influence cytokine signaling, and affect how immune cells are recruited or restrained. Over time, this can sustain a more inflammatory systemic environment, helping explain why MS symptoms often align with pathways influenced by gut microbiome health, such as fatigue, sensory changes, spasticity, and cognitive or vision disturbances.

Pourquoi les solutions génériques échouent

Problème avec les solutions génériques

Pour la sclérose en plaques, les interventions intestinales génériques « taille unique » fonctionnent rarement mieux car la dysbiose intestinale liée à la SEP ne concerne pas seulement avoir plus ou moins de certaines bactéries — il s’agit de différences dans la fonction microbienne, comme une réduction de la production d’acides gras à chaîne courte (AGCC) et une signalisation régulatrice immunitaire altérée. De nombreuses approches générales (par ex. des mélanges probiotiques génériques ou des conseils standard comme « manger plus sainement ») ne permettent peut-être pas de restaurer de manière fiable la capacité de la communauté à produire des AGCC, la résilience de la barrière intestinale, ou l’équilibre entre les voies des lymphocytes T régulateurs et les programmes pro-inflammatoires tels que les réponses pilotées par Th17. Sans cibler les déficits fonctionnels qui influencent le ton immunitaire, les améliorations liées aux symptômes sont incohérentes et souvent temporaires.
Les conseils diététiques génériques peuvent également échouer car les patients atteints de SEP présentent une grande diversité dans les habitudes alimentaires de base, la tolérance des fibres, les symptômes gastro-intestinaux comorbides (constipation, diarrhée, ballonnements), les expositions médicamenteuses (notamment les thérapies modifiant la maladie et les antibiotiques), et la composition initiale du microbiote. Les recommandations riches en fibres, sans tenir compte de la sensibilité à la fermentation ou des différences de motilité GI, peuvent aggraver la tolérance, entraînant une adhérence réduite et moins de « re-shaping » du microbiome au fil du temps. De même, les probiotiques efficaces dans un contexte microbiologique peuvent ne pas s’implanter ou ne pas modifier significativement la production de métabolites (AGCC, dérivés d’acides biliaires) dans un autre contexte.
Enfin, de nombreuses interventions négligent le calendrier et la boucle de rétroaction axe microbiote–intestin–cerveau — où les changements de la perméabilité de la barrière, l’activation immunitaire et les métabolites d’origine intestinale peuvent influencer la neuroinflammation et les symptômes neurologiques. Les protocoles génériques tiennent rarement compte de savoir si la barrière intestinale d’une personne est fonctionnellement compromise, si les marqueurs d’activation immunitaire trendent à la baisse, ou si les signatures de métabolites évoluent vers des profils anti-inflammatoires. Dans la SEP, où les dérapages immunitaires sont dynamiques, les stratégies doivent être individualisées et suivies pour des résultats fonctionnels ; sinon, l’intervention peut ne pas atténuer significativement la pression inflammatoire systémique qui peut alimenter l’activité du système nerveux central.
Erreurs courantes
- Traiter la dysbiose intestinale liée à la SEP comme un problème de « qui est là » plutôt que de cibler les déficits fonctionnels (par exemple une production réduite d’acides gras à chaîne courte [SCFA] et une production altérée de métabolites régulateurs de l’immunité).
- Utiliser des mélanges probiotique génériques sans les adapter au contexte du microbiome de référence de la personne, ce qui peut entraîner une faible implantation et des changements minimes des signaux métaboliques (SCFA, dérivés d’acides biliaires) qui influencent le ton immunitaire.
- Prescrire des plans riches en fibres sans tenir compte de la sensibilité à la fermentation, des schémas de constipation/diarrhée, des différences de motilité gastro-intestinale ou des symptômes existants (ballonnements, intolérance), ce qui réduit l’adhérence et perturbe le remodelage du microbiome.
- Ignorer les effets des médicaments et des expositions (notamment les antibiotiques et les thérapies modifiant la maladie) qui peuvent modifier la composition et la fonction du microbiome, rendant les protocoles universels peu fiables.
- Ignorer l’état de la barrière/fonction intestinale (perméabilité, marqueurs d’inflammation) et supposer qu’une amélioration des symptômes se produira sans traiter la boucle d’activation immunitaire induite par l’intestin perméable.
- Échouer à individualiser en fonction de la dynamique axe microbiote–intestin–cerveau (calage temporel et boucles de rétroaction), de sorte que les interventions n’atténuent pas de manière significative la pression inflammatoire systémique qui peut alimenter la neuroinflammation du système nerveux central.
- Se concentrer sur des conseils généraux de « alimentation saine » sans résultats fonctionnels (tolérance alimentaire, rythme des selles, marqueurs liés aux SCFA), entraînant des résultats incohérents et temporaires.
- Ne pas tenir compte de la variabilité inter-individuelle des habitudes alimentaires de base et de l’apport nutritionnel, ce qui peut empêcher que le substrat prévu atteigne les microbes responsables des métabolites anti-inflammatoires.

Ce qu'il faut faire

Stratégies de soutien général

Dans la sclérose en plaques, le microbiote intestinal peut contribuer à définir le ton de l'équilibre immunitaire, en partie grâce à des cellules immunitaires situées dans l'intestin et à travers des métabolites microbiens qui influencent l'inflammation. Les stratégies de soutien général se concentrent souvent sur le renforcement de la diversité microbiologique et la promotion des voies de signalisation anti-inflammatoires. Un mode d'alimentation riche en fibres et axé sur les plantes — mettant en avant une variété de légumes, légumineuses, céréales complètes, noix, graines et autres aliments peu transformés — aide à nourrir les microbes intestinaux bénéfiques qui produisent des acides gras à chaîne courte (AGCS). Ces AGCS soutiennent l'intégrité de la barrière intestinale et contribuent à encourager des réponses immunitaires régulatrices (y compris les cellules T régulatrices) qui, en temps normal, limitent l'inflammation.
Étant donné que la santé de la barrière intestinale et l’axe microbiote–intestin–cerveau sont de plus en plus discutés dans la sclérose en plaques, les stratégies qui réduisent la pression inflammatoire dans l’intestin peuvent être particulièrement pertinentes. Beaucoup de personnes bénéficient de limiter les régimes alimentaires irritants pour l’intestin (tels que les régimes très transformés, pauvres en fibres et riches en sucres ajoutés), tout en donnant la priorité à des aliments qui soutiennent une barrière stable et un écosystème microbien favorable. L'hydratation, un sommeil suffisant et des pratiques de gestion du stress peuvent aussi avoir une influence indirecte en façonnant la motilité intestinale, la fonction microbienne et la signalisation immunitaire — des facteurs qui peuvent influencer des problèmes courants liés à la MS comme la fatigue et l’inconfort gastro-intestinal.
Certaines personnes explorent également des compléments et des adjuvants ciblant le microbiome, tels que des fibres prébiotiques (par exemple des fibres de type inuline, l’amidon résistant ou d’autres fibres fermentescibles) ou des probiotiques/“synbiotiques”, visant à renforcer les taxa bénéfiques et les résultats métaboliques. L’approche la plus adaptée est souvent individualisée, puisque les symptômes de la sclérose en plaques et leur tolérance varient, et certains produits peuvent ne pas convenir à tout le monde. Dans l’ensemble, l’objectif général est de soutenir un écosystème intestinal plus sain, de renforcer la fonction de la barrière et de favoriser une régulation immunitaire qui pourrait aider à compléter les soins standards de la sclérose en plaques.
Recommandations en matière de style de vie
- Adoptez un régime riche en fibres et axé sur les plantes (variété de légumes, légumineuses, céréales complètes, noix/graines) pour favoriser une diversité intestinale bénéfique et la production d'acides gras à chaîne courte (AGCC).
- Augmentez régulièrement votre consommation d'aliments prébiotiques (par exemple ail, oignons, poireaux, asperges, bananes et plantains, avoine, haricots) pour nourrir les microbes producteurs d'AGCC.
- Envisagez des produits fermentés d'origine alimentaire (par exemple yaourt contenant des cultures vivantes, kéfir, choucroute, kimchi) et/ou discutez de l'utilisation probiotique fondée sur des preuves avec un professionnel de santé, en particulier si vous présentez des symptômes gastro-intestinaux.
- Soutenez la barrière intestinale et réduisez les signaux inflammatoires en limitant les aliments ultra-transformés, les sucres ajoutés et les graisses saturées et trans en excès.
- Maintenez un poids santé et privilégiez une activité physique régulière adaptée à vos capacités, car l'exercice est associé à des profils microbiome plus favorables et à une meilleure régulation immunitaire.
- Évitez les antibiotiques inutiles et le tabagisme ; discutez de tout antibiotique ou traitement nécessaire avec votre médecin et envisagez une nutrition favorisant le soutien intestinal pendant et après les traitements.
Recommandations nutritionnelles
- Suivez un régime riche en fibres et axé sur les plantes (visez une diversité de légumes, légumineuses, céréales complètes, noix et graines) pour favoriser une diversité microbiologique bénéfique et la production d'acides gras à chaîne courte (AGCC).
- Privilégiez les aliments prébiotiques qui nourrissent les bactéries intestinales bénéfiques—parmi les exemples : oignons, ail, poireaux, asperges, avoine, bananes vertes et légumineuses—et augmentez progressivement pour réduire l'inconfort digestif.
- Incluez des options favorables à la fermentation (par ex. yaourt/kéfir avec cultures vivantes, choucroute, kimchi) si vous les tolérez, afin de potentiellement soutenir un microbiome plus sain—privilégiez les versions pauvres en sucre.
- Limitez les aliments ultra-transformés, les sucres ajoutés et les régimes riches en matières grasses saturées, qui sont associés à des profils microbiens moins favorables et à une signalisation inflammatoire accrue.
- Soutenez la fonction de la barrière intestinale en veillant à des apports suffisants en protéines et micronutriments (par exemple acides gras oméga-3 issus de poissons gras ou d'algues, vitamines A/D/E, zinc, magnésium) via des sources d'aliments complets.
- En cas de constipation ou de diarrhée, adaptez le type et l’apport en fibres (les fibres solubles comme l’avoine/chia aident souvent à la consistance des selles ; envisagez un essai structuré plutôt que de grandes variations).
- Discutez d’une supplémentation probiotique ou prébiotique personnalisée avec un professionnel de santé, surtout si vous présentez des symptômes gastro-intestinaux actifs ou envisagez des changements parallèlement aux traitements de la SEP.
Considérations relatives aux suppléments

Dans la sclérose en plaques (SEP), les discussions sur les compléments alimentaires mettent de plus en plus l'accent sur le soutien d'un environnement intestinal qui favorise la tolérance immunitaire plutôt que l'inflammation. Comme les microbes intestinaux aident à former et réguler les voies immunitaires — y compris les lymphocytes T régulateurs — les nutriments qui encouragent la diversité microbienne et des taxa bénéfiques peuvent être pertinents. En pratique, cela signifie souvent privilégier des approches riches en fibres (ce qui peut être soutenu par des fibres prébiotiques) et envisager des options probiotiques ciblées ou postbiotiques chez certaines personnes, en prêtant attention aux preuves spécifiques à chaque souche et à la tolérance individuelle. Comme la SEP est associée à une dysbiose intestinale dans de nombreuses études, les stratégies de compléments sont généralement formulées comme « soutien immunitaire via le microbiome », visant à réduire les signaux inflammatoires qui pourraient autrement intensifier la neuroinflammation.
Une deuxième considération concerne la fonction de la barrière intestinale et les métabolites microbiens. Des compléments qui augmentent la disponibilité des acides gras à chaîne courte (AGCC) ou qui imitent les effets des AGCC (par exemple via des fibres fermentescibles ou des formulations axées sur des métabolites spécifiques) peuvent aider à maintenir l’intégrité de la muqueuse et à soutenir des réponses immunitaires anti-inflammatoires. Améliorer la résilience de la barrière peut, en théorie, réduire la probabilité que des composants microbiens ou des médiateurs inflammatoires traversent plus facilement la circulation et amplifient l’activation immunitaire systémique. Comme les troubles intestinaux et urinaires sont fréquents dans la SEP, un soutien axé sur le système gastro-intestinal—tel que des types de fibres amies de l’intestin et des produits microbiens soigneusement sélectionnés—peut aussi aider à traiter la constipation, les ballonnements ou une motilité irrégulière qui peuvent influencer davantage l’inflammation.
Enfin, la prise en charge de la SEP est individualisée et les compléments doivent être évalués en parallèle des médicaments et de l’état global de la maladie. Les personnes atteintes de SEP suivent souvent des thérapies immunomodulatrices, de sorte que tout complément ciblé sur le microbiome doit être envisagé sous l’angle de la sécurité (par exemple l’adéquation probiotique dans le contexte d’une immunosuppression significative), des effets secondaires potentiels (gaz/gonflement dus aux prébiotiques) et des interactions avec l’alimentation et les symptômes gastro-intestinaux. Une approche raisonnable consiste à commencer prudemment, à choisir des produits bien décrits (avec les identifiants de souche lorsque pertinent) et à surveiller la tolérance tout en mettant l’accent sur des habitudes alimentaires durables qui favorisent la résilience du microbiome.
Note de test/surveillance

Pour la sclérose en plaques (SEP), les rétests axés sur le microbiome peuvent être les plus informatifs lorsque ils sont synchronisés avec des changements significatifs dans votre écologie intestinale ou vos symptômes — typiquement après une période d'intervention plutôt qu'immanquablement après le début. Une approche courante consiste à retester les profils microbiomes basés sur les selles environ 8 à 12 semaines après des changements alimentaires (par exemple, augmentation des fibres et de la diversité des plantes) ou après avoir lancé une stratégie ciblée de prébiotiques/probiotiques, car les communautés microbiennes et les métabolites en aval qu'elles produisent (y compris les acides gras à chaîne courte) évoluent généralement selon ce calendrier. Le rétest peut aussi être programmé autour de périodes de stabilité clinique relative afin de mieux interpréter si les changements de diversité microbienne, d'équilibre communautaire ou de marqueurs liés aux métabolites s'alignent avec une diminution des signaux inflammatoires.
Étant donné que la SEP est influencée par l’axe microbiote–intestin–cerveau, les rétests devraient idéalement inclure des facteurs contextuels pouvant fortement influencer les résultats, tels que l’utilisation récente d’antibiotiques ou de corticostéroïdes, les patterns de constipation/diarrhée, le respect des objectifs en fibres, et toute rechute ou infection. Si possible, standardisez la collecte d’échantillons (par exemple, méthode de prélèvement des selles et conditions de stockage cohérentes) et documentez les symptômes gastro-intestinaux et le moment des prises de médication afin que les différences observées soient plus susceptibles liées à l’écologie intestinale qu’à la variabilité d’échantillonnage. Pour beaucoup de personnes, comparer une ligne de base à au moins un suivi—plutôt que des répétitions fréquentes à court intervalle—donne une lecture cliniquement plus pertinente.
Si le rétest montre une amélioration limitée (par exemple, une diversité bénéfique persistante faible ou des signatures réduites de taxons producteurs d’acides gras à chaîne courte), le prochain tour devrait se concentrer sur l’affinage de la stratégie — souvent en ajustant le type de fibre (fibres solubles vs fibres fermentescibles), en ciblant des ingrédients prébiotiques spécifiques, ou en réévaluant la sélection probiotiques en fonction de la tolérance et de la réponse symptomatique. Le rétest peut alors être répété 8–12 semaines après le nouveau plan. Bien que les données sur le microbiome puissent guider la personnalisation, il est également important de coordonner avec les cliniciens spécialisés en SEP et d’éviter de supposer que les changements du microbiome prédisent à eux seuls l’évolution de la maladie; interprétez les résultats comme faisant partie d’un ensemble plus large incluant l’état immunitaire, les indicateurs de santé de la barrière intestinale et le suivi des symptômes.

L'importance des tests du microbiome intestinal

Pourquoi les tests sont importants

Les tests du microbiome intestinal revêtent une importance dans la sclérose en plaques car ils peuvent aider à clarifier si l’écosystème intestinal d’une personne évolue vers un motif associé à une dérégulation immunitaire. Comme le microbiote communique avec le système immunitaire via les cellules immunitaires associées à l’intestin—soutenant des voies régulatrices comme les lymphocytes T régulateurs—des différences de diversité microbienne et de groupes bactériens clés peuvent expliquer pourquoi certaines personnes éprouvent une « pression inflammatoire » plus élevée qui peut contribuer à la neuroinflammation. Identifier de tels changements peut faire passer les discussions d’un simple conseil de bien-être à une approche plus ciblée et fondée sur des preuves.
Les tests peuvent aussi apporter des informations exploitables sur les facteurs de l’axe microbiote–intestin–cerveau qui sont pertinents pour la SEP, notamment l’intégrité de la barrière intestinale et la production de métabolites microbiens. Les communautés microbiennes influencent le fait que l’intestin produise des métabolites bénéfiques tels que les acides gras à chaîne courte (AGCC), qui contribuent à maintenir la fonction de la barrière et à promouvoir une signalisation anti-inflammatoire. Lorsque les tests révèlent un potentiel moins élevé lié aux AGCC ou des signes compatibles avec des schémas de stress de la barrière, cela peut soutenir le choix d’interventions diététiques et de mode de vie visant à restaurer les métabolites microbiens et à améliorer l’équilibre immunitaire.
Enfin, les tests du microbiome peuvent aider à personnaliser les stratégies nutritionnelles et de supplémentation souvent proposées pour la SEP, telles que l’augmentation de la fibre et de la diversité végétale, et la prise en compte d’options prébiotiques ou probiotiques adaptées au microbiome de référence de la personne. Comme la composition du microbiote varie considérablement d’une personne à l’autre, une même intervention peut produire des résultats différents. En suivant le profil microbien initial d’une personne (et idéalement les changements au fil du temps), les tests peuvent accroître la probabilité de choisir des stratégies qui réduisent au mieux les moteurs inflammatoires et soutiennent les voies intestinales et immunitaires pertinentes pour les symptômes.
Comment InnerBuddies vous aide

Le test du microbiome InnerBuddies peut aider les personnes atteintes de sclérose en plaques à mieux comprendre comment leur écosystème intestinal peut influencer l’équilibre immunitaire via l’axe microbiote-intestin-cerveau. Comme la SEP est associée à une dérégulation immunitaire, le test recherche des motifs dans la composition et la diversité des microbes intestinaux qui ont été liés par la recherche à un « point de départ » immunitaire plus inflammatoire, y compris des écarts par rapport à des microbes bénéfiques et régulateurs. Cela peut apporter du contexte sur les raisons pour lesquelles certaines personnes présentent une charge inflammatoire plus élevée et un chevauchement des symptômes (tels que fatigue, changements sensoriels et inconfort neurologique) qui reflètent souvent une activité immunitaire en cours.
En révélant des caractéristiques du microbiome liées à l’intégrité de la barrière intestinale et au potentiel métabolique microbien — en particulier celles liées à la production d’acides gras à chaîne courte (AGCC) — InnerBuddies peut aider à identifier si votre environnement intestinal évolue vers une réduction du signal anti-inflammatoire. Comme les AGCC soutiennent la fonction de la barrière et favorisent des voies régulatrices (y compris les cellules T régulatrices), les insights du test peuvent guider des choix alimentaires et de mode de vie plus ciblés visant à restaurer un profil métabolique microbien plus sain. En retour, améliorer la résilience de la barrière pourrait aider à réduire la probabilité que des signaux inflammatoires traversent plus facilement dans la circulation et amplifient la neuroinflammation.
Ce qui est important, InnerBuddies favorise la personnalisation. Plutôt que de s’appuyer sur des recommandations génériques, le test peut aider à adapter les stratégies axées sur les fibres et les aliments à base de plantes, ainsi que les approches prébiotiques ou probiotiques, à votre microbiome de référence — en reconnaissant que les personnes peuvent réagir différemment à la même intervention. Avec un profil initial en main (et idéalement un suivi au fil du temps), vous pouvez viser des ajustements plus conformes aux preuves, conçus pour réduire les déclencheurs inflammatoires et soutenir des voies intestino-immunitaires pertinentes pour les symptômes.

Preuves médicales

Niveau de preuve scientifique

2 [Faible: émergent mais incohérent; raisonnement mécanistique plus solide que la traduction clinique]
Note sur la pertinence clinique

La pertinence clinique actuelle est limitée. Les différences du microbiome intestinal chez la sclérose en plaques sont suffisamment cohérentes à un niveau général (signaux de dysbiose répandus et plausibilité des voies immunitaires et métaboliques) pour être scientifiquement intéressantes, mais elles ne sont pas encore suffisamment reproductibles ni suffisamment validées pour guider le diagnostic, la stratification du risque, le choix du traitement ou le suivi. L’utilisation la plus prometteuse à l’heure actuelle est la stratification de la recherche — génération d’hypothèses et exploration mécanistique — plutôt que la prise de décision orientée patient.
Du point de vue de la médecine fondée sur les preuves, la principale barrière est la translation: (1) les associations observationnelles sont confondantes et reflètent parfois le traitement, l’alimentation, la géographie et l’état de la maladie (causalité inverse), (2) la prédiction longitudinale n’a pas encore été démontrée de manière fiable sur plusieurs cohortes, (3) les essais d’intervention n’ont pas montré des bénéfices cliniquement significatifs avec un lien robuste entre microbiome et résultats, et (4) les biomarqueurs du microbiote manquent de validation et de standardisation externes (effets de lot et variabilité méthodologique). Tant que des études longitudinales bien puissantes et multicentriques et des essais randomisés rigoureux conçus avec des critères cliniquement significatifs ne confirmeront pas des effets causals et des signatures reproductibles, le microbiote intestinal devrait être considéré comme une cible de recherche émergente plutôt que comme un outil clinique validé pour la sclérose en plaques.

Vous trouverez ci-dessous une sélection des publications médicales les plus importantes liées à cette condition spécifique.

Title	Journal	Year	Link
Fecal microbiota transplantation improves inflammation and neurologic function in multiple sclerosis models	Cell Host & Microbe	2020	—
Gut microbiome and multiple sclerosis: an overview of the evidence and potential mechanisms	F1000Research	2019	—
The gut microbiome in multiple sclerosis patients and their healthy relatives	Nature Communications	2013	—
Induction of experimental autoimmune encephalomyelitis by the gut microbiota	Nature Immunology	2011	—
Microbiome science in multiple sclerosis: a role for gut bacteria in the pathogenesis of disease	Nature Immunology	2011	—

Foire aux questions

Qu'est-ce que le microbiote intestinal et comment pourrait-il être lié à la SEP ?

Le microbiote intestinal désigne l'ensemble des micro-organismes présents dans l'intestin. Certaines recherches suggèrent que les microbes intestinaux peuvent influencer les réponses immunitaires et l'inflammation, ce qui pourrait interagir avec l'activité de la SEP. C'est un domaine encore à l'étude et ce n'est pas un facteur diagnostique.

Qu'est-ce que l'axe microbiote–intestin–cerveau ?

C'est un réseau de communication bidirectionnel reliant les microbes de l'intestin, la barrière intestinale, le système immunitaire et le cerveau, impliquant des signaux et des métabolites. Il peut influencer la santé du système nerveux, y compris la SEP, mais les détails restent à l'étude.

Que signifie « intestin perméable » et comment cela peut-il affecter la SEP ?

L'intestin perméable fait référence à une barrière intestinale plus poreuse, ce qui peut permettre à des composants bactériens et à des signaux inflammatoires d'entrer plus facilement dans la circulation. Cela pourrait amplifier l'activation immunitaire systémique et la neuroinflammation, mais les preuves évoluent.

Les microbes intestinaux influencent-ils les symptômes de la SEP comme la fatigue ou les picotements ?

Il existe des associations entre les modèles du microbiote et la régulation immunitaire qui pourraient être liées aux symptômes, mais cela ne remplace pas les soins médicaux et les symptômes ont de multiples causes.

Quels模式 diététiques pourraient favoriser un microbiote plus sain dans la SEP ?

Les régimes riches en plantes et en fibres et une grande diversité alimentaire peuvent soutenir la diversité microbienne et des métabolites bénéfiques; les réponses varient selon les individus.

Qu'est-ce que les acides gras à chaîne courte (SCFA) et pourquoi sont-ils importants dans la SEP ?

Les SCFA sont des métabolites produits par les bactéries intestinales qui aident à maintenir l'intégrité de la barrière intestinale et à moduler les réponses immunitaires. Ils font l'objet d'un intérêt particulier en raison des liens potentiels avec l'inflammation.

En quoi consiste le test du microbiome et que peut-il révéler ?

Généralement, il s'agit d'un prélèvement de selles analysé pour profiler les microbes intestinaux et leurs fonctions potentielles. Les résultats peuvent éclairer les discussions sur l'alimentation et le mode de vie, mais ce n'est pas un diagnostic.

Les tests du microbiome comme InnerBuddies sont-ils diagnostiques ou informatifs ?

Ils sont généralement informatifs et destinés à soutenir des décisions personnalisées sur l'alimentation et le mode de vie; ils ne remplacent pas un diagnostic de SEP ni une mesure de l'activité de la maladie.

Comment interpréter les résultats ? Qu'est-ce qui indique un motif plus inflammatoire ?

Cherchez une diversité plus faible, moins de bactéries productrices de SCFA et une plus grande abondance de taxa associés à l'inflammation. Interprétez avec un clinicien ou un professionnel de la nutrition; les résultats ne sont pas définitifs.

Si le test montre un potentiel SCFA plus faible, quels changements de mode de vie pourraient aider ?

Augmenter les fibres et la diversité des plantes pour soutenir les microbiotes producteurs de SCFA, et envisager des options prébiotiques/probiotiques personnalisées en consultation avec un professionnel.

Les probiotiques ou prébiotiques peuvent-ils être utiles dans la SEP et comment en discuter avec un clinicien ?

Certaines personnes peuvent bénéficier de prébiotiques ou probiotiques ciblés; discutez-en avec votre neurologue ou gastro-entérologue pour assurer la sécurité et la compatibilité avec le traitement de la SEP.

À quelle fréquence le test du microbiome doit-il être répété pour suivre les changements ?

La fréquence est individuelle; certains font un test de référence puis le répètent après plusieurs mois lors de changements diététiques ou de mode de vie. Suivez l'avis de votre médecin.