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Microbioma intestinale e sclerosi multipla: come il tuo microbiota alimenta l'infiammazione autoimmune

La sclerosi multipla (SM) è sempre più intesa come qualcosa di più di un disturbo del sistema nervoso centrale: è influenzata anche dalle interazioni del sistema immunitario con l'intestino. Il tuo microbiota intestinale, una vasta comunità di microrganismi che vivono nell'intestino, può influenzare come le risposte immunitarie vengono “allenate” e regolate. Attraverso le connessioni intestino-immunità e intestino-cervello, segnali microbici possono influenzare l'infiammazione, il comportamento delle cellule immunitarie e persino i percorsi coinvolti nella salute dei nervi.

La ricerca dell'ultimo decennio suggerisce che le persone con SM spesso mostrano modelli microbici intestinali distinti rispetto a chi non ha SM. Queste differenze possono includere cambiamenti nella diversità e spostamenti in specifici gruppi batterici legati sia a segnali immunitari pro-infiammatori sia a segnali immunitari protettivi. Alcuni microrganismi (e i composti che producono—come gli acidi grassi a corta catena e altri metaboliti) possono aiutare a mantenere la funzione della barriera intestinale e favorire percorsi immunitari regolatori, mentre altri possono promuovere l'attivazione immunitaria e l'infiammazione autoimmune in soggetti suscettibili.

La conclusione promettente è che la salute intestinale possa essere un fattore modificabile nella biologia della SM. Supportando un microbioma che produce metaboliti benefici e rafforza una barriera intestinale sana, si può contribuire a creare un ambiente immunitario più equilibrato. In questa guida esploreremo i legami microbiota–intestino–cervello, i principali cambiamenti batterici osservati nella ricerca sulla SM e strategie pratiche, basate sull'evidenza, per supportare la resilienza del microbioma intestinale nell'ambito di un approccio globale al benessere nella SM.

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Riepilogo rapido

Sclerosi multipla

Il test del microbioma, inclusa l'approccio InnerBuddies descritto, ha l'obiettivo di identificare i modelli dell'ecosistema intestinale di un individuo legati al rischio infiammatorio, valutare l'integrità della barriera e il potenziale di SCFA, e guidare aggiustamenti dietetici e dello stile di vita personalizzati. Adattando l'apporto di fibre, la diversità delle piante e opzioni prebiotiche/probiotiche idonee al microbioma di base di una persona e monitorando i cambiamenti nel tempo, il test punta a ridurre i driver infiammatori e a sostenere i percorsi intestino-immunitari rilevanti ai sintomi, offrendo un approccio più mirato alla gestione della SM invece di raccomandazioni generiche.

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Punti chiave

  1. Scarsità di microbi gut produttori di SCFA (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia, Ruminococcus, Coprococcus) riduce la produzione di butirrato e il sostegno alla barriera intestinale, potenzialmente alimentando l'infiammazione nella SM.
  2. Bassi livelli di Bifidobacterium spp. potrebbero ridurre i segnali anti-infiammatori e il supporto alle cellule T regolatorie; strategie per aumentare Bifidobacterium con diete ricche di fibre o prebiotici mirati.
  3. In aumento delle Enterobacteriaceae (es. E. coli, Klebsiella) nella disbiosi associata alla SM è correlato a una maggiore permeabilità intestinale e a un'attivazione immunitaria pro-infiammatoria.
  4. L'espansione di taxa pro-infiammatori quali Prevotella, Bacteroides, Sutterella e Rikenellaceae potrebbe spostare l'equilibrio immunitario verso l'infiammazione attraverso l'asse microbiota–intestino–cervello.
  5. Akkermansia muciniphila mostra schemi eterogenei nella SM (spesso ridotta in presenza di compromissione della barriera, ma talvolta elevata); l'interpretazione dovrebbe essere individualizzata in base allo stato della barriera.
  6. Una diversità microbica complessiva ridotta e la perdita di taxa benefici limitano la produzione di SCFA e i segnali anti-infiammatori, potenzialmente peggiorando la neuroinfiammazione.
  7. La diversificazione del microbioma guidata da dieta e stile di vita (es. schemi ad alto contenuto di fibre e orientati alle piante) mira ad aumentare i produttori di SCFA e le vie regolatorie, potenzialmente attenuando la pressione infiammatoria nella SM.
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Panoramica della condizione

Malattia autoimmune - Sclerosi multipla

Sclerosi multipla (SM) è una malattia autoimmune cronica in cui cellule immunitarie colpiscono erroneamente il sistema nervoso centrale—in particolare il cervello e il midollo spinale—portando a infiammazione, demielinizzazione e sintomi neurologici progressivi. Sebbene fattori genetici e ambientali contribuiscano, crescenti evidenze indicano che il microbiota intestinale—milioni di miliardi di microrganismi che vivono nell’intestino—possa influenzare in modo significativo le risposte immunitarie. Ciò ha alimentato l’interesse per l’asse microbiota–intestino–cervello, una rete di comunicazione bidirezionale che collega microrganismi intestinali, funzione della barriera intestinale, segnalazione immunitaria e infiammazione nel sistema nervoso.

La ricerca suggerisce che i pazienti con SM spesso mostrano modelli microbici intestinali distinti rispetto agli individui sani, inclusa una diversità benefici ridotta e spostamenti in specifici gruppi batterici. Questi cambiamenti microbici possono influenzare la malattia influenzando l’equilibrio tra vie immunitarie pro‑infiammatorie e anti‑infiammatorie, alterando la funzione delle cellule T regolatorie e producendo metaboliti come gli acidi grassi a catena corta (SCFAs) che supportano l’integrità della barriera intestinale. Quando la barriera intestinale diventa più permeabile (“concetto di intestino permeabile”), componenti batterici e segnali infiammatori possono attraversare più facilmente la circolazione sistemica, potenzialmente amplificando l’attivazione immunitaria che può esacerbare l’infiammazione autoimmune.

La nota promettente è che la modulazione del microbioma intestinale potrebbe contribuire a sostenere gli esiti della SM riducendo la pressione infiammatoria e rafforzando la salute intestinale. Le strategie spesso discusse nella ricerca includono schemi dietetici che favoriscono la diversità microbica (ad esempio un regime ricco di fibre e a base vegetale), prebiotici/probiotici mirati quando opportuno, e fattori dello stile di vita che influenzano l’ecologia microbica, come l’attività fisica regolare e un sonno adeguato. È importante sottolineare che le risposte possono essere individualizzate—quindi l’obiettivo non è un integratore universale, ma strategie informate dall’evidenza che supportino un microbioma resiliente, metabolicamente attivo, che possa contribuire a temperare l’infiammazione rilevante per la SM.

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Sintomi comuni

  • Affaticamento (spesso persistente e che peggiora nel tempo)
  • Intorpidimento o formicolio (parestesie)
  • Debolezza muscolare e spasticità
  • Problemi di equilibrio e coordinazione (vertigini, instabilità dell'andatura)
  • Problemi visivi (ad es. neurite ottica, visione offuscata o ridotta)
  • Difficoltà cognitive (pensiero lento, problemi di memoria o di attenzione)
  • Disfunzioni intestinali e vescicali (costipazione, urgenza, frequenza urinaria)
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Per chi è rilevante?

Queste informazioni sono particolarmente rilevanti per chi vive con la sclerosi multipla (SM)—inclusi coloro che sono stati diagnosticati recentemente, nonché chi convive da tempo con la malattia—specialmente quando affaticamento, formicolio/parestesia, debolezza muscolare o spasticità e problemi di equilibrio compromettono significativamente la quotidianità. Poiché la SM comporta un'infiammazione guidata dal sistema immunitario nel sistema nervoso centrale, i lettori che notano anche cambiamenti legati all'intestino (come stitichezza, urgenza o frequenza urinaria) potrebbero trovare particolarmente rilevante la connessione microbiota–intestino–cervello, poiché la salute dell'intestino può influenzare la segnalazione immunitaria e il tono infiammatorio che può influire sui sintomi neurologici.

È anche adatto a chi desidera capire "perché la salute dell’intestino conta" nella SM e è interessato a modi pratici, supportati da evidenze, per sostenere la funzione della barriera intestinale e la regolazione immunitaria. Ciò include persone che sospettano che dieta, stress, sonno disturbato o basso consumo di fibre possano plasmare il loro microbioma intestinale verso un profilo più pro‑infiammatorio—potenzialmente attraverso una minore diversità microbica, una composizione alterata dei batteri intestinali o una minore produzione di metaboliti benefici come gli acidi grassi a catena corta (SCFA) che aiutano a mantenere l'integrità dell'intestino.

Inoltre, questo contenuto è rilevante per chi cerca strategie personalizzate, non basate su una taglia unica, per integrare la cura standard della SM. Se cerchi opzioni come schemi dietetici orientati alle piante, ad alto contenuto di fibre; prebiotici/probiotici opportunamente mirati; e abitudini di vita (attività fisica regolare, sonno adeguato e gestione dello stress) che possano favorire un microbioma resiliente, questo approccio può armonizzarsi bene con sintomi quali cambiamenti cognitivi, disturbi visivi e stanchezza legata all'infiammazione persistente. È particolarmente rilevante per coloro che desiderano discutere interventi mirati al gut con il proprio medico per garantire sicurezza e aderenza al piano di trattamento della SM.

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Sintesi della prevalenza

La sclerosi multipla (SM) interessa circa 2,8 milioni di persone in tutto il mondo, con la prevalenza più alta in alcune aree del Nord America, dell'Europa e dell'Australasia. Negli Stati Uniti, le stime collocano comunemente la SM a circa 1,0 milione di persone colpite, e in molti paesi europei la prevalenza è dell'ordine di ~100–200 casi ogni 100.000 persone (la cifra varia a seconda della regione e dei metodi di studio). La SM di solito inizia nella tarda giovinezza o nell'età adulta matura (comunemente tra i 20 e i 40 anni), il che aiuta a spiegare perché sintomi quali affaticamento, formicolio/parestesie, cambiamenti della vista e problemi di mobilità possano compromettere significativamente la qualità della vita durante gli anni lavorativi.

Il carico sintomatico è un fattore trainante rilevante nell'utilizzo dei servizi sanitari nei pazienti con SM. L'affaticamento è riferito da molti pazienti come uno dei sintomi più comuni e spesso più persistenti, e i disturbi neurologici quali alterazioni sensoriali (parestesie), debolezza muscolare e spasticità, nonché difficoltà di equilibrio/coordinazione, sono frequentemente osservati in tutte le fasi della malattia. I problemi visivi—in particolare la neurite ottica—rappresentano una caratteristica clinica classica in molte persone, mentre difficoltà cognitive (attenzione, velocità di elaborazione, memoria) e disfunzioni intestinali o vescicali (costipazione, urgenza, frequenza urinaria) emergono comunemente con l'evoluzione della malattia o durante le ricadute.

Poiché la SM segue un decorso immunitario mediato con presentazioni variabili, le statistiche di prevalenza non riflettono sempre quanto diffuso possa apparire ogni sintomo nella vita di tutti i giorni. Tuttavia, coorti del mondo reale e studi clinici mostrano costantemente che affaticamento e sintomi sensoriali o motori sono tra le lamentele più frequenti, con problemi di vista e problemi della vescica/intestino che si verificano anche in una parte sostanziale dei pazienti nel tempo. Sebbene la ricerca legata al microbioma sia ancora in evoluzione, gli stessi fattori che influenzano la regolazione immunitaria—come l'infiammazione, l'integrità della barriera intestinale e il segnalamento dei metaboliti lungo l'asse intestino-cervello—vengono esplorati come possibili contributori a schemi sintomatici, rendendo di crescente interesse strategie di prevenzione e supporto incentrate sul microbioma.

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Microbiota intestinale e sclerosi multipla: come il tuo microbiota influisce sull'infiammazione autoimmune

La sclerosi multipla (SM) è una malattia autoimmune in cui l'attività immunitaria danneggia il sistema nervoso centrale, ma la ricerca suggerisce sempre più che il microbioma intestinale possa influenzare quel malfunzionamento immunitario. I trilioni di microrganismi presenti nell'intestino aiutano a modellare l'equilibrio immunitario interagendo con le cellule immunitarie associate all'intestino, sostenendo percorsi regolatori (inclusi i linfociti T regolatori) che normalmente mantengono l'infiammazione sotto controllo. In molti studi, le persone con SM mostrano differenze nella composizione del microbiota rispetto ai controlli sani — spesso caratterizzate da una diversità benefica ridotta e da cambiamenti in specifici gruppi batterici che possono inclinare il sistema immunitario verso uno stato più infiammatorio.

Un meccanismo chiave che collega l'intestino e la SM è l'asse microbiota–intestino–cervello, che coinvolge segnali immunitari, funzione della barriera intestinale e metaboliti microbici. Quando la barriera intestinale diventa più permeabile, componenti batterici e segnali infiammatori possono attraversare più facilmente la circolazione, potenzialmente amplificando l'attivazione immunitaria sistemica che può peggiorare l'infiammazione neurale. Allo stesso tempo, i microbi dell'intestino producono metaboliti come gli acidi grassi a catena corta (SCFA) che aiutano a mantenere l'integrità della barriera intestinale e a promuovere risposte immunitarie antinfiammatorie. Se i pattern microbici si discostano dalle comunità produttrici di SCFA, sia la salute della barriera sia la regolazione immunitaria possono essere influenzate, contribuendo potenzialmente all'attività della malattia SM.

Questi effetti immunitari legati all'intestino possono spiegare perché i sintomi della SM spesso si sovrappongono alle vie influenzate dalla salute del microbioma, inclusi affaticamento, disturbi sensoriali, spasticità muscolare e cambiamenti visivi o cognitivi che riflettono infiammazione in corso e danni neurologici. Il malfunzionamento dell'intestino e della vescica è anche comune nella SM, e la disbiosi intestinale e la funzione di barriera alterata possono influenzare la motilità gastrointestinale e la segnalazione immunitaria. La notizia incoraggiante è che strategie di stile di vita e alimentari mirate al microbioma — come una dieta ricca di fibre, a base vegetale, per supportare la diversità microbica, e l'uso individualizzato di prebiotici/probiotici dove opportuno — possono aiutare a ridurre la pressione infiammatoria e sostenere un equilibrio immunitario più resistente nella SM.

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Meccanismi coinvolti

  • Inclinazione immunitaria guidata dalla microbiota: le modifiche associate alla sclerosi multipla nella composizione del microbiota intestinale possono alterare l'equilibrio immunitario riducendo le vie regolatorie (ad es. cellule T regolatrici) e favorendo risposte pro-infiammatorie (inclusi i riscontri Th17).
  • Barriera intestinale compromessa (leaky gut) e attivazione immunitaria sistemica: la disbiosi intestinale può compromettere l'integrità delle giunzioni strette, aumentando la permeabilità intestinale affinché componenti microbici e segnali infiammatori entrino in circolazione e amplifichino la neuroinfiammmazione.
  • Segnali di metaboliti microbici (SCFA e altri metaboliti): cambiamenti nei batteri produttori di SCFA possono ridurre i metaboliti antinfiammatori che normalmente sostengono la regolazione immunitaria e il mantenimento della barriera, potenzialmente peggiorando l'attività della sclerosi multipla.
  • Asse microbiota–intestino–cervello attraverso segnali neuroimmuni: segnali immunitari e infiammatori intestinali (citochine, chemiochine, prodotti microbici) possono influenzare l'attività immunitaria del sistema nervoso centrale attraverso vie neurali, endocrine e immunitarie, influenzando la demielinizzazione e il danno neuronale.
  • Esposizione antigenica mirata e mimica molecolare: alcuni antigeni microbici possono indurre o cross-reagire con bersagli immunitari rilevanti per la SM, potenziando risposte immunitarie autoreattive nel sistema nervoso centrale.
  • Metabolismo e segnalazione degli acidi biliari alterati: i microbi intestinali trasformano gli acidi biliari in composti immunomodulatori; la disregolazione di questa via può influire sull'infiammazione e sulla funzione delle cellule T rilevanti per la SM.
  • Motilità intestinale e infiammazione a valle (sovrapposizione sintomi intestino–cervello): la disfunzione intestinale correlata alla SM e le alterazioni del microbioma possono rafforzare segnali infiammatori attraverso cambiamenti nella motilità, disponibilità di nutrienti e nell'ecologia del microbioma, contribuendo a stanchezza e sintomi sensoriali/cognitivi.
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Spiegazione dei meccanismi

La sclerosi multipla (SM) coinvolge attività immunitaria mal diretta nel sistema nervoso centrale, e il microbioma intestinale sembra influenzare in che modo le risposte immunitarie sono regolate. Nei pazienti con SM, gli studi spesso rilevano differenze nella composizione microbica intestinale che possono ridurre la diversità benefica e spostare l'equilibrio immunitario lontano dai percorsi anti-infiammatori. Meccanicamente, questo può influenzare le cellule T regolatorie e promuovere programmi immunitari pro-infiammatori come le risposte Th17, creando un ambiente infiammatorio sistemico che può supportare la neuroinfiammazione.

Un'altra importante connessione è la barriera intestinale guidata dal microbiota. Quando la disbiosi intestinale interrompe le giunzioni strette e aumenta la permeabilità intestinale, componenti batterici e segnali infiammatori possono attraversare più facilmente la circolazione. Questo potrebbe amplificare l'attivazione immunitaria sistemica e alimentare i processi neuroimmuni che contribuiscono a demielinizzazione e danni neuronali. Allo stesso tempo, i microrganismi intestinali producono metaboliti—in particolare acidi grassi a corta catena (SCFA)—che normalmente aiutano a mantenere l'integrità della barriera e a sostenere il segnalamento immunitario antinfiammatorio. Se le comunità produttrici di SCFA diminuiscono, sia la salute della barriera che il controllo immunitario possono indebolirsi, potenzialmente peggiorando l'attività della SM.

Questi effetti convergono attraverso l'asse microbiota–intestino–cervello, dove i segnali immunitari e metabolici comunicano con il SNC tramite vie neuroimmuni, endocrine e immunitarie. Le citochine, chemiokine e prodotti microbici derivati dall'intestino possono influenzare il comportamento immunitario CNS, mentre metaboliti microbici alterati come derivati degli acidi biliari possono modulare la funzione delle cellule T. Inoltre, un'esposizione strutturata a certi antigeni microbici può contribuire alla cross-reattività immunitaria, e i cambiamenti nella motilità intestinale possono rafforzare l'infiammazione e la sovrapposizione dei sintomi (ad es. affaticamento, cambiamenti sensoriali e problemi cognitivi) alterando la disponibilità di nutrienti e l'ecosistema intestinale.

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Sintesi dei modelli microbici

Nella sclerosi multipla (SM), i ricercatori riportano spesso un microbioma intestinale che differisce da quello dei soggetti sani, mostrando spesso una minore diversità microbica complessiva e cambiamenti nell'abbondanza relativa di specifici gruppi batterici. I modelli descritti frequentemente includono una tendenza all'allontanarsi da comunità ritenute in grado di sostenere la tolleranza immunitaria e verso taxa associati a segnali immunitari più pro-infiammatori. Queste differenze compositive sono rilevanti perché i microbi intestinali modulano l'equilibrio tra percorsi regolatori (inclusi i linfociti T regolatori) e programmi infiammatori come le risposte Th17, che possono influenzare il tono immunitario sistemico che potrebbe alimentare la neuroinfiammazione.

Un tema ricorrente è la funzione microbica alterata piuttosto che una semplice variazione degli organismi presenti. Molti studi collegano la disbiosi associata alla SM a una minore capacità di produrre acidi grassi a catena corta (SCFA)—metaboliti chiave che aiutano a rinforzare l'integrità della barriera intestinale e a promuovere effetti immunitari anti-infiammatori. Quando le comunità produttrici di SCFA diminuiscono, la mucosa intestinale può diventare meno protetta, permettendo ai prodotti microbiologici e ai segnali infiammatori di attraversare più facilmente la circolazione. Questa tendenza “intestino permeabile” può amplificare l'attivazione immunitaria a livello sistemico, creando condizioni che potrebbero peggiorare i processi infiammatori nel sistema nervoso centrale.

Questi cambiamenti convergono attraverso l'asse microbiota-intestino-cervello, in cui segnali immunitari e metabolici viaggiano tra l'intestino e il SNC. La disbiosi può alterare la permeabilità intestinale, la segnalazione delle citochine e i profili dei metaboliti (inclusi SCFA e altri composti derivati dall'intestino come derivati degli acidi biliari), che possono influenzare il comportamento delle cellule T e come le cellule immunitarie vengono reclutate o trattenute. Nel tempo, la disregolazione immunitaria insieme all'apporto in continuo cambiamento di metaboliti microbici può contribuire alla sovrapposizione dei sintomi spesso osservata nella SM—come affaticamento, disturbi sensoriali, spasticità e cambiamenti cognitivi o visivi—mantenendo un ambiente infiammatorio e influenzando la comunicazione neuroimmunitaria.

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Bassi livelli di taxa benefici

  • Faecalibacterium prausnitzii (produttore di SCFA/antinfiammatorio; spesso ridotto nella SM)
  • Roseburia spp. (produttori di butirrato; spesso ridotti)
  • Ruminococcus spp. (linee che supportano in particolare gli SCFA; spesso ridotte)
  • Akkermansia muciniphila (mucina/supporto della barriera intestinale; frequentemente riportata ridotta in disbiosi)
  • Bifidobacterium spp. (immunomodulatori; spesso ridotti nelle coorti di SM)
  • Coprococcus comes (produttore di butirrato; spesso ridotto)
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Taxa elevati / sovrarappresentati

  • Akkermansia muciniphila
  • Enterobacteriaceae (family; e.g., Escherichia coli, Klebsiella spp.)
  • Prevotella spp.
  • Bacteroides spp.
  • Sutterella spp.
  • Rikenellaceae (family)
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Vie funzionali coinvolte

  • biosintesi degli acidi grassi a corta catena (SCFA) (butirrato/propionato/acetato) e segnalazione antinfiammatoria mediata da SCFA e Treg
  • Metabolismo degli acidi biliari e segnalazione derivata dagli acidi biliari (es. modulazione immunitaria legata a FXR/TGR5)
  • Vie di integrità della barriera intestinale (bilanciamento tra degrado/produzione di mucina, mantenimento dello strato mucoso, funzione delle giunzioni serrate) e regolazione della permeabilità
  • Biosintesi/trasformazione di lipopolisaccaride (LPS) e altre endotossine microbiche che portano ad attivazione immunitaria pro-infiammatoria guidata dai recettori Toll-like (TLR)
  • Metabolismo degli aminoacidi microbici e derivati del triptofano/indolo che influenzano il recettore dei idrocarburi aromatici (AhR) e l'equilibrio immunitario Th17 vs Treg
  • Fermentazione di carboidrati associata a Prevotella/Bacteroides e l'utilizzo di fibre alimentari che influenzano la metabolomica della comunità e il tono immunitario
  • Produzione di metaboliti infiammatori (ad es. vie metaboliche degli aminoacidi a catena ramificata e altri metaboliti pro-infiammatori) che possono sostenere l'attivazione immunitaria sistemica
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Nota sulla diversità

Nelle persone con sclerosi multipla (SM), gli studi spesso rilevano che il microbiota intestinale è meno diversificato rispetto ai controlli sani, con cambiamenti nell'abbondanza relativa di specifici gruppi batterici. Questa riduzione della diversità complessiva spesso va di pari passo con uno spostamento da microrganismi e percorsi funzionali associati alla regolazione immunitaria verso profili che si correlano con un tono immunitario più pro-infiammatorio. Poiché i microbi intestinali aiutano ad allenare e bilanciare le risposte immunitarie—specialmente percorsi regolatori come le cellule T regolatorie—questi cambiamenti di diversità possono essere pertinenti al malfunzionamento immunitario che caratterizza la SM.

Oltre a chi è presente, le alterazioni associate alla SM spesso riguardano la funzione microbiana. Un risultato ricorrente è una capacità ridotta di produrre acidi grassi a catena corta (SCFA), metaboliti che supportano l'integrità della barriera intestinale e contribuiscono a guidare segnali immunitari anti-infiammatori. Quando le comunità produttrici di SCFA diminuiscono, il rivestimento intestinale può diventare meno protetto, aumentando la permeabilità intestinale e permettendo ai prodotti microbici e agli impulsi infiammatori di interagire più fortemente con il sistema immunitario.

Questi cambiamenti legati alla diversità e alla funzione si collegano alla SM tramite l'asse microbiota–intestino–cervello, dove i segnali provenienti dall'intestino influenzano l'attività immunitaria che può influire sul sistema nervoso centrale. Le comunità microbiche alterate possono cambiare la disponibilità di metaboliti (inclusi SCFA e altri composti derivanti dall'intestino), influenzare la segnalazione delle citochine e influire sul modo in cui le cellule immunitarie vengono reclutate o trattenute. Nel tempo, ciò può sostenere un ambiente sistemico più infiammatorio, contribuendo a spiegare perché i sintomi della SM spesso si allineano con percorsi influenzati dallo stato di salute del microbioma intestinale, come affaticamento, cambiamenti sensoriali, spasticità e disturbi cognitivi o visivi.



Di seguito è riportato un elenco delle pubblicazioni mediche più importanti relative a questa specifica condizione.

Title Journal Year Link
Fecal microbiota transplantation improves inflammation and neurologic function in multiple sclerosis models Cell Host & Microbe 2020
Gut microbiome and multiple sclerosis: an overview of the evidence and potential mechanisms F1000Research 2019
The gut microbiome in multiple sclerosis patients and their healthy relatives Nature Communications 2013
Induction of experimental autoimmune encephalomyelitis by the gut microbiota Nature Immunology 2011
Microbiome science in multiple sclerosis: a role for gut bacteria in the pathogenesis of disease Nature Immunology 2011
Cos'è il microbiota intestinale e come potrebbe riguardare la SM ?
Il microbiota intestinale è la comunità di microrganismi nell'intestino. Alcune ricerche indicano che i microbi intestinali possono influenzare le risposte immunitarie e l'infiammazione, che potrebbero interagire con l'attività della SM. È un'area di studio in corso e non un fattore diagnostico.
Cos'è l'asse microbiota–intestino–cervello ?
È una rete di comunicazione bidirezionale che collega i microbi intestinali, la barriera intestinale, il sistema immunitario e il cervello, coinvolgendo segnali e metaboliti. Può influire sulla salute del sistema nervoso, anche nella SM, ma i dettagli sono ancora in fase di studio.
Cosa significa 'intestino permeabile' e come potrebbe influire sulla SM ?
Per intestino permeabile si intende una barriera intestinale più porosa, che può permettere a componenti batterici e segnali infiammatori di entrare più facilmente nella circolazione. Questo potrebbe contribuire all'attivazione immunitaria sistemica e all'infiammazione neuronale, ma le prove sono in evoluzione.
I microbi intestinali influenzano i sintomi della SM come la stanchezza o l'intorpidimento ?
Esistono associazioni tra schemi del microbioma e regolazione immunitaria che potrebbero legarsi ai sintomi. Non sostituisce le cure mediche e i sintomi hanno molteplici cause.
Quali pattern dietetici potrebbero sostenere un microbioma più sano nella SM ?
Diete ricche di piante e fibre e una grande varietà alimentare possono sostenere la diversità microbica e metaboliti benefici; le risposte variano tra le persone.
Cosa sono gli acidi grassi a catena corta (SCFA) e perché sono importanti nella SM ?
Gli SCFA sono metaboliti prodotti dai batteri intestinali che aiutano a mantenere l'integrità della barriera intestinale e a modulare le risposte immunitarie. Hanno un interesse particolare nella ricerca sulla SM.
In cosa consiste il test del microbioma e cosa può indicare ?
Di solito si tratta di un campione di feci analizzato per profilare i microbi intestinali e le loro funzioni potenziali. I risultati possono guidare discussioni su dieta e stile di vita, ma non è una diagnosi.
I test del microbioma come InnerBuddies sono diagnostici o informativi ?
Sono tipicamente informativi e pensati per supportare decisioni alimentari e di stile di vita personalizzate; non sostituiscono una diagnosi di SM o la misurazione dell'attività della malattia.
Come interpretare i risultati? Cosa indicherebbe un pattern più infiammatorio ?
Cerca una diversità ridotta, meno batteri produttori di SCFA e una maggiore abundanza di taxa associati all'infiammazione. L'interpretazione va discussa con un clinico o un professionista della nutrizione; i risultati non sono definitivi.
Se il test mostra un potenziale SCFA più basso, quali cambiamenti nello stile di vita potrebbero aiutare ?
Aumentare l'apporto di fibre e la varietà di piante per sostenere i microrganismi produttori di SCFA e considerare opzioni prebiotiche/probiotiche personalizzate con la guida di un professionista.
I probiotici o prebiotici possono essere utili per la SM e come discuterne con un clinico ?
Alcune persone possono beneficiare di prebiotici o probiotici mirati; discutine con il neurologo o gastroenterologo per garantire sicurezza e compatibilità con la terapia della SM.
Con quale frequenza dovrebbe ripetersi il test del microbioma per monitorare i cambiamenti ?
La frequenza è individuale; alcuni eseguono un test di base e poi dopo alcuni mesi quando si apportano cambiamenti nella dieta o nello stile di vita. Seguire le indicazioni del proprio medico.

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