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El microbioma intestinal y el riesgo de fibrosis MASLD/NAFLD: qué muestran las investigaciones

Il microbioma intestinale è sempre più riconosciuto come un attore chiave nella progressione della MASLD/NAFLD—soprattutto per quanto riguarda il rischio di fibrosi epatica.

Sebbene il fegato grasso possa svilupparsi silenziosamente, non tutti seguono lo stesso percorso: la composizione e la funzione microbica possono aiutare a spiegare perché alcune persone passano a lesioni infiammatorie e alla formazione di cicatrici in modo più rapido rispetto ad altre.

La ricerca suggerisce che uno squilibrio del microbiota intestinale (spesso con una ridotta diversità microbica e spostamenti nei gruppi batterici) può favorire l'infiammazione del fegato attraverso molteplici vie. Queste includono un aumentato permeabilità intestinale (“intestino permeabile”), che permette ai prodotti microbici come il lipopolisaccaride di raggiungere il fegato e amplificare la segnalazione immunitaria; un metabolismo degli acidi biliari alterato che può influenzare la gestione dei grassi epatici e l'infiammazione; e cambiamenti nella produzione di acidi grassi a catena corta che influenzano l'integrità della barriera intestinale e la regolazione metabolica. Insieme, questi meccanismi possono alimentare la cascata infiammatoria alla base della fibrogenesi.

La buona notizia è che questa biologia indica anche segnali misurabili e opportunità. Gli studi stanno esplorando pattern microbici e metaboliti derivati dall’intestino come potenziali biomarcatori per identificare precocemente un rischio di fibrosi più elevato—unitamente a strategie mirate al microbiota intestinale quali l’ottimizzazione delle fibre alimentari, prebiotici/probiotici mirati e cambiamenti nello stile di vita a sostegno del microbioma. Man mano che cresce l’evidenza, comprendere il proprio microbioma intestinale potrebbe diventare un modo pratico per valutare meglio il rischio e potenzialmente rallentare la progressione verso una fibrosi avanzata.

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Riepilogo rapido

Contesto del rischio di fibrosi

MASLD (precedentemente NAFLD) è una condizione epatica cronica il cui rischio di fibrosi è fortemente influenzato dal microbioma intestinale. La disbiosi con una diversità benefica ridotta e più taxa pro-infiammatori può compromettere la barriera intestinale, permettendo lipopolisaccaride (LPS) e altri prodotti microbici di raggiungere il fegato e attivare la segnalazione immunitaria innata (inclusi i recettori Toll-like) che guida l'attivazione delle cellule stellate epatiche e fibrogenesi. Cambiamenti nel metabolismo degli acidi biliari e una ridotta produzione di metaboliti protettivi come gli acidi grassi a catena corta (SCFA) promuovono ulteriormente l'infiammazione e lo stress metabolico, contribuendo alla progressione della fibrosi.

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Punti chiave

  1. La perdita di taxa chiave produttori di SCFA e associati alla mucosa (Akkermansia muciniphila; Faecalibacterium prausnitzii; Roseburia spp.; Coprococcus spp.; Anaerostipes spp.; Butyrivibrio spp.; Ruminococcus bromii) riduce la produzione di butirrato-propionato, indebolendo la barriera intestinale e promuovendo l'infiammazione epatica e la fibrogenesi.
  2. Aumento di taxa pro-infiammatori, associati a disbiosi (Enterobacteriaceae quali Escherichia/Shigella; Streptococcus; gruppo Bacteroides fragilis; Ruminococcus gnavus; Fusobacterium; Veillonella) che guidano la translocazione di lipopolisaccaridi e la segnalazione citocina-mediata dai recettori Toll-like, attivando le cellule stellate epatiche.
  3. La disbiosi modifica il metabolismo e la segnalazione degli acidi biliari (FXR e vie correlate) tramite microbi capaci di modificare gli acidi biliari, spostando le pool verso un maggiore rischio di danni al fegato.
  4. Uno spostamento funzionale del microbioma con ridotte vie di biosintesi degli SCFA e relativi output anti-infiammatori aumenta lo stress ossidativo e l'infiammazione, favorendo l'accumulo di matrice extracellulare.
  5. La stratificazione del rischio basata sul microbioma combina metriche di diversità, pattern chiave di taxa (perdita di taxa protettivi; acquisizione di taxa pro-infiammatori), e segnali funzionali con marker infiammatori/metabolici per identificare pazienti MASLD ad alto rischio di fibrosi.
  6. Interventi focalizzati sull'intestino—diete ricche di fibre, con una diversa varietà di piante per stimolare i produttori di SCFA, ottimizzazione del rischio metabolico e prebiotici/probiotici selezionati con attenzione—sono in fase di esplorazione per rallentare la progressione della MASLD.
  7. I test clinici del microbioma offrono indicazioni pratiche sull'integrità della barriera intestinale e sulla pressione infiammatoria, a complemento dei biomarcatori tradizionali per guidare strategie di prevenzione personalizzate.
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Panoramica della condizione

Spettro MASLD / NAFLD - Contesto del rischio di fibrosi

MASLD (precedentemente chiamata NAFLD) è una condizione epatica cronica guidata da disfunzione metabolica, e una preoccupazione clinica chiave è la progressione dalla steatosi semplice all'infiammazione, alla fibrosi e—finalmente—alla cirrosi. Negli ultimi anni, il microbioma intestinale è emerso come un contributore importante a questo rischio di fibrosi. La ricerca suggerisce che una composizione microbica alterata (spesso descritta come una ridotta diversità benefica e una sovracrescita di taxa pro-infiammatori) può favorire la permeabilità intestinale, permettendo a prodotti batterici come lipopolisaccaride di raggiungere il fegato e amplificare l'infiammazione di origine immunitaria. Questo segnale infiammatorio può accelerare la fibrogenesi attraverso vie che coinvolgono l'immunità innata (incluso il segnale di recettore Toll-like), la produzione di citochine e l'attivazione a valle delle cellule stellate epatiche.

Molte meccanismi associati al microbioma collegano i cambiamenti intestinali alla gravità di MASLD/NAFLD. La disbiosi può spostare i modelli di fermentazione microbica e il metabolismo degli acidi biliari, influenzando il segnale metabolico (ad es. tramite il recettore farnesoid X e altre vie di rilevamento degli acidi biliari) che normalmente aiuta a mantenere l'omeostasi metabolica e a ridurre il danno epatico. Parallelamente, i metaboliti microbici — come gli acidi grassi a catena corta (SCFA) che supportano l'integrità della barriera intestinale e un tono anti-infiammatorio — possono essere ridotti, mentre altri metaboliti possono aumentare lo stress ossidativo o il segnale infiammatorio. Insieme, questi cambiamenti aiutano a spiegare perché certi profili del microbioma sono ripetutamente associati a una fibrosi più avanzata, sebbene i risultati varino tra popolazioni e disegni di studio.

Poiché i pattern del microbioma riflettono sia la biologia della malattia epatica sia fattori dell'ospite (dieta, resistenza all'insulina, farmaci), sono in fase di studio come potenziali biomarcatori per identificare pazienti a rischio maggiore di progressione. I tentativi più promettenti guardano a combinazioni di misure di diversità microbica, taxa specifici, vie funzionali microbiche (non solo “chi c'è”), e marker circolanti di infiammazione o disfunzione metabolica. Accanto alle diagnostiche, strategie mirate all'intestino—interventi dietetici ricchi di fibre e di una varietà di alimenti vegetali (per sostenere comunità produttrici di SCFA), gestione mirata del rischio metabolico, e in alcuni casi terapie mirate di prebiotici/probiotici o di modulazione del microbioma attentamente selezionate—sono oggetto di studio per la loro capacità di ridurre il carico infiammatorio e rallentare la progressione della fibrosi. Anche se nessun singolo marker microbiale è ancora definitivo per la decisione clinica, l'evidenza complessiva supporta il microbioma intestinale come un modulatore significativo del rischio di fibrosi MASLD/NAFLD e come potenziale obiettivo per future strategie di prevenzione e di stratificazione del rischio di precisione.

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Sintomi comuni

  • Stanchezza e poca energia
  • Senso di fastidio o pienezza nella parte alta destra dell'addome
  • Perdita di peso inspiegabile o diminuzione dell'appetito
  • Gonfiore e fastidio addominale
  • Itterizia (ingiallimento della pelle e degli occhi)
  • Facile formazione di lividi o sanguinamenti (suggerisce compromissione della funzione epatica)
  • Gonfiore delle gambe o dell'addome (edema/ascite)
  • Prurito (prurito correlato a colestasi)
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Per chi è rilevante?

This content is most relevant for people who have (or are being evaluated for) MASLD/NAFLD and want to understand why some patients are more likely to progress from fat in the liver to inflammation and fibrosis. It’s especially useful for patients and clinicians thinking about “fibrosis-risk context,” where the goal is identifying higher-risk individuals earlier rather than waiting for advanced liver damage. It also fits those interested in emerging gut microbiome–based explanations and potential biomarkers that reflect gut-driven inflammatory signaling.

It’s also relevant for individuals experiencing symptoms that may suggest worsening liver function or more advanced disease—such as fatigue, right upper abdominal discomfort/fullness, abdominal bloating, unexplained weight loss or reduced appetite, and jaundice. Because gut microbiome changes are linked to intestinal barrier dysfunction and immune activation, these symptoms can overlap with the inflammatory burden that may contribute to fibrosis progression, making the microbiome a particularly relevant area of focus. Additionally, it may apply to people noticing easy bruising/bleeding and itching, which can indicate impaired liver function and cholestasis-related effects.

Finally, this is relevant for patients with metabolic risk factors (e.g., insulin resistance, obesity, dyslipidemia) who want a clearer picture of how diet, bile acid metabolism, and gut microbial metabolites may influence liver injury. It’s also appropriate for readers considering gut-targeted prevention strategies—like higher-fiber, plant-forward eating patterns that support beneficial SCFA-producing microbes, and for those discussing future or investigational prebiotic/probiotic or microbiome-modulating therapies. If you’re looking for a precision-risk perspective—combining microbiome profiles with inflammation/metabolic markers—this content aligns with that direction.

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Sintesi della prevalenza

MASLD (precedentemente NAFLD) è estremamente comune in tutto il mondo ed è ora considerata una delle principali malattie epatiche croniche. A seconda della popolazione e del metodo diagnostico, la prevalenza stimata è di circa ~25% degli adulti a livello globale, con tassi più elevati nelle persone obese e con diabete di tipo 2. In termini pratici, ciò significa che in molti paesi circa una persona su quattro adulti può avere un accumulo di grasso nel fegato legato a disfunzione metabolica, rendendo la valutazione del rischio di fibrosi una grande esigenza di salute pubblica.

Per quanto riguarda il rischio di progressione e fibrosis, una sostanziale minoranza di persone con MASLD sviluppa una malattia più avanzata piuttosto che rimanere solo nella steatosi iniziale. Negli studi, si stima che circa il ~10–20% degli individui con MASLD abbia una fibrosi avanzata (spesso corrispondente a stadi associati a un rischio significativamente più alto di cirrosi e di esiti legati al fegato). Clinicamente, questa progressione della fibrosi è la preoccupazione descritta nel contesto microbioma-fibrosi: la disbiosi intestinale può aumentare la permeabilità intestinale e il segnalamento pro-infiammatorio che può accelerare la fibrogenesi nel fegato.

I sintomi spesso riflettono un coinvolgimento più avanzato della funzione epatica e/o dell'infiammazione, ma molte persone con MASLD—soprattutto nelle fasi iniziali—presentano pochi sintomi o sintomi non specifici. Quando presenti, i sintomi come stanchezza, fastidio/senso di pienezza nell’addome superiore destro, gonfiore addominale, e segni successivi come ittero, facilità a lividi/bleeding, gonfiore di gambe/addome (ascite/edema) e prurito sono più indicativi di un danno epatico clinicamente significativo. Poiché la gravità dei sintomi varia molto e la malattia precoce può essere asintomatica, le cifre di prevalenza derivano spesso da coorti di screening piuttosto che da stime basate sui sintomi, sottolineando perché approcci con biomarcatori (inclusa la stratificazione del rischio associata al microbioma) vengano esplorati per identificare la sottopopolazione più propensa a progredire verso la fibrosi.

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Microbiota intestinale e rischio di fibrosi MASLD/NAFLD: cosa mostra la ricerca

MASLD (precedentemente NAFLD) è guidato da una disfunzione metabolica, e i cambiamenti del microbioma intestinale sono sempre più riconosciuti come contributori al peggioramento del rischio di fibrosi. In molti pazienti, la disbiosi è caratterizzata da una ridotta diversità benefica dei microbi e da una proliferazione di microbi pro-infiammatori. Questo può indebolire l'integrità della barriera intestinale, permettendo a componenti batterici come la lipopolisaccaride (LPS) di traslocarsi nel fegato e di amplificare l'infiammazione guidata dal sistema immunitario—un importante acceleratore della fibrogenesi attraverso vie del sistema immunitario innato (incluso il segnale del recettore Toll-like) e il rilascio di citochine che attiva le cellule stellate epatiche.

Oltre agli effetti sulla barriera, il microbioma influisce sul metabolismo degli acidi biliari e sui segnali metabolici, fattori che possono plasmare la suscettibilità a lesioni epatiche. La disbiosi può modificare i pattern di fermentazione microbica e spostare le pool di acidi biliari, influenzando recettori come il recettore farnesoid X (FXR) e altri percorsi di rilevamento degli acidi biliari che normalmente aiutano a mantenere l'omeostasi metabolica e a limitare l'infiammazione epatica. Allo stesso tempo, metaboliti protettivi come gli acidi grassi a corta catena (SCFA)—che sostengono la funzione della barriera intestinale e un tono anti-infiammatorio—possono essere ridotti, mentre altri prodotti microbici possono aumentare lo stress ossidativo e i segnali infiammatori, creando insieme un ambiente biochimico che favorisce l'aggravarsi della fibrosi.

Poiché i pattern microbici riflettono sia la biologia della malattia del fegato sia i fattori dell'ospite (dieta, resistenza all'insulina, farmaci), le firme del microbioma sono studiate come potenziali biomarcatori di un rischio maggiore di progressione. Sebbene ancora nessuna singola specie o test sia definitivo, le evidenze supportano la combinazione di misure di diversità, specifici taxa microbici, percorsi funzionali microbici e marker infiammatori/metabolici circolanti per identificare meglio i pazienti propensi a sviluppare una fibrosi avanzata. Questi legami motivano anche strategie focalizzate sull'intestino—come aumentare diete ricche di fibre e diverse da piante per promuovere comunità produttrici di SCFA, ottimizzare il rischio metabolico e esplorare prebiotici/probiotici selezionati con attenzione o terapie modulanti il microbioma—per ridurre il carico infiammatorio e potenzialmente rallentare la progressione della malattia. Clinicamente, la MASLD che accelera la fibrosi può manifestarsi con stanchezza, fastidio nell'addome superiore destro, gonfiore, perdita di peso e, in forma più avanzata della malattia, segni come ittero, facile ecchimosi/sangue dal naso/traumi, edema/ascite e prurito—sintomi che possono correlarsi con le alterazioni infiammatorie e metaboliche in parte modellate dall'ecosistema intestinale.

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Meccanismi coinvolti

  • Perdita di diversità microbiologica legata a disbiosi e sovracrescita di taxa pro-infiammatori che aumentano la permeabilità intestinale ("leaky gut").
  • La disgregazione della barriera permette ai prodotti batterici—soprattutto lipopolissaccaride (LPS)—di translocarsi al fegato, attivando vie immunitarie innate (ad es. la segnalazione dei recettori Toll-like) e il rilascio di citochine pro-fibrotiche.
  • La disregolazione degli acidi biliari mediata dal microbiota altera le pool di acidi biliari e la segnalazione attraverso recettori come FXR, spostando l’omeostasi metabolica e aumentando la suscettibilità all'infiammazione e al danno epatico.
  • Una minore produzione di metaboliti microbici protettivi (in particolare acidi grassi a catena corta, SCFA) riduce il tono anti-infiammatorio e compromette l'integrità della barriera intestinale, promuovendo indirettamente la fibrogenesi.
  • La fermentazione microbica e i cambiamenti dei metaboliti possono aumentare lo stress ossidativo e i segnali infiammatori, creando un ambiente che favorisce l'attivazione delle cellule stellate epatiche e la deposizione della matrice extracellulare.
  • Gli effetti del microbioma sulla segnalazione metabolica dell’ospite (ormoni dell’asse intestino-fegato e percorsi legati alla resistenza all’insulina) amplificano la disfunzione metabolica che guida la progressione della MASLD e il rischio di fibrosi.
  • Possibili cambiamenti della firma microbica riflettono la biologia della malattia e i fattori dell’ospite (dieta, adiposità, farmaci), consentendo una stratificazione del rischio ma anche indicando percorsi attivi che influenzano la progressione.
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Spiegazione dei meccanismi

In MASLD, la disfunzione metabolica rimodella il microbioma intestinale, portando spesso a una disbiosi caratterizzata da una ridotta diversità microbica e da un aumento delle specie pro-infiammatorie. Questo cambiamento può indebolire l'integrità della barriera intestinale («intestino permeabile») rendendo più facile il passaggio di componenti batterici come lipopolisaccaride (LPS) nella circolazione e raggiungere il fegato. Una volta nell'ambiente epatico, LPS e altri prodotti microbici stimolano la segnalazione immunitaria innata—in particolare le vie del recettore Toll-like—e guidano il rilascio di citochine che accelerano la fibrogenesi promuovendo l'attivazione delle cellule stellate epatiche.

La disbiosi compromette anche la comunicazione tra intestino e fegato attraverso il metabolismo degli acidi biliari. Le comunità microbiche aiutano a trasformare gli acidi biliari primari in acidi biliari secondari, e i cambiamenti in questo processo possono modificare i pool di acidi biliari e la segnalazione attraverso recettori come FXR e altri percorsi di rilevamento degli acidi biliari. Poiché questi percorsi normalmente sostengono l'omeostasi metabolica e aiutano a limitare le risposte infiammatorie, una segnalazione alterata degli acidi biliari può aumentare la suscettibilità del fegato a danni e amplificare il tono infiammatorio che favorisce la progressione dalla steatosi verso la fibrosi.

Inoltre, i metaboliti microbici protettivi—in particolare gli acidi grassi a catena corta (SCFA)—possono diminuire quando gli organismi produttori di SCFA benefici sono ridotti. Gli SCFA contribuiscono a sostenere la barriera intestinale e a moderare l'infiammzione, quindi livelli più bassi possono aumentare indirettamente il rischio fibrotico. Nel contempo, gli spostamenti nella fermentazione microbica e nella produzione di metaboliti possono aumentare lo stress ossidativo e rafforzare il segnale infiammatorio, creando ulteriormente un ambiente biochimico che sostiene la deposizione della matrice extracellulare. Insieme, questi effetti guidati dal microbioma sulla funzione di barriera, sull'attivazione immunitaria, sulla segnalazione degli acidi biliari e sulla regolazione metabolica possono aggravare la resistenza all'insulina e altri driver metabolici della MASLD, contribuendo a spiegare perché determinate peculiarità del microbioma vengano esplorate per la stratificazione del rischio di fibrosi.

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Sintesi dei modelli microbici

Nella MASLD, la disbiosi si manifesta comunemente come una ridotta diversità della microbiota intestinale, accompagnata da uno squilibrio verso comunità associate a una maggiore infiammazione. Questo ecosistema alterato può compromettere l'integrità della barriera intestinale, rendendo più facile il passaggio di prodotti microbici—in particolare lipopolisaccaride (LPS)—attraverso la barriera intestinale e raggiungere il fegato. L'aumentata attivazione della risposta immunitaria innata (includendo la segnalazione dei recettori Toll-like) sostiene un ambiente infiammatorio persistente che favorisce l'attivazione delle cellule stellate epatiche, un passaggio chiave nella transizione dalla steatosi alla fibrosi.

Un altro modello tipico riguarda una segnalazione intestino–fegato compromessa attraverso il metabolismo degli acidi biliari. Normalmente i microbi intestinali convertono gli acidi biliari primari in forme secondarie che aiutano a regolare via metaboliche e infiammatorie tramite recettori sensibili agli acidi biliari come FXR. Nella disbiosi, cambiamenti nella composizione e nella funzione dei microbi in grado di modificare gli acidi biliari possono variare la dimensione del pool di acidi biliari e il tono di segnalazione, indebolendo gli effetti protettivi dell'omeostasi e aumentando la vulnerabilità alle lesioni epatiche. Questo può interagire ulteriormente con la disfunzione metabolica, amplificando lo stress correlato all'insulino-resistenza e sostenendo percorsi infiammatori che favoriscono la progression.

La disbiosi nella MASLD a rischio di fibrosi riflette anche spesso una ridotta capacità di produrre metaboliti microbici protettivi, in particolare acidi grassi a catena corta (SCFA). Quando i taxon produttori di SCFA diminuiscono, gli effetti antinfiammatori e a sostegno della barriera intestinale possono indebolirsi, permettendo ulteriori segnali infiammatori e aumentando la permeabilità intestinale. Allo stesso tempo, cambiamenti funzionali nella fermentazione microbica e nell'output di metaboliti possono aumentare lo stress ossidativo e segnali biochimici proinfiammatori, contribuendo a creare un microambiente che sostiene l'accumulo della matrice extracellulare e la fibrogenesi nel tempo.

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Bassi livelli di taxa benefici

  • Akkermansia muciniphila
  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Anaerostipes spp.
  • Bifidobacterium spp.
  • Butyrivibrio spp.
  • Ruminococcus bromii
  • Coprococcus spp.
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Taxa elevati / sovrarappresentati

  • Enterobacteriaceae (es., Escherichia/Shigella)
  • Streptococcus
  • Bacteroides (in particolare gruppo Bacteroides fragilis)
  • gruppo Ruminococcus gnavus
  • Fusobacterium
  • Proteobatteri (a livello di famiglia, fioriture associate alla disbiosi)
  • Veillonella
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Vie funzionali coinvolte

  • Biopsi biosintesi degli acidi grassi a catena corta (SCFA) e vie di produzione di butirrato/propionato (ad es. tramite fermentazione dell'acetil-CoA)
  • Metabolismo degli acidi biliari e trasformazione microbica degli acidi biliari (conversione primari-secondari e modulazione del segnale FXR/TGR5)
  • Integrità della barriera intestinale e percorsi di supporto allo strato di muco (incluso l'utilizzo della mucina e il mantenimento di metaboliti che sostengono le giunzioni strette)
  • Biosintesi di lipopolisaccaride (LPS) e traffico di componenti della membrana che guidano l'attivazione dell'immunità innata tramite TLR4
  • Recettore toll-like (TLR) e segnalazione infiammatoria dell'immunità innata (programmi a valle MyD88/TRIF attivati dai prodotti microbici)
  • Fermentazione proteica batterica e catabolismo degli aminoacidi a catena ramificata (BCFA) che portano a metaboliti potenzialmente proinfiammatori
  • Stress ossidativo e vie redox/fermentazione di sottoprodotti che aumentano ambienti ossidativi pro-fibrogenici nell'asse intestino-epato
  • Rilevamento di lipopolisaccaride/peptidoglicano associato a disbiosi microbica e attivazione delle cellule stellate epatiche tramite segnalazione di citochine proinfiammatorie
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Nota sulla diversità

Nella MASLD a rischio fibrosi (precedentemente NAFLD), un cambiamento comune nel microbioma intestinale è la ridotta diversità microbica, spesso accompagnata da uno squilibrio della composizione della comunità verso taxa associati a un ambiente più pro-infiammatorio. Questa perdita di diversità può correlarsi con un ecosistema meno resiliente, in cui le funzioni microbiche protettive sono diminuite e i segnali infiammatori diventano più facili da sostenere nel tempo.

Accanto a una diversità ridotta, la disbiosi riflette frequentemente una comunicazione intestino‑fegato alterata che può ulteriormente aggravare l’impatto a valle dell’infiammazione sul rischio di fibrosi. Il cambiamento nel metabolismo microbico—in particolare nelle vie che modificano gli acidi biliari—può modificare l’equilibrio delle funzioni microbiche legate al segnale omeostatico attraverso recettori come FXR. Quando le comunità benefiche che modificano gli acidi biliari diminuiscono o la loro attività cambia, il tono regolatorio protettivo può indebolirsi, lasciando il fegato più vulnerabile a danni.

Anche una diversità ridotta è spesso associata a una minore capacità di generare metaboliti anti-infiammatori come gli acidi grassi a catena corta (SCFA). Quando le comunità produttrici di SCFA sono meno abbondanti, il supporto della barriera intestinale e i segnali anti-infiammatori tendono a diminuire, il che può favorire una maggiore permeabilità intestinale. Questo ambiente rende più facile che componenti batterici come lipopolisaccaride (LPS) influenzino le vie immunitarie innate, rafforzando l’infiammazione che può guidare l’attivazione delle cellule stellate epatiche e la progressione dalla steatosi verso la fibrosi.


Perché le soluzioni generiche falliscono

  • Problema con le soluzioni generiche

    Interventi intestinali generici «taglia unica» spesso falliscono nella MASLD a rischio fibrotico poiché l'ecosistema intestinale non è uniformemente disbiotico tra i pazienti, e i driver della malattia non sono puramente microbici. In molti casi, la disbiosi riflette una disfunzione metabolica più profonda (resistenza all’insulina, composizione della dieta, effetti dei farmaci e infiammazione legata al peso). Se questi fattori a monte rimangono non affrontati, il microbioma intestinale può rapidamente ritornare a un modello pro-infiammatorio, quindi misure ampie che non mirano ai driver specifici dell’infiammazione e della dispendita della barriera tendono a mostrare benefici limitati o di breve durata.

    Un altro motivo per cui le soluzioni generiche ottengono risultati inferiori è che la progressione del rischio di fibrosi dipende da disturbi funzionali specifici — non solo da un complessivo «più probiotici» o «maggior assunzione di fibre». L’impatto del microbioma sulla translocazione di LPS, sull’attivazione immunitaria innata mediata dai recettori toll-like e sulla segnalazione delle cellule stellate epatiche è fortemente condizionato dall’integrità della barriera intestinale e dal metabolismo degli acidi biliari. Mischie probiotiche generiche o aggiunte non specifiche di prebiotici potrebbero non ripristinare in modo significativo le vie di rilevamento degli acidi biliari (ad es. segnalazione FXR) o aumentare la giusta capacità funzionale di produrre SCFA per un tono anti-infiammatorio, lasciando i cicli principali di segnalazione immunitaria e metabolica ancora pronti per la fibrogenesi.

    Infine, molte approcci generici ignorano il fatto che i schemi microbici sono sia causa sia conseguenza della biologia della malattia epatica, quindi i biomarcatori e la stratificazione dei pazienti sono importanti. Senza personalizzazione—come abbinare la diversità di fibre alimentari e i substrati di fermentazione al profilo microbiale individuale, considerando la gravità della disbiosi e integrando la gestione del rischio metabolico—gli interventi possono non riuscire a ridurre il carico di endotossine, lo stress ossidativo e i segnali metaboliti pro-infiammatori. Il risultato è che i pazienti possono sperimentare cambiamenti a livello sintomatico senza ottenere gli spostamenti funzionali intestino-fegato necessari per rallentare in modo significativo la traiettoria di rischio fibrotico.

  • Errori comuni

    • Using one-size-fits-all probiotics/prebiotics without assessing each patient’s specific dysbiosis pattern (e.g., diversity loss vs bile-acid–metabolism disruption vs SCFA-producing capacity).
    • Failing to target upstream drivers that keep the microbiome in a pro-inflammatory state (diet composition, insulin resistance, ongoing weight-related inflammation, and medication effects).
    • Assuming “more fiber” automatically restores the specific functional pathways needed for fibrosis-risk MASLD—especially bile-acid conversion and FXR-mediated homeostatic signaling.
    • Relying on generic probiotic blends without ensuring they meaningfully improve intestinal barrier integrity and reduce LPS translocation / Toll-like-receptor activation.
    • Not stratifying by fibrosis-risk biology, so interventions aren’t matched to whether the dominant mechanism is endotoxin-driven innate immune activation, bile-acid signaling tone, or reduced SCFA/anti-inflammatory metabolite production.
    • Optimizing for short-term symptom relief rather than measurable gut–liver functional outcomes (e.g., endotoxin load, bile acid pool/signaling profiles, SCFA availability, oxidative stress markers).
    • Overlooking that microbial patterns are both cause and consequence of liver disease progression—so not pairing gut-directed changes with liver-metabolic management (dietary quality, glycemic control, lifestyle).
    • Ignoring dose/formulation and substrate specificity (e.g., not matching fermentation substrates to the patient’s microbial baseline), leading to rapid microbiome reversion after the intervention.

Cosa fare

  • Strategie di supporto generali

    Sostenere il rischio di fibrosi nella MASLD si concentra sempre più sulla riduzione della pressione infiammatoria proveniente dall'intestino e sul ripristino di un ecosistema microbico più sano. Poiché la disbiosi può indebolire l'integrità della barriera intestinale e favorire la translocazione di componenti batterici pro-infiammatori come LPS, strategie che migliorano la funzione della barriera e riducono l'attivazione immunitaria complessiva possono contribuire a rallentare la fibrogenesi. Clinicamente, ciò spesso si allinea con schemi dietetici che aumentano la diversità microbica e incoraggiano comunità benefiche e anti-infiammatorie (inclusi taxa produttori di SCFA), insieme a sforzi per ottimizzare i fattori metabolici che modellano l'asse intestino-fegato.

    La fibra alimentare e la diversità vegetale sono fondamentali. Un cambiamento graduale verso un modello alimentare ricco di fibre e a base di cibi integrali—con enfasi su verdure, legumi, cereali integrali, noci e una varietà di piante ricche di micronutrienti—può aumentare la produzione di acidi grassi a corta catena (SCFA), che sostengono le giunzioni strette intestinali e aiutano a mantenere un tono anti-infiammatorio. Per alcuni pazienti, approcci prebiotici attentamente selezionati (ad es. fibre fermentabili) potrebbero aiutare a nutrire selettamente i microrganismi benefici, mentre terapie probiotiche o modulanti del microbioma possono essere considerate come ausili quando sono personalizzate alle condizioni del paziente, alla tolleranza e al piano di trattamento complessivo.

    Poiché i segnali del microbioma riflettono sia la biologia della malattia sia i fattori dell'ospite, combinare misure mirate all'intestino con l'ottimizzazione metabolica offre il quadro più coerente per sostenere un minor rischio di progressione. Affrontare la resistenza all'insulina, ridurre il peso quando è appropriato, limitare schemi dietetici che peggiorano lo stress metabolico e rivedere gli effetti dei farmaci che possono influenzare il microbioma possono contribuire a creare un ambiente intestinale più favorevole. Nel tempo, i clinici possono anche integrare un contesto di rischio più ampio monitorando marcatori infiammatori e metabolici e—quando disponibile—segni legati al microbioma, per identificare meglio i pazienti che possono trarre beneficio maggiore da nutrizione mirata e interventi orientati all'intestino.

  • Consigli sullo stile di vita

    • Adotta un modello alimentare ricco di fibre e diversificato a base di piante (ad es. verdure, legumi, cereali integrali, noci) per sostenere i microbi intestinali produttori di SCFA e migliorare la funzione della barriera intestinale.
    • Limita l'alcol e riduci al minimo i cibi ultraprocessati e gli zuccheri aggiunti, che possono peggiorare la disfunzione metabolica e favorire una disbiosi pro-infiammatoria rilevante per il rischio di fibrosi.
    • Raggiungi e mantieni una perdita di peso se sei in sovrappeso tramite il controllo delle calorie e cambiamenti dietetici sostenibili, poiché migliorare la resistenza all'insulina riduce il rischio di progressione.
    • Pratica regolarmente attività fisica (aerobica più allenamento di resistenza quando è possibile) per migliorare i segnali metabolici e ridurre il tono infiammatorio.
    • Usa antibiotici e altri farmaci che influenzano l'intestino solo quando è chiaramente indicato e discuti tempi/necessità con un medico per ridurre la perturbazione inutile del microbioma.
    • Valuta strategie guidate da un medico per prebiotici/probiotici o integratori alimentari (ad es. prima fibre/prebiotici) anziché regimi fai-da-te ad alto dosaggio, con l'obiettivo di ridurre il carico infiammatorio e sostenere la stabilità dell'intestino.

  • Raccomandazioni nutrizionali

    • Segui una dieta ricca di fibre, diversificata a base vegetale (mira a circa 25–38 g di fibre al giorno) utilizzando legumi, verdure, bacche, cereali integrali, noci e semi per supportare i microbi in grado di produrre SCFA e l'integrità della barriera intestinale.
    • Dai priorità ai carboidrati minimamente processati e a base di cibi integrali (ad es. avena, orzo, riso integrale in porzioni controllate) e riduci carboidrati raffinati e zuccheri aggiunti per ridurre lo stress metabolico che guida la progressione della MASLD.
    • Aumenta i grassi insaturi (olio extravergine di oliva, avocado, noci, semi, pesce grasso) riducendo i grassi saturi e gli alimenti fritti/ultra-processati che possono peggiorare la disbiosi e l'infiammazione epatica.
    • Includi regolarmente fonti di prebiotici (ad es. aglio, cipolle, porri, asparagi, radice di cicoria/inulina, banane e platano quando raffreddate) per alimentare selettivamente i taxa benefici e rafforzare il segnale anti-infiammatorio.
    • Riduci l'assunzione di alcol o evitalo completamente, e limita bevande zuccherate (bibite, succhi, bevande dolcificate) per diminuire il carico infiammatorio e lo stress ossidativo legati ai percorsi di rischio di fibrosi.
    • Se necessario, punta a una perdita di peso graduale tramite moderazione calorica e adeguata assunzione proteica (fonti proteiche magre come pesce, pollame, tofu/tempeh, yogurt greco) per migliorare la resistenza all'insulina preservando la massa magra—a sostegno di una segnalazione intestino-metabolica più sana.

  • Considerazioni sugli integratori

    In un contesto a rischio fibrosi (MASLD), gli integratori mirati all'intestino sono spesso considerati con l'obiettivo di migliorare l'equilibrio microbiologico, rafforzare la funzione della barriera intestinale e ridurre i segnali pro-infiammatori che possono amplificare il danno epatico. La disbiosi comporta spesso una ridotta diversità microbica benefica e una proliferazione di organismi pro-infiammatori, che possono promuovere la permeabilità intestinale e permettere a prodotti batterici come lipopolisaccaride (LPS) di stimolare l'attivazione innata dell'immunità nel fegato (inclusi i percorsi dei Toll-like receptor) e accelerare la fibrogenesi. Le strategie di integrazione che supportano un ecosistema microbico più sano—in particolare quelle che aumentano la produzione di acidi grassi a catena corta (SCFA)—possono essere attraenti perché gli SCFA possono contribuire a rafforzare la barriera intestinale e a spostare il tono immunitario verso una minore infiammazione.

    La metabolica degli acidi biliari e la segnalazione metabolica sono influenzate anche dal microbioma, quindi le considerazioni sugli integratori spesso includono approcci che aiutano a normalizzare i pools di acidi biliari e la segnalazione recettoriale (ad es. percorsi correlati a FXR) che supportano l'omeostasi metabolica e limitano lo stress infiammatorio epatico. Gli integratori prebiotici legati alle fibre (come fibre di tipo inulina o amido resistente, quando tollerati) sono comunemente usati per nutrire i microbi che producono SCFA, mentre probiotici accuratamente selezionati o sinbiotici possono essere considerati per modulare la composizione microbica e i percorsi funzionali. Poiché l'evidenza varia in base alla ceppaia, al dosaggio e allo stato intestinale di base, di solito è più prudente scegliere prodotti con etichettatura a livello di ceppo e formulazioni clinicamente rilevanti piuttosto che affidarsi a generiche affermazioni di "alto CFU".

    Infine, poiché i fattori dell'ospite (resistenza all'insulina, qualità della dieta e uso di farmaci) plasmano fortemente i pattern del microbioma e il rischio di progressione, gli integratori sono meglio considerati come ausili all'ottimizzazione metabolica e all'adeguatezza delle fibre dietetiche. In pratica, la tollerabilità è importante: alcuni integratori in grado di modulare il microbioma possono peggiorare gonfiore o fastidio GI nelle fasi iniziali, quindi spesso si raccomanda una titolazione graduale. Monitorare marcatori infiammatori e metabolici con follow-up clinico può aiutare a determinare se un approccio integratore sia di supporto alla riduzione del rischio di fibrosi, soprattutto perché i sintomi associati a MASLD avanzata—come affaticamento, fastidio nell'addome superiore destro, edema/asciti, facile ecchimosi o ittero—possono riflettere cambiamenti infiammatori e funzionali epatici in corso.

  • Nota di ritest/monitoraggio

    Per i pazienti in un contesto a rischio di fibrosi come MASLD (precedentemente NAFLD), il riesame è tipicamente preso in considerazione quando c'è un cambiamento clinico, una progressione nella valutazione epatica non invasiva o dopo un intervento mirato a modificare i fattori infiammatori e metabolici guidati dall’intestino. Poiché la disbiosi intestinale può riflettere sia la biologia della malattia sia fattori host modificabili (qualità della dieta, resistenza all’insulina, farmaci), il riesame è più informativo quando è pianificato per cogliere cambiamenti significativi piuttosto che fluttuazioni a breve termine—spesso dopo cambiamenti sostenuti dello stile di vita o mirati al microbioma (ad es. miglioramento dell’apporto di fibre o strategie pre-/probiotiche accuratamente selezionate) e una volta che i parametri metabolici si stabilizzano.

    Quando si effettua il riesame, di solito si raccomanda di riesaminare gli stessi elementi chiave per migliorare l’interpretabilità nel tempo: diversità microbiota intestinale, caratteristiche tassonomiche o funzionali selezionate legate al segnale pro-infiammatorio e relativi biomarcatori che indicano compromissione della barriera o attivazione immunitaria (come marker associati all’infiammazione che possono riflettere un aumentato trasferimento di prodotti microbici come LPS). Abbinare le letture del microbioma con misure di rischio metabolico e epatico (ad esempio pannelli che riflettono resistenza all’insulina, dislipidemia o infiammazione sistemica) può aiutare a determinare se l’ecosistema intestinale si sta muovendo verso un profilo meno fibrogenico. Questo approccio combinato è preferibile rispetto all’affidarsi a un singolo taxon o a un singolo test, poiché le firme del microbioma sono dinamiche e influenzate da dieta, antibiotici, abitudini intestinali e condizioni di campionamento.

    Per massimizzare l’affidabilità, il riesame dovrebbe tenere conto dei comuni fattori di confusione: evitare di testare immediatamente dopo un’esposizione recente ad antibiotici (o specificare il periodo di washout), standardizzare la raccolta e la gestione delle feci il più possibile, e documentare le abitudini dietetiche in corso e i cambiamenti di medicinali che potrebbero influenzare il segnale degli acidi biliari e la fermentazione microbica. Clinicamente, i medici possono anche riesaminare prima se i sintomi suggeriscono un peggioramento dell’attività della malattia (ad es. nuova o crescente affaticamento, dolore nell’addome superiore destro, gonfiore o segni di scompenso), mentre altrimenti si utilizza un intervallo coerente allineato con la traiettoria della fibrosi del paziente e gli obiettivi di risposta al trattamento.

L'importanza dei test sul microbioma intestinale

  • Perché i test sono importanti

    L'esame del microbioma intestinale è importante in un contesto di rischio di fibrosi poiché la disbiosi legata a MASLD può amplificare i percorsi infiammatori che guidano la cicatrizzazione nel fegato. Quando l'equilibrio microbico intestinale cambia—spesso verso una minore diversità e profili più pro-infiammatori—la barriera intestinale può diventare meno resiliente, aumentando la probabilità che i prodotti batterici infiammatori (come LPS) attraversino la circolazione e attivino segnali immunitari innati nel fegato. Tale attivazione immunitaria (incluse vie legate ai recettori Toll-like) promuove il rilascio di citochine e l'attivazione delle cellule stellate epatiche, accelerando la fibrogenesi. Mappaando i modelli di microbioma associati allo stress della barriera e all'infiammazione, l'esame può aiutare a identificare pazienti il cui ecosistema intestinale potrebbe contribuire a un rischio di progressione della fibrosi più elevato.

    Anche l'analisi del microbioma è rilevante perché i microrganismi intestinali influenzano il metabolismo degli acidi biliari e la segnalazione metabolica, che influenzano la suscettibilità a un danno epatico in corso. Cambiamenti nella fermentazione microbica e nelle pool di acidi biliari possono modificare l'attivazione di recettori chiave come FXR e altri percorsi sensibili agli acidi biliari che normalmente aiutano a regolare l'omeostasi metabolica e ad attenuare l'infiammazione. In parallelo, l'analisi può rilevare se i metaboliti microbici potenzialmente protettivi come gli acidi grassi a catena corta (SCFA) sono diminuiti, il che potrebbe ridurre il tono anti-infiammatorio e indebolire ulteriormente l'integrità della barriera. Comprendere questi spostamenti funzionali—piuttosto che concentrarsi solo su singoli organismi—può fornire una visione biologicamente più fondata del perché alcuni pazienti progrediscono più rapidamente di altri.

    Infine, i profili del microbioma possono servire come biomarcatori orientati al rischio riflettendo sia la biologia della malattia epatica sia fattori dell'ospite come la qualità della dieta, la resistenza all'insulina e l'esposizione a farmaci. Poiché nessuna singola taxa o test è definitivo da solo, un approccio microbioma completo—spesso combinato con misure di diversità, segnali di percorsi funzionali e marker ematici rilevanti di infiammazione e disfunzione metabolica—può migliorare la stratificazione di chi è più probabile che sviluppi una fibrosi avanzata. Queste informazioni possono anche supportare interventi mirati, focalizzati sull'intestino (ad es. migliorare la diversità vegetale e l'apporto di fibre per promuovere le comunità produttrici di SCFA) o considerare probiotici/prebiotici selezionati con attenzione o terapie che modulano il microbioma, con l'obiettivo di ridurre il carico infiammatorio e rallentare la progressione della malattia.

  • Come InnerBuddys aiuta

    InnerBuddies può aiutare in un contesto di rischio di fibrosi MASLD profilando schemi microbici intestinali legati a disbiosi, minore diversità benefica e un ecosistema più pro-infiammatorio. Poiché l'integrità della barriera intestinale e la segnalazione immunitaria sono strettamente collegate al microbioma, il test può offrire indicazioni su se l'ambiente intestinale di un paziente potrebbe supportare un aumento della translocazione di componenti batterici (ad es. LPS) e di conseguenza alimentare percorsi immunitari innati che promuovono la fibrogenesi. In altre parole, aiuta a tradurre “squilibrio microbico” in segnali azionabili riguardo alla pressione infiammatoria che potrebbe contribuire al rischio di cicatrizzazione nel tempo.

    Oltre agli effetti sulla barriera, InnerBuddies può anche fare luce sui meccanismi metabolici e legati agli acidi biliari guidati dal microbioma che influenzano la vulnerabilità del fegato. I microbri intestinali modellano i pool di acidi biliari e l'attivazione dei percorsi di rilevamento degli acidi biliari (inclusi FXR e recettori correlati), che normalmente supportano l'omeostasi metabolica e aiutano a frenare le cascata infiammatorie. Catturando tendenze comunitarie e funzionali più ampie piuttosto che concentrarsi su un singolo organismo, il test può indicare se i output microbici protettivi—come gli effetti anti-infiammatori associati agli acidi grassi a corta catena (SCFA) e il supporto alla barriera—possono essere diminuiti, identificando potenzialmente pazienti biologicamente predisposti a una progressione più rapida.

    Infine, InnerBuddies può supportare una stratificazione del rischio più raffinata utilizzando firme del microbioma che riflettono sia la biologia della malattia sia influenze chiave dell'ospite come la qualità dell'alimentazione, la resistenza all'insulina e l'esposizione ai farmaci. Sebbene i risultati del microbioma non siano destinati a diagnosticare la fibrosi da soli, l'informazione può integrare i marcatori clinici di infiammazione e disfunzione metabolica per identificare individui più propensi a beneficiare di interventi mirati focalizzati sull'intestino. Ciò può includere aumentare l'apporto di fibre di origine vegetale e diversificate per supportare comunità produttrici di SCFA, ottimizzare i fattori di rischio metabolico e considerare prebiotici/probiotici attentamente selezionati o altre strategie di modulazione del microbioma per ridurre il carico infiammatorio e favorire uno sviluppo fibrotico più lento.

Prove mediche

  • Livello di evidenza scientifica

    2 [debole; plausibilità biologica emergente e prove umane miste e insufficienti per la rilevanza del rischio di fibrosi, con dati causali e di utilità clinica limitati]

  • Nota di rilevanza clinica

    Al momento, il microbioma intestinale è meglio considerato come un contributo plausibile alla biologia fibrotica piuttosto che come uno strumento clinico validato per la stratificazione del “rischio di fibrosi”. Anche se alcuni studi sull'uomo riportano associazioni statistiche tra la composizione/funzione del microbioma e la gravità della fibrosi (in particolare nei coorti correlate al fegato), tali risultati sono soggetti a confondenti e alla causalità inversa, e i segnali del microbioma non sono ancora riproducibili in modo consistente tra gli studi.

    Poiché mancano coorti prospettiche di alta qualità che dimostrino prestazioni predittive per la fibrosi incidentale o progressiva, e poiché i trial di intervento non hanno dimostrato in modo convincente la regressione/progressione della fibrosi su endpoint validati, gli approcci basati sul microbioma non sono pronti per la decisione clinica di routine. L'attuale rilevanza clinica più difendibile è a livello di ricerca: le caratteristiche del microbioma potrebbero aiutare a generare ipotesi sui meccanismi fibrotici e potrebbero, in contesti selezionati, contribuire in futuro alla modellazione del rischio se saranno dimostrati studi multicentrici più ampi, metodi standardizzati e endpoint clinicamente significativi (biopsia o misure di fibrosi non invasive, con lungo periodo di follow-up).


Di seguito è riportato un elenco delle pubblicazioni mediche più importanti relative a questa specifica condizione.

Title Journal Year Link
The gut microbiome in pulmonary fibrosis Frontiers in Immunology 2022 —
Microbiota and their metabolites in idiopathic pulmonary fibrosis Nature Reviews Respiratory Medicine 2021 —
Intestinal dysbiosis and fibrosis: novel insights and potential mechanisms Trends in Endocrinology & Metabolism 2020 —
Short-chain fatty acids regulate pro-fibrotic signaling in lung fibrosis Science Translational Medicine 2019 —
Gut microbial metabolites modulate hepatic stellate cell activation and liver fibrosis Hepatology 2018 —

Domande frequenti

    Che cos'è MASLD e perché è importante il rischio di fibrosi?
    MASLD è una malattia epatica metabolica; il rischio di fibrosi indica la possibilità di progressione verso cicatrizzazione del fegato. Il monitoraggio insieme al medico può aiutare a gestire la tua salute.
    In che modo il microbioma intestinale può influire sul rischio di fibrosi nella MASLD?
    La disbiosi può aumentare la permeabilità intestinale, innescare un'infiammazione epatica e favorire la fibrogenesi; i cambiamenti nei limiti dei bile acidi e metaboliti contano.
    Cosa hanno a che fare i SCFA e gli acidi biliari con il fegato?
    Gli SCFA sostengono la barriera intestinale e riducono l'infiammazione; gli acidi biliari regolano i segnali metabolici. Le perturbazioni possono aumentare il rischio di lesioni epatiche.
    Un test del microbioma può prevedere chi svilupperà una fibrosi avanzata?
    Non è una diagnosi autonoma; può aiutare a stratificare il rischio quando usato insieme ad altri marker clinici.
    Cosa misura il test InnerBuddies?
    Esamina modelli della comunità microbica intestinale, diversità e percorsi funzionali legati all'infiammazione e al metabolismo; non si concentra su un solo taxon.
    I biomarcatori del microbioma sono dimostrati per il rischio di fibrosi?
    Nessun biomarcatore singolo è definitivo; l’evidenza supporta un approccio combinato e la ricerca è in corso.
    Come prepararsi per un test del microbioma?
    Segui le istruzioni del kit; evita cambiamenti di dieta drastici prima del campione; segnala farmaci che potrebbero influire sui risultati.
    Come viene eseguito il test (tipo di campione)?
    Si utilizza un campione di feci inviato a un laboratorio.
    Quanto tempo serve per ottenere i risultati?
    I tempi di turn-around variano; di solito sono settimane.
    Come interpretare i risultati?
    Discutine con il medico; i risultati forniscono un contesto di rischio e non costituiscono una diagnosi autonoma.
    Cosa posso fare per ridurre il rischio di fibrosi legato all’intestino?
    Dieta ricca di fibre e diversa in piante; gestire i rischi metabolici; considerare probiotici/prebiotici solo se consigliati.
    In che modo l’alimentazione influisce sull’asse intestino-fegato?
    L’alimentazione modella il microbioma e il metabolismo degli acidi biliari; le fibre e la varietà di piante sostengono i microbi produttori di SCFA e la salute metabolica.
    Dovrei iniziare prebiotici o probiotici in base al test?
    Solo su indicazione clinica; alcuni prodotti possono aiutare, ma gli effetti variano e non sono garantiti.
    Con quale frequenza va ripetuto il test del microbioma?
    La frequenza dipende dalla situazione; discuterne con il medico per un monitoraggio nel tempo.

    Contesto sul microbiota intestinale e sul rischio di fibrosi

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    Microbiota intestinale e asse intestino-fegato

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    Microbioma intestinale e MASH / NASH (steatoepatite)

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    • "Vorrei farvi sapere quanto sono entusiasta. Abbiamo iniziato la dieta circa due mesi fa (mio marito mangia con noi). Ci sentivamo meglio, ma ci siamo accorti di quanto effettivamente migliorasse solo durante le vacanze di Natale, quando abbiamo ricevuto un grosso pacco regalo e non abbiamo seguito la dieta per un po'. Beh, questo ci ha dato di nuovo la motivazione, perché che differenza nei sintomi gastrointestinali, ma anche nell'energia, abbiamo notato entrambi!" - Manon, 29 anni -

    • "Un aiuto fantastico!!! Ero già sulla buona strada, ma ora so con certezza cosa dovrei e non dovrei mangiare e bere. Ho avuto problemi di stomaco e intestino per così tanto tempo, spero di potermene liberare ora." - Petra, 68 anni -

    • "Ho letto la vostra relazione dettagliata e i vostri consigli. Grazie mille, sono stati molto utili. Presentati in questo modo, posso certamente procedere. Pertanto, per ora non ho nuove domande. Prenderò volentieri in considerazione i vostri suggerimenti. E buona fortuna per il vostro importante lavoro." - Dirk, 73 anni -