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Microbiota intestinale e dislipidemia: impatti sul rischio cardiovascolare

Il tuo microbioma intestinale — un ecosistema di trilioni di microbi che vivono nel tuo intestino — può influenzare in modo significativo la dislipidemia e, a sua volta, il rischio cardiovascolare. Quando l’equilibrio dei batteri intestinali cambia (spesso chiamato disbiosi), può influire su come assorbi i nutrienti, metabolizzi gli acidi biliari e regoli l’infiammazione — percorsi chiave legati a livelli più alti di colesterolo LDL, a livelli più bassi di colesterolo HDL e a profili aterogenici complessivi.

Una delle connessioni più forti tra intestino e cuore riguarda gli acidi biliari. Il fegato produce acidi biliari per aiutare la digestione dei grassi, e i microbi intestinali aiutano a trasformarli e a riciclarli. Se la funzione del microbioma è compromessa, la gestione degli acidi biliari può cambiare, il che può ridurre il metabolismo lipidico benefico e promuovere il rischio legato al colesterolo. In parallelo, i metaboliti microbici — come gli acidi grassi a catena corta e i derivati secondari degli acidi biliari — possono influire sulla sintesi del colesterolo nel fegato, sulla sensibilità all’insulina e sull’infiammazione vascolare.

La buona notizia: abitudini favorevoli al microbioma possono sostenere schemi lipidici più sani. Abitudini alimentari ricche di una varietà di alimenti ad alto contenuto di fibre possono incoraggiare batteri che producono metaboliti favorevoli, aiutare a normalizzare la segnalazione degli acidi biliari e ridurre lo stato infiammatorio latente che contribuisce alle malattie cardiovascolari. Comprendendo come l’ecologia intestinale plasmi il metabolismo dei lipidi, puoi adottare scelte nutrizionali e di stile di vita mirate che vadano oltre la semplice gestione dei numeri — supportando i driver biologici alla base della dislipidemia.

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Riepilogo rapido

Dislipidemia

La dislipidemia è caratterizzata da lipidi nel sangue anomali, ma crescenti evidenze mostrano che il microbioma intestinale è un modificatore significativo del metabolismo dei lipidi e del rischio cardiovascolare. I microrganismi influenzano l'elaborazione degli acidi biliari, producono metaboliti come gli acidi grassi a catena corta e possono influenzare l'infiammazione e la sensibilità all'insulina, il che può spostare i pattern di LDL, trigliceridi e HDL e collegarsi a percorsi come il rischio legato al TMAO.

I meccanismi si concentrano sul rimodellamento degli acidi biliari e sulla segnalazione enteroepatica tramite FXR e TGR5, che modifica la clearance epatica del colesterolo e la produzione di lipoproteine. Gli SCFAs regolano la gestione dei lipidi e l'equilibrio energetico, mentre la disbiosi può compromettere la funzione della barriera intestinale, promuovendo la resistenza all'insulina e trigliceridi più elevati e grasso viscerale.

Praticamente, modelli dietetici che aumentano la diversità di fibre—legumi, cereali integrali, verdure, noci, semi—e alimenti fermentati possono supportare un microbioma più sano e la segnalazione degli acidi biliari. I test possono personalizzare una nutrizione aggiuntiva, guidando strategie prebiotiche o probiotiche accanto alla riduzione del rischio cardiovascolare standard come limitare i grassi saturi, favorire grassi insaturi e mantenersi attivi. Servizi come InnerBuddies sono descritti come profilare l'ecosistema intestinale per aiutare a collegare le anomalie di laboratorio ai meccanismi guidati dall'intestino e adattare gli interventi.

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Punti chiave

  1. Il rimodellamento degli acidi biliari da parte dei microbi intestinali e la segnalazione enteroepatica (FXR/TGR5) può modificare la clearance epatica del colesterolo e i livelli sistemici di LDL/non-HDL/ApoB e di trigliceridi.
  2. Le taxa benefiche associate a lipidi più sani includono Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Eubacterium rectale, Bifidobacterium longum, il gruppo Bacteroides fragilis e Ruminococcus bromii.
  3. La disbiosi associata alla dislipidemia spesso presenta livelli più elevati di Enterococcus spp., Streptococcus spp., gruppo Ruminococcus torques, Veillonella spp., Dialister spp., Bilophila wadsworthia, Desulfovibrio spp. e il gruppo Escherichia–Shigella.
  4. La modulazione dietetica con fibre diverse (legumi, cereali integrali, verdure, noci, semi) insieme a alimenti fermentati e prebiotici/probiotici mirati può modificare la funzione microbica per migliorare la segnalazione degli acidi biliari e il metabolismo dei lipidi.
  5. I metaboliti microbici come gli acidi grassi a catena corta (SCFA) regolano l'ossidazione degli acidi grassi nel fegato e la produzione di lipoproteine; la disbiosi riduce il segnale benefico degli SCFA e può peggiorare i trigliceridi e la resistenza all'insulina.
  6. La produzione microbica di TMA e la sua conversione in TMAO sono legate al rischio aterosclerotico; strategie che modulano i percorsi TMA/TMAO potrebbero contribuire a ridurre il rischio cardiometabolico.
  7. I test del microbioma possono guidare strategie dietetiche personalizzate per mirare al rimodellamento degli acidi biliari e ai percorsi degli SCFA, integrando le misure convenzionali di abbassamento dei lipidi.
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Panoramica della condizione

Argomenti sul rischio cardiovascolare - Dislipidemia

La dislipidemia si riferisce a livelli anomali di lipidi nel sangue — più comunemente colesterolo LDL (“cattivo”) alto, trigliceridi elevati e/o colesterolo HDL (“buono”) basso. Mentre genetica, dieta e attività influenzano questi schemi, ricerche sempre più avanzate mostrano che il microbioma intestinale gioca anche un ruolo significativo nel metabolismo del colesterolo e nel rischio cardiovascolare. Le comunità microbiche possono influenzare come gli acidi biliari vengono processati, come i grassi e i carboidrati vengono assorbiti e come viene regolata l'infiammazione — tutto ciò può influire sui profili lipidici in direzione favorevole o sfavorevole.

Un legame chiave intestino–cuore coinvolge gli acidi biliari, prodotti dal fegato a partire dal colesterolo e poi trasformati dai microbi intestinali nell'intestino. Alcune specie microbiche aiutano a convertire gli acidi biliari in forme che vengono riassorbite in modo efficiente o, in alternativa, ne favoriscono l'escrezione — entrambe le opzioni possono modificare i livelli di colesterolo a livello sistemico. I batteri intestinali producono anche metaboliti come acidi grassi a catena corta (SCFA) e altri composti bioattivi che influenzano le vie epatiche legate alla produzione e clearance dei lipidi. Inoltre, un microbioma squilibrato (spesso descritto come disbiosi) può aumentare la permeabilità intestinale e l'infiammazione di basso grado, il che può peggiorare la gestione dei lipidi e favorire processi aterosclerotici.

Oltre i meccanismi, la cosa pratica da capire è che modulare il microbioma attraverso dieta e stile di vita può essere un approccio aggiuntivo efficace nella gestione della dislipidemia. Modelli dietetici che aumentano la diversità di fibre (ad es. legumi, cereali integrali, verdure, noci e semi) supportano microbi responsabili che generano metaboliti utili e migliorano la segnalazione degli acidi biliari. Alimenti fermentati e, quando appropriato, probiotici o prebiotici mirati possono ulteriormente supportare un ecosistema microbico più sano. Poiché le risposte variano da individuo, la strategia più allineata alle prove di solito combina abitudini alimentari che supportano il microbioma con misure standard di rischio cardiovascolare — come limitare i grassi saturi e trans, dare risalto ai grassi insaturi, migliorare il controllo glicemico e mantenere un'attività fisica regolare.

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Sintomi comuni

  • Colesterolo LDL elevato (“cattivo”) nei test di laboratorio
  • Trigliceridi elevati nei test di laboratorio
  • Colesterolo HDL basso (“buono”) nei test di laboratorio
  • Colesterolo non-HDL anomalo o livelli di ApoB
  • Aumento di grasso viscerale / aumento della circonferenza addominale
  • Affaticamento o bassa energia associati a disfunzione metabolica
  • Aumento della glicemia o resistenza all’insulina (spesso accompagnata da dislipidemia)
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Per chi è rilevante?

Queste informazioni sono rilevanti per le persone con dislipidemia—soprattutto per coloro i cui esami mostrano LDL elevato ("cattivo") colesterolo, trigliceridi alti, HDL basso ("buono") o aumentato colesterolo non-HDL/ApoB, che possono segnalare un rischio cardiovascolare maggiore. È anche una buona opzione per individui con segni di squilibrio metabolico come aumento di grasso viscerale (allargamento della vita), bassa energia o affaticamento, e insulino-resistenza o glicemia elevata che coesistono, poiché queste condizioni spesso viaggiano insieme e sono influenzate dai percorsi intestino-fegato e dall’infiammazione intestinale.

Potrebbe essere particolarmente utile per chi ha ottenuto solo un successo parziale con i consigli dietetici tradizionali o le normali strategie di abbassamento del colesterolo, o chi desidera un approccio ausiliario allineato alle evidenze. Poiché il microbiota intestinale aiuta a regolare gli acidi biliari (combinazioni chiave derivati dal colesterolo), influisce su come vengono processati i nutrienti e può influenzare i segnali infiammatori, cambiamenti nello stile di vita focalizzati sul microbioma possono supportare una gestione migliore dei lipidi—anche quando genetica, composizione della dieta e livello di attività svolgono ruoli importanti.

Questo è anche rilevante per chi è interessato a modi pratici, basati sulla dieta, per migliorare la salute intestinale a sostegno degli esiti cardiovasculari. Se non si ottiene costantemente una sufficiente diversità di fibre (ad es. legumi, cereali integrali, verdure, noci e semi) o se si ha una storia di problemi legati alla disbiosi (come sintomi persistenti di infiammazione di basso grado), allora concentrarsi su un’alimentazione che supporti il microbioma—potenzialmente includendo cibi fermentati e, quando opportuno, prebiotici/probiotici—può essere un complemento logico a sane abitudini cardiovascolari più ampie, come ridurre grassi saturi/trans, enfatizzare grassi insaturi, migliorare il controllo glicemico e rimanere fisicamente attivi.

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Sintesi della prevalenza

La dislipidemia è estremamente comune in tutto il mondo ed è una delle condizioni cardiometaboliche più diffuse. Stime indicano che circa un quarto‑to‑un terzo degli adulti presenta qualche forma di livelli lipidici clinicamente elevati (comunemente LDL alto, trigliceridi elevati e/o HDL basso), e la prevalenza aumenta con l'età. Poiché la dislipidemia è spesso asintomatica, molte persone ne scoprono l’esistenza solo dopo controlli lipidici di routine (ad es. LDL elevato, trigliceridi elevati, HDL basso e/o aumento di non-HDL o ApoB).

Nella pratica clinica, le anomalie lipidemiche si concentrano insieme ad altre caratteristiche di rischio metabolico—quindi la prevalenza è ancora più alta tra persone con resistenza all’insulina, adiposità centrale/accumulo di grasso viscerale, o prediabete e diabete di tipo 2. In questi gruppi, i tassi di trigliceridi elevati e HDL basso sono particolarmente comuni, e gli aumenti di ApoB/non-HDL sono frequentemente osservati. Questo è rilevante per la connessione microbiota–cuore perché l’infiammazione legata all’intestino e una gestione alterata degli acidi biliari possono accompagnare o contribuire al pattern metabolico più ampio spesso riflesso in questi esami di laboratorio e sintomi.

Da una prospettiva rilevante per il microbioma, modelli simili alla disbiosi sono comuni nelle diete e negli stili di vita moderni, e si sovrappongono agli stessi comportamenti e condizioni associati alla dislipidemia (basso apporto di fibre, alto consumo di grassi saturi/tras, abitudini sedentarie e infiammazione metabolica). Sebbene non esista un unico valore numerico che indichi la “percentuale di persone con dislipidemia causata dal microbioma”, l’onere pubblico complessivo della dislipidemia è elevato—che spesso riguarda circa il 25–33% degli adulti a livello globale—ed è particolarmente diffuso nelle popolazioni con obesità e resistenza all’insulina, dove la probabilità delle anomalie lipidiche descritte sopra (LDL elevato, trigliceridi elevati, HDL basso e aumento di non-HDL/ApoB) è sostanzialmente maggiore.

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La dislipidemia — spesso caratterizzata da livelli elevati di LDL, trigliceridi alti e/o HDL basso — è strettamente collegata al microbioma intestinale. I microbi dell’intestino possono influenzare il metabolismo del colesterolo modificando come gli acidi biliari, prodotti dal fegato a partire dal colesterolo, vengono processati nell’intestino. A seconda dell'equilibrio microbico, gli acidi biliari possono essere convertiti in forme che vengono riassorbite in modo diverso o escreti più facilmente, il che può spostare i livelli di colesterolo sistemici e i marker di rischio non-HDL/ApoB.

Oltre agli acidi biliari, il microbioma produce metaboliti come acidi grassi a catena corta (SCFA) e altri composti bioattivi che influenzano la produzione e la clearance dei lipidi nel fegato. Quando il microbioma è squilibrato (disbiosi), può contribuire ad aumentare la permeabilità intestinale e l'infiammazione di basso grado. Questo segnale infiammatorio può peggiorare la gestione dei lipidi, favorire la resistenza all'insulina e sostenere percorsi associati all'accumulo di grasso—spesso allineandosi ai sintomi come trigliceridi elevati, aumento di grasso viscerale e contemporanei aumenti della glicemia.

Praticamente, la modulazione del microbioma guidata dall’alimentazione può rappresentare un complemento alla gestione standard della dislipidemia. Abitudini alimentari che aumentano l’apporto di fibre diverse (legumi, cereali integrali, verdure, noci e semi) sostengono comunità microbiche benefiche che generano metaboliti più sani e migliorano il segnalamento degli acidi biliari. Alimenti fermentati e, quando appropriato, prebiotici o probiotici mirati potrebbero ulteriormente migliorare l’equilibrio dell’ecosistema microbico, contribuendo potenzialmente a correggere abnormalità di laboratorio come LDL alto, HDL basso e trigliceridi elevati—specialmente quando si combina con abitudini di riduzione del rischio cardiovascolare come limitare grassi saturi/trans, enfatizzare grassi insaturi e mantenere un’attività fisica regolare.

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Meccanismi coinvolti

  • Modificazione degli acidi biliari e segnalazione enterogena: i microbi intestinali trasformano enzimaticamente gli acidi biliari primari in forme secondarie che differiscono nell’efficienza con cui vengono riassorbiti o escreti, modificando la clearance del colesterolo epatico e i livelli lipidemici sistemici (spesso influenzando il rischio LDL/non-HDL/ApoB).
  • SCFA e regolazione del metabolismo lipidico: i metaboliti derivati dalla fermentazione (in particolare gli acidi grassi a corta catena) influenzano i percorsi epatici e intestinali per l’ossidazione degli acidi grassi, la produzione di VLDL e l’omeostasi del colesterolo, con la possibilità di modificare i profili di LDL e di trigliceridi.
  • Disfunzione della barriera intestinale e infiammazione di basso grado: la disbiosi può aumentare la permeabilità intestinale (“leaky gut”), stimolando segnali infiammatori che peggiorano la resistenza all’insulina e compromettono la gestione normale dei lipidi, contribuendo a trigliceridi più elevati e a profili lipidi sfavorevoli.
  • Coinvolgimento della via TMAO: la conversione microbica di colina/carnitina alimentare in trimetilamina (TMA) e la successiva produzione di TMAO possono correlarsi con il rischio cardiometabolico e potrebbero influenzare processi legati al colesterolo e all’aterosclerosi associati alla dislipidemia.
  • Metaboliti microbici alterati che influenzano i recettori nucleari: composti bioattivi microbici modulano recettori ospiti e regolatori di trascrizione (ad es. FXR, TGR5, percorsi legati ai PPAR) che controllano la sintesi degli acidi biliari, il metabolismo delle lipoproteine e l’accoppiamento glucoso-lipidico.
  • Effetti del microbioma sull’insulino-resistenza e sull’aumento di grasso viscerale: plasmando la segnalazione metabolica attraverso l’infiammazione e gli SCFA, il microbioma può influenzare la sensibilità all’insulina e i modelli di accumulo di grasso, contribuendo indirettamente a trigliceridi elevati e a una HDL più bassa.
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Spiegazione dei meccanismi

La dislipidemia e il microbiota intestinale sono strettamente collegati al modo in cui i microrganismi intestinali gestiscono gli acidi biliari. Il fegato produce acidi biliari a partire dal colesterolo, e i batteri intestinali li modificano ulteriormente in forme di acidi biliari secondari. Queste trasformazioni possono modificare l'efficienza con cui gli acidi biliari vengono riassorbiti rispetto a quanto vengono escreti, il che a sua volta altera la segnalazione enteroepatica verso il fegato e influisce sulla clearance del colesterolo epatico—spesso spostando i marker di rischio LDL e relativi non-HDL/ApoB. In parallelo, i composti bioattivi microbici possono influenzare vie sensibili agli acidi biliari come FXR e TGR5, affinando ulteriormente la regolazione del metabolismo di lipidi e lipoproteine.

Oltre gli acidi biliari, i metaboliti derivati dal microbioma—soprattutto gli acidi grassi a catena corta (SCFA)—aiutano a regolare la gestione dei lipidi e l'equilibrio energetico. Quando i microbi benefici fer­mentano la fibra alimentare, producono SCFA che inviano segnali attraverso vie intestinali e epatiche che controllano l'ossidazione degli acidi grassi, la produzione di VLDL e l'omeostasi del colesterolo. Questo può influire sul metabolismo delle lipoproteine ricche di trigliceridi e sui profili del colesterolo. Tuttavia, la disbiosi può anche contribuire a una disfunzione della barriera intestinale e a un'infiammazione di basso grado ('intestino permeabile'), che favorisce la resistenza all'insulina e compromette l'elaborazione normale dei lipidi, tipicamente associata a trigliceridi più alti e a un profilo HDL sfavorevole.

L'involvement del microbioma nella dislipidemia si estende anche alle molecole di segnalazione del rischio cardiometabolico come TMAO. Alcuni batteri intestinali trasformano la colina e la carnitina alimentari in TMA, che viene poi metabolizzato dal fegato in TMAO; livelli più alti di TMAO spesso correlano con rischio aterosclerotico e metabolico. Inoltre, i metaboliti microbici possono modulare i recettori nucleari dell'ospite e i regolatori di trascrizione (inclusi reti legate a FXR/TGR5 e PPAR), influenzando l'accoppiamento glucosio-lipidi e l'immagazzinamento dei grassi. Attraverso questi meccanismi combinati—rimodellamento degli acidi biliari, segnalazione SCFA, effetti infiammatori sulla sensibilità all'insulina e percorsi legati a TMAO—il microbioma può guidare indirettamente le anomalie lipidiche tipiche della dislipidemia.

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Sintesi dei modelli microbici

Nella dislipidemia, il microbiota intestinale spesso mostra uno squilibrio tra specie microbiche che influenza il metabolismo degli acidi biliari, un ponte chiave tra l'attività intestinale e la gestione del colesterolo epatico. I batteri intestinali convertono gli acidi biliari primari in acidi biliari secondari, modificando come gli acidi biliari vengono riassorbiti o escreti. Questo cambia la segnalazione enteroepatica verso il fegato e può spostare i percorsi coinvolti nella clearance del colesterolo e nella produzione di lipoproteine, influenzando comunemente marcatori di rischio associati a LDL e non-HDL/ApoB. Le variazioni nella segnalazione sensibile agli acidi biliari tramite recettori come FXR e TGR5 possono ulteriormente regolare il metabolismo dei lipidi e delle lipoproteine, collegando i profili microbiotici di “rimodellamento degli acidi biliari” a modelli di laboratorio dislipidemici.

Anche i pattern microbici legati alla dieta tendono a influire sulla produzione di acidi grassi a corta catena (SCFA), strettamente legati all'omeostasi dei lipidi ed energetica. Quando il microbioma è meglio adattato a fermentare la fibra alimentare, esso produce più SCFA che aiutano a regolare l'ossidazione degli acidi grassi, a ridurre la produzione epatica eccessiva di lipidi e a migliorare l'omeostasi del colesterolo. Al contrario, la disbiosi può ridurre la capacità benefica di fermentare la fibra, contribuendo a segnali SCFA meno favorevoli e, in parallelo, a una disfunzione della barriera intestinale. L'aumento della permeabilità e l'infiammazione di basso grado possono peggiorare la sensibilità all'insulina, che spesso coincide con livelli più elevati di trigliceridi e con un profilo HDL poco favorevole a causa della gestione impairment delle lipoproteine ricche di trigliceridi.

Un altro schema microbico ricorrente riguarda metaboliti che influenzano il segnale di rischio cardiometabolico, in particolare quelli derivati da nutrienti dietetici come la cholina e la carnitina. Alcuni batteri intestinali producono trimetilammina (TMA), che il fegato converte in trimetilammina N-ossido (TMAO); livelli più alti di TMAO sono frequentemente associati a un maggiore rischio aterosclerotico e metabolico. Insieme al TMAO, composti bioattivi derivati dal microbioma possono influenzare l'attività dei recettori nucleari dell'ospite e i regolatori di trascrizione (inclusi FXR/TGR5 e reti legate al segnale PPAR), influenzando l'accoppiamento glucosio-lipidi e l'accumulo di grasso. Insieme, questi output microbici—rimodellamento degli acidi biliari, controllo metabolico guidato da SCFA, effetti insulinemici legati all'infiammazione e percorsi associati al TMAO—creano una firma guidata dal microbiota che spesso si allinea con le anomalie lipidiche tipiche della dislipidemia.

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Bassi livelli di taxa benefici

  • Akkermansia muciniphila
  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Eubacterium rectale
  • Bifidobacterium longum
  • Bacteroides fragilis (Bacteroides fragilis group)
  • Ruminococcus bromii
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Taxa elevati / sovrarappresentati

  • Enterococcus spp.
  • Streptococcus spp.
  • gruppo Ruminococcus torques
  • Veillonella spp.
  • Dialister spp.
  • Bilophila wadsworthia
  • Desulfovibrio spp.
  • gruppo Escherichia–Shigella
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Vie funzionali coinvolte

  • Bile-acid biotransformation (primary-to-secondary bile acid conversion) and enterohepatic FXR/TGR5 signaling—driving hepatic cholesterol clearance and lipoprotein production
  • Microbiome-derived short-chain fatty acid (SCFA) fermentation (e.g., butyrate/propionate) influencing fatty-acid oxidation, hepatic lipogenesis, and insulin sensitivity
  • Trimethylamine (TMA) production and hepatic conversion to TMAO (choline/carnitine metabolism) modulating atherometabolic risk pathways
  • Gut barrier integrity and inflammation-linked immune signaling (dysbiosis-associated endotoxin/LPS exposure) affecting insulin resistance and triglyceride-rich lipoprotein handling
  • Microbial production and regulation of bile-acid–responsive metabolic transcriptional networks (PPARα/δ and other nuclear receptor pathways) coordinating lipid metabolism and ApoB/LDL risk
  • Sulfur/biogenic metabolite metabolism (e.g., bile-acid–linked sulfur metabolism) affecting bile acid composition and downstream lipid and inflammatory signaling
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Nota sulla diversità

Nella dislipidemia, il microbioma intestinale spesso si sposta da una comunità diversificata, adattata alle fibre, verso un profilo più squilibrato “dysbiotic”. Questo perdurare della diversità benefica può ridurre la capacità dell’intestino di fermentare in modo efficiente le fibre alimentari, il che a sua volta riduce la produzione di metaboliti utili come gli acidi grassi a catena corta (SCFA). Gli SCFA normalmente supportano la regolazione di lipidi ed energia, quindi quando la loro produzione diminuisce, il microbioma può contribuire a una gestione del colesterolo peggiore e a un ambiente metabolico che favorisce trigliceridi elevati e un profilo HDL sfavorevole.

Un cambiamento comune legato alla diversità riguarda anche la capacità batterica alterata di rimodellare gli acidi biliari. Un ecosistema meno diversificato può modificare l’equilibrio dei microbi in grado di trasformare gli acidi biliari primari in forme secondarie, influenzando la segnalazione degli acidi biliari al fegato tramite recettori legati alla clearance del colesterolo e alla produzione di lipoproteine. Questi cambiamenti nella segnalazione degli acidi biliari—unitamente a un segnale infiammatorio a basso grado che può verificarsi quando la barriera intestinale è meno robusta—sono frequentemente associati a marker di rischio di dislipidemia sistemica, inclusi livelli più elevati di LDL e schemi non-HDL/ApoB correlati.

Infine, i cambiamenti nella diversità del microbioma possono influenzare la generazione di composti di segnalazione cardiometabolica legati al rischio di malattie, come la trimetilamina (TMA) e il suo metabolita epatico TMAO. In alcune persone, una comunità intestinale meno diversificata è associata a una maggiore produzione funzionale da percorsi che producono questi metaboliti, il che potrebbe amplificare ulteriormente il segnale di rischio di aterosclerosi. Nel complesso, la dislipidemia è spesso accompagnata da una ridotta diversità funzionale (minor efficienza nell’elaborazione di fibre e di acidi biliari) e da uno spostamento relativo verso percorsi metabolici microbici che peggiorano l'accoppiamento tra lipidi e glucidi.


Perché le soluzioni generiche falliscono

  • Problema con le soluzioni generiche

    Generic dyslipidemia solutions often fail because they treat blood lipids in isolation, without accounting for the gut–liver circuitry that helps set baseline cholesterol handling. In many people, the microbiome’s influence on bile acids—how primary bile acids are converted into secondary bile acids, how they are reabsorbed or excreted, and how they signal through receptors like FXR and TGR5—drives downstream changes in LDL and non-HDL/ApoB risk markers. A one-size-fits-all diet or supplement may improve calories or saturated fat intake yet still leave the specific microbial functions (bile-acid remodeling and enterohepatic signaling) unchanged, so lipid labs plateau despite good “general” adherence.

    Generic approaches can also miss the fact that triglycerides and HDL are frequently tied to microbiome-mediated effects on energy metabolism and insulin sensitivity. When gut dysbiosis reduces fiber-fermenting capacity, short-chain fatty acid (SCFA) production and related metabolic signaling may drop, weakening regulation of fatty-acid oxidation and promoting greater hepatic lipid output. Meanwhile, dysbiosis-associated gut barrier dysfunction and low-grade inflammation can worsen insulin resistance—an upstream driver of elevated triglycerides and often an unfavorable HDL pattern—so a generic “cholesterol-lowering” strategy may not address the metabolic context that keeps TG high.

    Finally, blanket recommendations often overlook microbiome-derived pro-atherogenic pathways such as the choline/carnitine → TMA → TMAO axis. Two individuals can consume similar amounts of nutrients, yet differ in how their gut microbes generate TMAO, which can influence cardiometabolic risk beyond standard LDL-focused targets. Without tailoring to gut ecosystem patterns—such as enhancing fermentable fiber diversity, supporting healthy bile-acid transformation, and addressing dysbiosis-related inflammation—generic plans may produce inconsistent microbiome shifts, leading to partial or temporary lipid improvements rather than durable changes.

  • Errori comuni

    • Trattare la dislipidemia solo come un problema di lipidi nel sangue, senza affrontare il rimodellamento degli acidi biliari a livello intestino‑fegato e la segnalazione enteroepatica (ad es. la gestione del colesterolo mediata da FXR/TGR5).
    • Ricorrere a cambiamenti dietetici universali (ad es. una generica riduzione dei grassi saturi) che migliorano i numeri temporaneamente ma lasciano inalterate le funzioni chiave del microbiota (conversione di acidi biliari primari in secondari), facendo stagnare LDL/non-HDL/ApoB.
    • Trascurare il ruolo della fermentazione delle fibre e della produzione di SCFA nell'omeostasi dei lipidi e dell'energia, in modo che i trigliceridi/HDL rimangano sfavorevoli a causa di un miglioramento insufficiente dell'ossidazione degli acidi grassi e della regolazione lipidica epatica.
    • Non tenere conto della disfunzione della barriera intestinale e dell'infiammazione di basso grado, che può peggiorare la sensibilità all'insulina—un fattore a monte che guida trigliceridi elevati e la gestione anomala delle lipoproteine ricche di trigliceridi.
    • Ignorare i percorsi pro-atherogeni derivati dal microbioma come l’asse colina/carnitina → TMA → TMAO, nonostante un'assunzione di nutrienti simile tra pazienti che porta a profili di rischio cardiometabolico molto diversi.
    • Presupporre che tutti i pazienti rispondano in modo analogo a probiotici/prebiotici o integratori, senza adattarli all'ecologia microbica di base individuale e alla capacità di trasformazione degli acidi biliari.
    • Contenere solo il LDL trascurando il contesto metabolico che spesso varia insieme alla dislipidemia (TG, HDL, resistenza all’insulina), con conseguente riduzione del rischio incompleta.
    • Raccomandare approcci generici di “detox” o antimicrobici a ampio spettro che possono destabilizzare ulteriormente le comunità produttrici di acidi biliari e SCFA, compromettendo i miglioramenti lipidici duraturi.

Cosa fare

  • Strategie di supporto generali

    La dislipidemia è strettamente collegata al microbioma intestinale perché i microbi intestinali aiutano a regolare come gli acidi biliari—molecole chiave derivate dal colesterolo—subiscono modifiche e poi riassorbiti o escreti. Quando il microbioma è equilibrato, l'elaborazione degli acidi biliari tende a favorire un metabolismo lipidico più sano; quando si verifica una disbiosi, le trasformazioni e la segnalazione degli acidi biliari possono spostare la gestione del colesterolo a livello sistemico e peggiorare il rischio associato a non-HDL e ApoB. Sostenere l'ecosistema intestinale può quindi agire come complemento alla gestione standard della dislipidemia, integrando farmaci e cambiamenti dello stile di vita.

    La dieta è la leva principale per il supporto guidato dal microbioma. Dare priorità a alimenti diversificati e ricchi di fibre (legumi, cereali integrali, verdure, noci e semi) aiuta i batteri benefici a produrre acidi grassi a catena corta (SCFA) e altri metaboliti che influenzano la produzione e l'eliminazione dei lipidi nel fegato. Gli alimenti fermentati (come yogurt, kefir, kimchi o crauti) possono ulteriormente favorire la diversità microbica, mentre i prebiotici mirati possono nutrire ceppi specifici benefici—soprattutto se abbinati a un modello dietetico complessivo che limiti grassi saturi e trans e ponga l'accento su grassi insaturi (olio d'oliva, noci, semi e pesce grasso).

    Migliorare l'integrità della barriera intestinale e ridurre l'infiammazione di basso grado è anche importante, poiché lo squilibrio microbico e l'aumentata permeabilità intestinale possono peggiorare la resistenza all'insulina e favorire condizioni metaboliche che si accompagnano comunemente a trigliceridi elevati, HDL basso e maggiore accumulo di grasso viscerale. Un'attività fisica regolare, schemi di pasti consistenti e un'adeguata assunzione di fibre possono supportare sia la funzione del microbioma sia i marker cardiometabolici nel tempo. Insieme, queste strategie mirate all'intestino possono aiutare a creare un ambiente interno che sostenga meglio profili lipidici sani insieme alla gestione convenzionale della dislipidemia.

  • Consigli sullo stile di vita

    • Aumenta l'assunzione di fibra solubile quotidianamente (ad es. avena, legumi, fagioli, lenticchie, semi di chia e lino) per favorire un metabolismo degli acidi biliari più sani e abbassare il colesterolo LDL.
    • Dai priorità a uno schema in stile mediterraneo: usa olio d'oliva e altri grassi insaturi; limita i grassi saturi ed evita i grassi trans per migliorare i profili lipidici.
    • Riduci carboidrati raffinati e zuccheri aggiunti, soprattutto se i trigliceridi sono elevati; scegli cereali integrali e cibi poco lavorati per migliorare i trigliceridi/HDL.
    • Includi alimenti ricchi di omega-3 (pesci grassi come salmone o sardine due volte alla settimana o fonti vegetali quali semi di chia, lino e noci) per abbassare i trigliceridi.
    • Fai attività fisica regolare (almeno 150 minuti a settimana di esercizio moderato più allenamento di resistenza) per migliorare i trigliceridi, la sensibilità all'insulina e l'HDL.
    • Sostieni la diversità del microbioma intestinale con una varietà di piante colorate (verdure, frutta, noci, semi) e considera alimenti fermentati (es. yogurt/kefir/kimchi) se tollerati.

  • Raccomandazioni nutrizionali

    • Dai priorità a cibi diversi e ricchi di fibre ogni giorno (puntare a legumi/ceci, cereali integrali, frutta, verdura, noci e semi) per sostenere i microbi intestinali benefici che migliorano il metabolismo degli acidi biliari e la gestione dei lipidi.
    • Preferisci grassi sani a quelli saturi e trans: usa olio d'oliva, avocado, noci e pesce grasso; riduci burro, carne rossa grassa, latticini interi e alimenti lavorati/confezionati che peggiorano LDL e trigliceridi.
    • Incrementa l'apporto di omega-3 (ad es. salmone/sardine/pesce azzurro o semi di chia/lino/noci) per aiutare a diminuire i trigliceridi e sostenere il segnale anti-infammatorio attraverso i percorsi metabolici intestino-fegato.
    • Aggiungi regolarmente alimenti fermentati (ad es. yogurt con colture vive/kefir, cavolo verza fermentato, kimchi, tempeh) per favorire un equilibrio del microbioma più favorevole associato a profili lipidici migliorati.
    • Usa i prebiotici in modo mirato (alimenti come radice di cicoria, aglio, cipolle, porri, asparagi, avena e banane/platani quando tollerati) per nutrire i batteri benefici che producono metaboliti intestinali (inclusi SCFA) legati a una migliore salute metabolica.
    • Limita zuccheri aggiunti e amidi raffinati (bibite, dolci, pane bianco/pasticcerie) e mantieni moderato l'alcol, poiché tendono a far aumentare trigliceridi e colesterolo non-HDL/ApoB tramite vie di resistenza all'insulina.

  • Considerazioni sugli integratori

    Per la dislipidemia, gli integratori mirati al microbioma intestinale possono supportare un metabolismo più sano del colesterolo e dei trigliceridi influenzando gli acidi biliari e la gestione lipidemica a valle. Poiché i microrganismi intestinali possono trasformare gli acidi biliari in forme riassorbite più o meno efficienti, agenti che promuovono un ecosistema microbico favorevole (e quindi una “segnalazione” degli acidi biliari tramite percorsi intestino‑fegato) potrebbero aiutare a migliorare il rischio legato a non‑HDL e ApoB. Cercare approcci che aumentino la diversità microbica e il metabolismo degli acidi biliari, soprattutto quando la dieta da sola non è sufficiente a muovere marker come LDL, HDL o trigliceridi.

    Anche le strategie di supporto agli acidi grassi a catena corta (SCFA) sono rilevanti. Gli integratori che forniscono fibre fermentabili o funzionano da prebiotici possono aumentare la produzione di SCFA benefici, il che potrebbe migliorare la segnalazione metabolica nel fegato e aiutare a regolare la sintesi e la clearance dei lipidi. In parallelo, alcune formulazioni (ad es. alcuni probiotici a più ceppi o sinbiotici) possono contribuire a ridurre l’infiammazione cronica di basso grado associata a disbiosi—un effetto che altrimenti può peggiorare la gestione dei lipidi e la resistenza all’insulina, entrambi comunemente associati a trigliceridi elevati e all’aumento di grasso viscerale.

    La selezione degli integratori dovrebbe essere coordinata con le cure standard per la dislipidemia e la riduzione del rischio cardiovascolare. Le scelte di fibre/prebiotici e probiotici sono più utili quando accompagnate da modelli dietetici che enfatizzano una varietà di alimenti vegetali ad alto contenuto di fibre e grassi insaturi, limitando al contempo grassi saturi/tras. Se si considerano prodotti legati agli acidi biliari o altre interventi mirati, è particolarmente importante considerare i tempi di assunzione dei farmaci e la sicurezza (ad es. farmaci ipolipemizzanti e tolleranza gastrointestinale). L’obiettivo pratico più utile è scegliere prodotti con una documentazione credibile dei ceppi o degli ingredienti, dosi adeguate e un meccanismo chiaro legato ai percorsi gut–acidi biliari e SCFA.

  • Nota di ritest/monitoraggio

    Per la dislipidemia, il riesame dei valori è tipicamente consigliato dopo cambiamenti significativi nell'alimentazione e abitudini di supporto al microbiota intestinale che hanno avuto tempo di influire sul metabolismo dei lipidi. Nella pratica, ciò significa spesso ricontrollare un profilo lipidico a digiuno o non a digiuno entro circa 8–12 settimane dall'inizio di un intervento (ad es. migliorare la diversità di fibre, sostituire grassi saturi con grassi insaturi, aggiungere alimenti fermentati o prebiotici allineati alle evidenze). Poiché gli effetti guidati dal microbioma intestinale sulla gestione degli acidi biliari e sull'eliminazione dei lipidi sono mediati dal segnale fegato-intestino, permettere almeno uno o due cicli metabolici completi aiuta a cogliere i cambiamenti in LDL-C, HDL-C, trigliceridi e marker non-HDL.

    Al riesame, i clinici si concentrano comunemente non solo su LDL-C, ma anche sul colesterolo non-HDL e sui trigliceridi, poiché questi spesso riflettono meglio il rischio cardiometabolico nel contesto di influenze derivate dall'intestino come trasformazioni degli acidi biliari e gestione dei lipidi legata all'infiammazione. Se ApoB o altri marker avanzati (quando disponibili) fanno parte del piano di monitoraggio, possono essere ripetuti nello stesso programma per valutare se l'alimentazione mirata al microbioma si traduca in una minore carica di particelle aterogene. Se i risultati sono borderline o inspiegabilmente peggiorati, può essere utile ripetere prima (per esempio, dopo aver corretto fattori come l'assunzione di alcol, malattia acuta, cambiamenti di farmaci o inattendibilità del digiuno) mantenendo però l'assunzione che non si stia testando prima che la finestra di intervento sia stata abbastanza lunga.

    Infine, il riesame può essere usato per guidare aggiustamenti successivi: se i trigliceridi rimangono elevati, ad esempio, si potrebbe dare maggiore enfasi a ulteriori miglioramenti di qualità dei carboidrati e cambiamenti mirati alle fibre per supportare profili metabolitici microbici più favorevoli (comprese le SCFA) e la sensibilità all'insulina. Se LDL rimane elevato nonostante gli sforzi sullo stile di vita, riconsiderare l'apporto complessivo di grassi saturi nella dieta, gli obiettivi di fibre e l'adesione al piano di intervento è spesso opportuno prima di considerare un incremento della terapia. Una volta stabile, il monitoraggio di follow-up è comunemente esteso (spesso ogni 3–12 mesi a seconda del rischio di base e se si verificano modifiche ai farmaci), con controlli anticipati dopo qualsiasi cambiamento significativo del modello dietetico o del trattamento.

L'importanza dei test sul microbioma intestinale

  • Perché i test sono importanti

    La verifica del microbioma intestinale è importante per la dislipidemia perché colesterolo e metabolismo dei grassi sono strettamente legati all'attività microbica intestinale, soprattutto tramite gli acidi biliari. Poiché gli acidi biliari sono prodotti dal colesterolo nel fegato e poi modificati nell'intestino prima di essere riassorbiti o eliminati, le differenze nella composizione microbica possono modificare l'efficienza con cui gli acidi biliari vengono riportati in circolazione rispetto a quelli eliminati. Ciò, a sua volta, può influire sull'equilibrio del colesterolo a livello sistemico e sui marker di rischio legati al non-HDL/ApoB, rendendo i modelli microbiotici potenzialmente rilevanti anche al di là dei normali livelli di lipidi nel sangue.

    La prova può anche aiutare a chiarire se un microbioma sbilanciato (disbiosi) contribuisce all'ambiente infiammatorio e metabolico che peggiora i trigliceridi e i livelli di HDL. I microrganismi producono metaboliti come gli acidi grassi a corta catena (SCFA) e altri composti bioattivi che influenzano la produzione e la clearance dei lipidi a livello epatico, e possono incidere sulla sensibilità all'insulina e sull'integrità della barriera intestinale. Quando l'ecosistema intestinale è perturbato, una maggiore permeabilità e infiammazione di basso grado possono compromettere la gestione dei lipidi e favorire percorsi associati all'aumento di grasso viscerale e a trigliceridi più elevati.

    Infine, i risultati del microbioma possono personalizzare gli interventi basati sulla dieta, spesso centrali nel supporto della dislipidemia. Poiché la diversità di fibre, le fibre prebiotiche, gli alimenti fermentati e i probiotici mirati possono modificare in modo significativo la funzione microbica, conoscere il tuo microbioma di base può guidare quali cibi e quali strategie hanno maggiori probabilità di migliorare la segnalazione degli acidi biliari e i profili di metaboliti. In questo modo, i test sull'intestino aiutano a collegare le anomalie di laboratorio (LDL alta, TG elevati, HDL bassa) a meccanismi modificabili guidati dall'intestino, supportando una pianificazione nutrizionale mirata e integrativa insieme alla riduzione del rischio cardiovascolare convenzionale.

  • Come InnerBuddys aiuta

    InnerBuddies può aiutare nella dislipidemia profilando l'ecosistema microbico intestinale che influenza la gestione degli acidi biliari—uno dei principali ponti tra la biologia intestinale e il metabolismo del colesterolo. Poiché gli acidi biliari sono sintetizzati dal colesterolo nel fegato e poi trasformati dai microbi intestinali prima di essere riassorbiti o escreti, le differenze nella composizione e nella funzione del microbioma possono modificare la quantità di materiale derivato dal colesterolo restituita all'organismo rispetto a quella eliminata. Identificando modelli microbiali associati alla capacità di trasformare gli acidi biliari, InnerBuddies può fornire contesto sul perché i livelli di laboratorio mostrino elevazioni di marker di rischio LDL, non-HDL/ApoB e/o trigliceridi, al di là di quanto spiegato dai normali pannelli lipidici.

    Il test può anche supportare la gestione della dislipidemia evidenziando segnali dell'ecosistema intestinale relativi a infiammazione e funzione metabolica. Quando l'equilibrio microbico è alterato (disbiosi), può contribuire a una ridotta integrità della barriera intestinale e a un'attività infiammatoria di basso grado, che è strettamente collegata a un'alterata gestione dei lipidi, resistenza all'insulina e accumulo di grasso viscerale—fattori che spesso si correlano con trigliceridi più alti e HDL più basso. Le intuizioni di InnerBuddies sui fattori che guidano il microbioma e sui percorsi legati ai metaboliti (inclusi quelli collegati agli acidi grassi a catena corta e ad altri composti bioattivi) possono aiutare a collegare le anomalie di laboratorio a meccanismi modificabili correlati all'intestino.

    Infine, InnerBuddies può rendere gli interventi basati sull'alimentazione più mirati e personali. Poiché la funzione del microbioma è fortemente influenzata dalla diversità di fibre, dall'assunzione di prebiotici, dai cibi fermentati e (quando opportuno) da strategie probiotiche specifiche, i risultati del test possono guidare quali approcci nutrizionali sono più propensi a rimodellare l'attività microbica rilevante per gli acidi biliari, l'elaborazione dei lipidi e il tono infiammatorio. Utilizzato insieme a abitudini convenzionali per ridurre il rischio cardiovascolare—come ridurre i grassi saturi e trans, dare risalto ai grassi insaturi e mantenere un'attività fisica regolare—InnerBuddies può aiutare a perfezionare un piano aggiuntivo volto a migliorare nel tempo i marcatori della dislipidemia.

Prove mediche

  • Livello di evidenza scientifica

    2 [debole / emergente ma incoerente]

  • Nota di rilevanza clinica

    Al momento, il microbioma intestinale presenta collegamenti meccanistici credibili con il metabolismo dei lipidi (ad es. trasformazione degli acidi biliari, segnalazione metabolita), e alcuni studi sull'uomo riportano associazioni con frazioni lipidiche correlate alla dislipidemia. Tuttavia, associazioni statisticamente significative non stabiliscono una causalità probabile, e il campo manca di biomarcatori sufficientemente coerenti e validati esternamente che possano prevedere in modo affidabile lo stato di dislipidemia o la traiettoria lipidica futura, indipendentemente da dieta, farmaci e fattori confondenti metabolici.

    Di conseguenza, l'attuale rilevanza clinica è limitata: i test sul microbioma non sono validati per la gestione della dislipidemia, e gli interventi mirati al microbioma non hanno dimostrato miglioramenti lipidici consistenti e clinicamente significativi in studi clinici randomizzati ben potenziati con metodologie standardizzate e follow-up sufficientemente lungo per mostrare durabilità o benefici cardiovascolari a valle. L'interpretazione più ragionevole è che la dislipidemia e i suoi fattori di rischio influenzino probabilmente l'ecosistema intestinale, mentre il microbioma potrebbe anche modulare la fisiologia lipidica—tuttavia l'effetto netto negli esseri umani rimane incerto e non azionabile a livello del singolo paziente.


Di seguito è riportato un elenco delle pubblicazioni mediche più importanti relative a questa specifica condizione.

Title Journal Year Link
Gut microbiome composition and metabolic health: a meta-analysis of human studies Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2019 —
Association of gut microbiota with insulin resistance and dyslipidemia in patients with metabolic syndrome Nature Communications 2019 —
Probiotics and the gut microbiome in the treatment of dyslipidemia: a systematic review and meta-analysis European Journal of Clinical Nutrition 2016 —
Gut microbiome and lipid homeostasis: a regulatory network with therapeutic implications Trends in Endocrinology & Metabolism 2014 —
The gut microbiota is a critical regulator of bile acid metabolism and lipid homeostasis Cell Metabolism 2013 —

Domande frequenti

    Come influisce il microbiota intestinale sulla dislipidemia?
    Attraverso la lavorazione degli acidi biliari, la produzione di SCFA e l’infiammazione che influenzano la produzione e l’eliminazione dei lipidi.
    Che cosa sono gli acidi biliari e come li influenzano i microbi?
    Il fegato li produce a partire dal colesterolo; i microbi intestinali li modificano, influenzando l’assorbimento o l’eliminazione del colesterolo.
    Cos'è SCFA e perché è importante per il metabolismo dei lipidi?
    Gli SCFA sono acidi grassi a catena corta prodotti dalla fermentazione delle fibre; inviano segnali al fegato e all’intestino che controllano l’ossidazione dei grassi e la regolazione del colesterolo.
    Cos'è la disbiosi e come si collega a TG e HDL?
    La disbiosi è uno squilibrio del microbiota; può aumentare la permeabilità intestinale e l’infiammazione, peggiorando TG e HDL.
    Cos'è TMAO e dovrei preoccuparmi?
    TMAO è un metabolita derivato da batteri intestinali da colina/carnitina; livelli più alti sono stati associati a rischi cardiovascolari in alcuni studi. Consulta un medico.
    Possono i cambiamenti dietetici mirati al microbiota aiutare la dislipidemia?
    Una dieta ricca di fibre e alimenti integrali può sostenere microbiota sani e integrare le strategie classiche di riduzione dei lipidi; non sostituisce le cure mediche.
    Quali alimenti supportano un microbiota sano e un profilo lipidico favorevole?
    Alimenti ricchi di fibre: verdure, legumi, cereali integrali, noci, semi; alimenti fermentati se tollerati; limitare grassi saturi e trans; preferire grassi insaturi.
    Probiotici o prebiotici sono consigliati per la dislipidemia?
    Ci sono prove di potenziali benefici per alcune ceppi; gli effetti variano; consultare un medico prima di iniziare.
    Come possono i risultati di un test del microbioma guidare l’alimentazione?
    I risultati possono mostrare schemi legati alla gestione degli acidi biliari e all’infiammazione, aiutando ad adattare l’alimentazione agli obiettivi lipidi.
    Come interpretare i numeri lipidi comuni (LDL, TG, HDL, ApoB, non-HDL) in relazione alla salute intestinale?
    Questi valori riflettono il rischio lipidemico; la salute intestinale è un fattore tra molti. Discutere con un medico per un piano completo.
    In che modo l’attività fisica influisce sull’asse intestino-lipidi?
    L’attività regolare migliora la salute metabolica, la sensibilità all’insulina e può influenzare positivamente il microbiota e il metabolismo dei lipidi.
    Le strategie basate sul microbioma possono sostituire i farmaci per la dislipidemia?
    No, dovrebbero integrare la cura standard e la riduzione del rischio, non sostituire i trattamenti prescritti. Ne discutere con il medico.
    Quali rischi o effetti indesiderati possono presentare le strategie di modulazione del microbioma (es. alimenti fermentati, probiotici)?
    La maggior parte delle persone li tollera bene; possono verificarsi gas o gonfiore; infezioni rare o interazioni in condizioni particolari. Consultare un medico se preoccupa.
    Cos'è InnerBuddies e come potrebbe aiutare nella dislipidemia?
    Profilazione del microbioma per mappare la gestione degli acidi biliari e segnali microbici; potrebbe guidare la pianificazione dietetica insieme alle cure mediche; i risultati variano.

    Microbiota intestinale e asse intestino-fegato

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    Microbiota intestinale e sindrome metabolica con dislipidemia

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    • "Vorrei farvi sapere quanto sono entusiasta. Abbiamo iniziato la dieta circa due mesi fa (mio marito mangia con noi). Ci sentivamo meglio, ma ci siamo accorti di quanto effettivamente migliorasse solo durante le vacanze di Natale, quando abbiamo ricevuto un grosso pacco regalo e non abbiamo seguito la dieta per un po'. Beh, questo ci ha dato di nuovo la motivazione, perché che differenza nei sintomi gastrointestinali, ma anche nell'energia, abbiamo notato entrambi!" - Manon, 29 anni -

    • "Un aiuto fantastico!!! Ero già sulla buona strada, ma ora so con certezza cosa dovrei e non dovrei mangiare e bere. Ho avuto problemi di stomaco e intestino per così tanto tempo, spero di potermene liberare ora." - Petra, 68 anni -

    • "Ho letto la vostra relazione dettagliata e i vostri consigli. Grazie mille, sono stati molto utili. Presentati in questo modo, posso certamente procedere. Pertanto, per ora non ho nuove domande. Prenderò volentieri in considerazione i vostri suggerimenti. E buona fortuna per il vostro importante lavoro." - Dirk, 73 anni -