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Il microbiota intestinale e la malattia di Crohn: come l'infiammazione è legata al tuo microbiota

La malattia di Crohn è una condizione cronica infiammatoria in cui il sistema immunitario può reagire in modo eccessivo ai segnali nell’intestino. Aumentano le evidenze che questa infiammazione non avvenga isolata: è strettamente legata al microbioma intestinale, la vasta comunità di batteri, virus e funghi che vivono nell’intestino. Quando l’ecosistema microbico cambia, l’equilibrio tra microbi «utili» e potenzialmente dannosi può variare, influenzando come la mucosa intestinale risponde agli stimoli quotidiani.

In molte persone con Crohn, i ricercatori osservano una minore diversità microbica e schemi coerenti con la disbiosi (disquilibrio del microbioma). Questi cambiamenti possono influire sulla digestione, sulla produzione di muco e sull’integrità della barriera intestinale—facilitando alle cellule immunitarie di percepire componenti batterici che normalmente non causerebbero problemi. Col tempo, quella percezione immunitaria aumentata può amplificare l’infiammazione, contribuendo a sintomi e riacutizzazioni.

Le ricerche più recenti suggeriscono che la relazione è bidirezionale: non solo i cambiamenti del microbioma possono stimolare percorsi infiammatori, ma l’infiammazione legata alla Crohn può ulteriormente rimodellare il microbioma. Comprendere quali cambiamenti microbici sono associati all’attività della malattia—andare come dieta, farmaci e terapie possono ripristinare l’equilibrio microbico—offre un percorso verso strategie di prevenzione e trattamento più mirate.

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Riepilogo rapido

Morbo di Crohn

La malattia di Crohn è una condizione infiammatoria cronica ricorrente dell'intestino, in cui una disfunzione immunitaria è strettamente legata al microbioma intestinale. La disbiosi può indebolire la barriera intestinale e alterare la segnalazione immunitaria, creando un ciclo in cui l'infiammazione e lo squilibrio microbico si rafforzano a vicenda. Approcci mirati al microbioma—modulazione dietetica, antibiotici selettivi o biologici che rimodellano indirettamente le comunità, e strategie per ripristinare la diversità microbica (probiotici, prebiotici e terapie legate al microbiota fecale in fase di studio)—vengono esplorati per sostenere la remissione e ridurre le riacutizzazioni, con l'efficacia che varia in base alle caratteristiche della malattia e alle terapie.

I modelli microbici nella Crohn tipicamente mostrano una diversità ridotta e livelli più bassi di taxa anti-infiammatori che producono acidi grassi a catena corta, con contemporanei aumenti di microrganismi pro-infiammatori. A livello funzionale, la perdita di produzione di butirrato e un metabolismo alterato dei carboidrati e degli acidi biliari possono compromettere l'integrità della barriera e promuovere segnali infiammatori attraverso percorsi come i recettori Toll-like e NOD-like. Il ciclo di feedback infiammazione-microbioma è influenzato da cambiamenti ambientali locali (ossigeno, pH, acidi biliari), che modellano ulteriormente le comunità microbiche e la localizzazione/severità della malattia, correlando con sintomi quali diarrea e dolore addominale.

I test del microbioma possono aiutare a identificare disbiosi e deficit funzionali oltre la presenza di specifici microbi, guidando interventi personalizzati e monitorando la risposta a dieta, probiotici e altre strategie influenzanti il microbioma, insieme alle terapie standard per la Crohn. InnerBuddies offre un'istantanea personalizzata del microbioma per valutare disbiosi e funzioni protettive, monitorare i cambiamenti verso la remissione e personalizzare piani dietetici o probiotici, con test ripetuti usati per ottimizzare la gestione nel tempo.

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Punti chiave

  1. La perdita di taxa produttrici di butirrato (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Eubacterium rectale, Ruminococcus spp., Clostridium cluster XIVa/IV) riduce la produzione di acidi grassi a catena corta e indebolisce la funzione della barriera epiteliale, alimentando l'infiammazione.
  2. La diminuzione di taxa protettive della mucosa come Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium spp., e Bacteroides uniformis/fragilis riduce il mantenimento del muco-epiteliale e la segnalazione antinfiammatoria, aumentando la permeabilità.
  3. L'espansione di taxa proinfiammatori o aderenti-invasivi (Escherichia coli/AIEC, Ruminococcus gnavus, Fusobacterium spp., Klebsiella spp., Bacteroides vulgatus) provoca infiammazione mucosale e interruzione della barriera.
  4. La disbiosi altera la segnalazione di riconoscimento dei pattern (TLR/recettori NOD-like) attraverso antigeni e metaboliti microbici modificati, amplificando le risposte delle citochine infiammatorie.
  5. Le variazioni del microbiota perturbano il metabolismo e la segnalazione degli acidi biliari, influenzando la regolazione immunitaria e potenzialmente favorendo l'infiammazione.
  6. L'infiammazione attiva crea un ambiente intestinale che seleziona taxa più infiammatori (Enterococcus spp., Streptococcus spp., Sutterella spp.), rafforzando la disbiosi e l'attività della malattia.
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Panoramica della condizione

Malattia infiammatoria intestinale (IBD) - Morbo di Crohn

La malattia di Crohn è una malattia infiammatoria intestinale cronica e ricorrente in cui il sistema immunitario reagisce in modo eccessivo ai fattori scatenanti presenti nell'intestino. Uno degli elementi chiave di questa risposta immunitaria disfunzionale è il microbioma intestinale — la variegata comunità di batteri, virus, funghi e i loro metaboliti che di norma aiuta a mantenere la mucosa intestinale e a favorire la tolleranza immune. In molte persone con la Crohn, cambiamenti nell'equilibrio microbico (spesso chiamati disbiosi) sono associati ad un aumento dell'infiammazione, a cambiamenti della funzione di barriera e a una produzione alterata di composti benefici, come gli acidi grassi a corta catena.

La ricerca suggerisce che l'infiammazione e i cambiamenti del microbioma possono rafforzarsi a vicenda in un ciclo. Quando la barriera intestinale diventa meno efficace, un numero maggiore di componenti microbici può contattare le cellule immunitarie, promuovendo segnali infiammatori. Allo stesso tempo, la disbiosi può ridurre le funzioni microbiche «protettive» (inclusi quelli che producono metaboliti antinfiammatori) mentre aumenta i microbi o i loro sottoprodotti che favoriscono vie infiammatorie. Questa interazione tra immunità e microrganismi può influenzare la localizzazione e la gravità della malattia modulando il modo in cui le cellule immunitarie riconoscono e rispondono agli antigeni microbici, contribuendo a un'infiammazione intestinale persistente.

Le evidenze attuali evidenziano anche possibili angoli di prevenzione e trattamento legati al microbioma, sebbene i risultati varino e dipendano dalle caratteristiche della malattia e dalle terapie individuali. Interventi come la modulazione del microbioma basata sulla dieta, antibiotici mirati o biologici che rimodellano indirectamente le comunità microbiche, e approcci volti a ripristinare la diversità microbica (ad es. probiotici, prebiotici e strategie legate al microbiota fecale ancora in studio) potrebbero aiutare a sostenere la remissione o a ridurre le riacutizzazioni per alcuni pazienti. Studi in corso identificano schemi e metaboliti microbici specifici che si correlano al rischio, alla risposta al trattamento e all'infiammazione—avvicinando così a una cura più personalizzata, informata dal microbioma, per la malattia di Crohn.

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Sintomi comuni

  • diarrea cronica
  • dolore addominale e crampi
  • sangue o muco nelle feci
  • perdita di peso e appetito ridotto
  • affaticamento
  • febbre
  • dolore perianale, gonfiore o fistole
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Per chi è rilevante?

Queste informazioni sono particolarmente rilevanti per le persone che convivono con la malattia di Crohn (o con Crohn sospetta) che sperimentano sintomi intestinali persistenti o ricorrenti, come diarrea cronica, dolore addominale/crampi, sangue o muco nelle feci, perdita di peso, affaticamento o febbre. Se i vostri episodi di riacutizzazione sembrano imprevedibili o se notate che i sintomi persistono nonostante le terapie standard, intuizioni mirate al microbioma potrebbero aiutare a spiegare perché l'infiammazione nell'intestino può continuare — e perché i cambiamenti nell'ambiente intestinale potrebbero far parte del processo.

È inoltre rilevante per i pazienti affetti da malattia di Crohn in cui la barriera intestinale appare compromessa, poiché la disfunzione della barriera può consentire a un maggior numero di componenti microbici di interagire con le cellule immunitarie e di amplificare i segnali infiammatori. Questo è particolarmente importante per coloro che manifestano una significativa infiammazione gastrointestinale, sintomi persistenti o complicanze come dolore perianale, gonfiore o fistole, dove l'interazione tra sistema immunitario e microbi è possibile che contribuisca alla gravità della malattia e alla sua ricorrenza.

Infine, questo contenuto è utile per chi è interessato a opzioni di prevenzione o trattamento informate sul microbioma, in particolare individui che cercano approcci complementari accanto alle cure gastroenterologiche. Se stai considerando una modulazione del microbioma basata sulla dieta, strategie farmacologiche mirate che possano rimodellare indirettamente il microbioma, o terapie legate al ripristino dell'equilibrio microbico (come probiotici, prebiotici o approcci correlati al microbiota fecale in fase di studio), questa panoramica può guidare la comprensione di come la disbiosi e le funzioni microbiche protettive (inclusa la produzione di acidi grassi a catena corta) possano influenzare il rischio di riacutizzazione e la risposta al trattamento.

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Sintesi della prevalenza

La malattia di Crohn è una malattia infiammatoria intestinale relativamente rara ma significativa, che tipicamente colpisce milioni di persone in tutto il mondo. In gran parte degli studi epidemiologici, la prevalenza complessiva è spesso stimata a circa lo 0,3%–0,4% della popolazione (circa 3–4 su 1.000 persone), con una notevole variazione a seconda della regione, della genetica e dell'esposizione ambientale. I tassi di incidenza sono inferiori a quelli della colite ulcerosa ma rimangono sostanziali, comunemente nell'ordine di ~6–10 nuovi casi per 100.000 persone all'anno in molti paesi ad alto reddito.

Per quanto riguarda i dati demografici, la malattia di Crohn può colpire a qualsiasi età, ma viene frequentemente diagnosticata in adulti giovani (ed esiste un significativo sottoinsieme pediatrico/adolescente), contribuendo al carico di malattia a lungo termine. I dati basati sulla popolazione suggeriscono inoltre che uomini e donne sono colpiti in misura simile nel complesso, sebbene l'età di esordio possa variare a seconda della regione. La natura cronica, ricorrente della Crohn—rispecchiata in sintomi quali diarrea cronica, dolore/addominal crampi, sangue o muco nelle feci, perdita di peso, affaticamento, febbre, e talvolta dolore perianale, gonfiore o fistole—significa che la prevalenza rimane relativamente stabile nel tempo una volta diagnosticati gli individui, anche quando l'incidenza annuale è inferiore.

La prevalenza della malattia di Crohn è influenzata dalle differenze nelle pratiche diagnostiche e da fattori ambientali che possono interagire anche con il microbiota intestinale (ad es. igiene, pattern dietetici, esposizione ad antibiotici e fumo). Poiché i sintomi possono variare a seconda della localizzazione e della gravità della malattia—andando da riacutizzazioni lievi a complicanze quali restringimenti o fistole—alcuni casi possono essere diagnosticati in seguito, influenzando potenzialmente la prevalenza misurata. Tuttavia, attraverso molteplici coorti e meta-analisi, la Crohn resta costantemente una diagnosi che riguarda una piccola frazione della popolazione (comunemente pochi per 1.000), con un impatto globale significativo data la tendenza all'infiammazione cronica e alle recidive.

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Microbiota intestinale e malattia di Crohn: come l'infiammazione è legata al tuo microbiota

La malattia di Crohn è strettamente collegata al microbiota intestinale poiché la disfunzione immunitaria nell'intestino spesso segue cambiamenti nella comunità microbica (disbiosi). Normalmente, un microbiota bilanciato aiuta a mantenere l'integrità della barriera intestinale, sostiene la tolleranza immunitaria e produce metaboliti che placano l'infiammazione. In molte persone con Crohn, cambiamenti nella composizione e nella funzione microbiana sono associati a una compromessa integrità della barriera e a un'alterata riconoscibilità immunitaria dei microrganismi intestinali, il che può promuovere una continua segnalazione infiammatoria.

La ricerca suggerisce un ciclo di rinforzo tra infiammazione e disturbi del microbioma nella Crohn. Quando la barriera intestinale diventa meno efficace, componenti microbici e metaboliti raggiungono più facilmente le cellule immunitarie nella parete intestinale, scatenando percorsi infiammatori. Allo stesso tempo, la disbiosi può ridurre le funzioni microbiche «protettive»—come la produzione di acidi grassi a corta catena e altri metaboliti antiinfiammatori—mentre aumentano i microrganismi o i sottoprodotti che favoriscono l'infiammazione. Questo ciclo di feedback immuno-microbo può influenzare dove si manifesta la malattia, quanto diventa grave e perché sintomi quali diarrea cronica, dolore addominale e sanguinamento possono persistere o riacutizzarsi.

Poiché il microbioma può contribuire sia all'infiammazione sia all'attività dei sintomi, si stanno esplorando approcci basati sul microbioma per sostenere la remissione e ridurre le riacutizzazioni. Le strategie oggetto di studio includono interventi dietetici che rimodellano l'ecologia microbiana, antibiotici mirati in grado di modificare indirettamente le popolazioni microbiche e terapie biologiche che potrebbero cambiare il microbioma attenuando l'infiammazione. I trattamenti volti a ripristinare la biodiversità microbica—come probiotici e prebiotici in casi selezionati, e approcci legati al microbiota fecale ove opportuno—sono promettenti ma variano a seconda delle caratteristiche individuali della malattia e delle terapie in atto. Questi sforzi si allineano anche con le ricerche emergenti che identificano modelli e metaboliti microbici specifici legati all'infiammazione, alla risposta al trattamento e al rischio.

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Meccanismi coinvolti

  • Perdita dell'integrità della barriera intestinale causata dalla disbiosi: una composizione microbica alterata e metaboliti possono indebolire le giunzioni strette, aumentare la permeabilità intestinale e permettere ai microbi/componenti luminali di accedere alla parete intestinale e di innescare l'infiammazione.
  • Disregolazione immunitaria e riconoscimento microbico anomalo: cambiamenti negli antigeni microbici e nei segnali di riconoscimento dei pattern (ad es. vie alterate dei recettori Toll-like/NOD-like) possono rompere la tolleranza immunitaria e promuovere un'attivazione persistente delle risposte delle cellule T infiammatorie.
  • Ridotta produzione di metaboliti anti-infiammatori (ad es. acidi grassi a catena corta): la perdita di microrganismi che producono butirrato/SCFA può compromettere l'apporto energetico all'epitelio, il mantenimento del muco e i segnali anti-infiammatori (inclusi i percorsi immunitari regolatori).
  • Aumenti dei segnali microbici pro-infiammatori: l'arricchimento di specifici taxa o di bioprodotti microbici (come molecole simili a lipopolisaccaridi infiammatori o altri componenti immunostimolanti) possono amplificare la produzione di citochine e le cascati infiammatorie.
  • Rinforzo del ciclo di feedback infiammazione-microbioma: l'infiammazione intestinale in corso altera l'ambiente intestinale (pH, disponibilità di ossigeno, acidi biliari, flusso di nutrienti), spostando ulteriormente il microbioma verso uno stato disbiotico che promuove l'infiammazione.
  • Metabolismo e segnalazione alterati degli acidi biliari: la disbiosi può modificare le pool di acidi biliari e la loro conversione in forme di segnalazione che modulano l'infiammazione dell'ospite attraverso i recettori degli acidi biliari (ad es. FXR/TGR5).
  • Effetti mediati dal microbioma sulla distribuzione delle malattie e sulle complicanze: l'ecologia microbica specifica del sito e i gradienti di metaboliti possono influenzare la localizzazione delle lesioni (ad es. tenue vs colon), la gravità e il rischio di stenosi o fistolizzazione.
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Spiegazione dei meccanismi

La malattia di Crohn è fortemente influenzata dal microbioma intestinale poiché la regolazione immunitaria della mucosa intestinale è strettamente legata alla composizione e all'attività dei microbi residenti. In uno stato di salute, un microbioma equilibrato supporta l'integrità della barriera, aiuta a mantenere la tolleranza immunitaria verso gli antigeni intestinali e produce metaboliti che attenuano l'infiammazione eccessiva. Nella malattia di Crohn, la disbiosi—cambiamenti nelle comunità microbiche e nelle loro funzioni—può indebolire la barriera intestinale (attraverso effetti sulle giunzioni strette e sulla permeabilità intestinale), consentendo ai prodotti e ai metaboliti microbici di raggiungere più facilmente le cellule immunitarie nella parete intestinale e innescare un segnalamento infiammatorio continuo.

Oltre la disruption della barriera, la disbiosi può guidare una disregolazione immunitaria modificando il modo in cui il sistema immunitario riconosce i pattern microbici. Quando i tipi e le quantità di antigeni microbici e dei segnali di riconoscimento dei pattern cambiano (inclusi percorsi come la segnalazione Toll-like e quella dei recettori NOD-like), la tolleranza può andare in crisi e le risposte delle cellule T infiammatorie possono persistere. Allo stesso tempo, organismi benefici che normalmente generano metaboliti antinfiammatori—in particolare acidi grassi a catena corta come il butirrato—possono diminuire, compromettendo l'apporto energetico all'epitelio, il mantenimento del muco e i percorsi immunitari regolatori. Questa combinazione di perdita di funzioni protettive e guadagno di segnali immunostimolanti può aumentare la produzione di citochine e perpetuare l'infiammazione tissutale.

È importante che l'infiammazione da Crohn e il microbioma possano rafforzarsi a vicenda in un ciclo di feedback. L'infiammazione attiva modifica l'ambiente intestinale (come i livelli di ossigeno, il pH, l'elaborazione degli acidi biliari e la disponibilità di nutrienti), rimodellando ulteriormente il microbioma verso uno stato disbiotico che promuove l'infiammazione. Cambiamenti nelle pool di acidi biliari e la loro segnalazione tramite i recettori degli acidi biliari possono modulare anche le risposte immunitarie dell'ospite. Nel tempo, le differenze guidate dal microbioma nei metaboliti locali e nell'ecologia microbica possono contribuire a influenzare la localizzazione e la gravità della malattia, influenzando sintomi come diarrea e sanguinamento e contribuendo a complicanze come restringimenti o fistole legate alla malattia.

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Sintesi dei modelli microbici

Nella malattia di Crohn, i modelli microbici riflettono spesso una ridotta diversità e uno spostamento da organismi commensali a supporto della barriera verso comunità arricchite di taxa associati all'infiammazione. Numerosi studi riportano frequentemente una depauperazione di gruppi benefici legati alla produzione di metaboliti antinfiammatori (specialmente acidi grassi a catena corta come il butirrato) e l'espansione di microbi che le loro attività metaboliche possono favorire segnali pro-infiammatori. Funzionalmente, ciò si traduce in percorsi alterati di fermentazione dei carboidrati, interazione con la mucosa e metabolismo degli acidi biliari—processi che normalmente aiutano a mantenere l'integrità dell'epitelio e la tolleranza immunitaria.

Una caratteristica comune della disbiosi associata a Crohn è l'alterazione dell'equilibrio ecologico all'interfaccia mucosa, dove cambiamenti nell'abbondanza relativa e nell'attività dei microbi residenti possono guidare un riconoscimento immunitario anomalo. Quando il paesaggio dei segnali microbici cambia—attraverso variazioni degli antigeni microbici e dei modelli molecolari associati ai patogeni—le vie di riconoscimento dei pattern (ad esempio la segnalazione Toll-like e NOD-like receptor) possono diventare più infiammatorie, promuovendo un'attivazione persistente di cellule T effettrici e di citochine proinfiammatorie. Allo stesso tempo, la perdita di organismi che generano metaboliti regolatori e supportano la funzione delle giunzioni strette può aumentare la permeabilità intestinale, facilitando l'accesso dei prodotti batterici alle cellule immunitarie nella parete intestinale.

Anche i modelli microbici associati a Crohn tendono a mostrare un ciclo di rinforzo tra infiammazione e rimodellamento della comunità. La malattia attiva può creare un ambiente intestinale con esposta all'ossigeno modificata, pH, composizione degli acidi biliari e disponibilità di nutrienti, che collettivamente selezionano stati del microbioma più propensi all'infiammazione e meno protettivi. Ciò include cambiamenti nelle pool di acidi biliari e nel loro segnale attraverso i recettori degli acidi biliari, che possono ulteriormente distorcere le risposte immunitarie e perpetuare la disbiosi. Di conseguenza, i profili del microbioma e dei metaboliti possono correlarsi con localizzazione e gravità della malattia e con le fiammate dei sintomi come diarrea cronica, dolore addominale e sanguinamento.

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Bassi livelli di taxa benefici

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Eubacterium rectale
  • Ruminococcus spp.
  • Akkermansia muciniphila
  • Bifidobacterium spp.
  • Bacteroides uniformis / Bacteroides fragilis group
  • Clostridium clusters XIVa and IV (butyrate-producing consortia)
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Taxa elevati / sovrarappresentati

  • Escherichia coli (E. coli aderente-invasiva, ceppi AIEC)
  • Enterococcus spp.
  • Streptococcus spp.
  • Klebsiella pneumoniae / Klebsiella spp.
  • Ruminococcus gnavus
  • Fusobacterium spp.
  • Sutterella spp.
  • Bacteroides vulgatus
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Vie funzionali coinvolte

  • Sintesi di acidi grassi a catena corta (butirrato) e supporto della barriera epiteliale dipendente dal butirrato (perdita di consorzi produttori di SCFA)
  • Degradazione del muco e utilizzo della mucina (interazioni alterate all'interfaccia mucosale che contribuiscono al malfunzionamento della barriera)
  • Percorsi di fermentazione dei carboidrati (spostamento dalla fermentazione protettiva verso esiti metabolici proinfiammatori)
  • Metabolismo degli acidi biliari e segnalazione degli acidi biliari (modulazione degli effetti immunitari e antimicrobici mediati da FXR/TGR5)
  • Segnalazione tramite ligandi microbici dei recettori di riconoscimento di pattern (segni TLR/NOD/NLR che portano alla produzione di citochine proinfiammatorie)
  • Esposizione a antigeni/pattern microbici associata all'infiammazione e attivazione immunitaria (presentazione dell'antigene e orientamento Th1/Th17)
  • Stress ossidativo e rimodellamento redox di ossigeno/nutrienti nella mucosa infiammata (a sostegno di comunità disbiotiche promotrici dell'infiammazione)
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Nota sulla diversità

In Crohn’s disease, the gut microbiome often shows reduced diversity and a shift away from commensal, barrier-supporting communities. Compared with healthier microbiomes, many Crohn’s-associated profiles have fewer of the organisms that help maintain the intestinal lining and produce protective metabolites, especially short-chain fatty acids like butyrate. This loss of “beneficial” functional capacity can weaken the mucosal barrier, making it easier for microbial products to interact with immune cells in the gut wall.

As diversity declines, the remaining community is more likely to become imbalanced toward taxa and metabolic activities linked to inflammation. Functional changes frequently include altered carbohydrate fermentation, changes in how microbes interact with mucus, and disruptions in bile acid metabolism—processes that normally support epithelial integrity and immune tolerance. At the same time, the altered microbial “signal landscape” can increase immune activation, since pattern-recognition pathways may be stimulated by a different set of microbial antigens and byproducts.

A key feature of Crohn’s is that microbiome disruption and inflammation can reinforce each other, further narrowing diversity over time. In active disease, shifts in the intestinal environment—such as oxygen exposure, pH, nutrient availability, and bile acid composition—can select for microbiome states that are less protective and more pro-inflammatory. These ecological changes may track with disease location and severity and can fluctuate alongside symptom activity, contributing to ongoing or recurring flare patterns.


Perché le soluzioni generiche falliscono

  • Problema con le soluzioni generiche

    Nella malattia di Crohn, interventi intestinali “one-size-fits-all” spesso falliscono perché i fattori che guidano l'infiammazione sono altamente individualizzati e dipendono dall'ecologia microbica specifica del paziente, dalla localizzazione della malattia (ileo vs colon vs perianale) e dal grado di disfunzione della barriera a livello dell'interfaccia mucosa. Approcci generici che mirano a migliorare la salute dell'intestino in modo ampio potrebbero non ripristinare la particolare struttura della comunità e gli output funzionali mancanti in quella persona (ad esempio, produzione di acidi grassi a catena corta come il butirrato, supporto al muco e metaboliti favorevoli alle giunzioni serrate epiteliali) che mancano in quel paziente. Quando le funzioni metaboliche protettive non sono mirate al pattern di disbiosi sottostante, l'intervento può avere un impatto minimo sull'tolleranza immunitaria e potrebbe non rompere il ciclo di rinforzo infiammazione-microbi.

    Un'altra ragione comune per cui le soluzioni generiche hanno scarse prestazioni è che la disbiosi di Crohn è in parte una conseguenza del milieu infiammatorio stesso. L'infiammazione attiva cambia l'esposizione all'ossigeno, il pH, i pool di acidi biliari e la disponibilità di nutrienti, che poi selezionano stati microbici che promuovono ulteriormente l'infiammazione. Se si introduce una dieta generica, un integratore o un regime probiotico a largo spettro senza tenere conto di questi vincoli contestuali legati alla malattia—e senza considerare anche farmaci concomitanti e le caratteristiche di base del microbioma—potrebbe non spostare l'ecosistema verso funzioni protettive. In alcuni casi, semplicemente aggiungere organismi o substrati fermentabili senza abbinarli all'attività infiammatoria corrente del paziente e alle deficienze microbiche può persino peggiorare i sintomi per alcuni individui.

    Infine, la Crohn spesso coinvolge una disgregolazione immunitaria plasmata dall'antigeni microbici e dai metaboliti microbi che interagiscono con le vie immunitarie innate (come la segnalazione Toll-like e NOD-like). Poiché diversi pazienti mostrano paesaggi di segnale microbico differenti, le strategie generiche potrebbero non modulare specifici eventi di riconoscimento immunitario che guidano la loro malattia. Trattamenti che non tengono conto della funzione microbica (non solo della presenza microbica), della chimica metabolica dell'intestino (soprattutto la segnalazione degli acidi biliari e l'equilibrio tra fermentazione di carboidrati/muco) e del tempismo rispetto allo stato di riacutizzazione sono quindi meno probabili di produrre remissione consistente o riduzioni durature di diarrea, dolore e sanguinamento.

  • Errori comuni

    • Usare probiotici o prebiotici standardizzati senza adattarli ai deficit microbici specifici del paziente con Crohn (ad es. produzione ridotta di SCFA/butirrato, perdita di ceppi che supportano mucosa/epitelio) e agli output funzionali.
    • Supporre che una maggiore fermentazione sia sempre vantaggiosa—aggiungere fibre fermentabili generiche senza tenere conto dello stato di riacutizzazione attiva può peggiorare i sintomi (gas, diarrea) quando la funzione di barriera e le condizioni di ossigeno/pH favoriscono schemi di fermentazione pro-infiammatori.
    • Ignorare la localizzazione della malattia (ileo, colon, perianale) e l’ecologia correlata—non adattare le interazioni tra acidi biliari e carboidrati/mucosa a dove la disbiosi sta guidando l’infiammazione.
    • Non prendere in considerazione la natura infiammatoria della disbiosi—introdurre interventi generici durante un’alta attività infiammatoria può fallire perché la chimica intestinale alterata (esposizione all’ossigeno, pool di acidi biliari, pH, disponibilità di nutrienti) continua a selezionare comunità che promuovono l’infiammazione.
    • Mirare alla presenza microbica piuttosto che alla funzione microbica—integrare ceppi senza mirare al ripristino di percorsi metabolici protettivi (generazione di butirrato/SCFA, interazione con la mucosa, metaboliti favorevoli alle giunzioni strette).
    • Non tenere conto degli effetti dei farmaci (ad es. corticosteroidi, immunomodulatori, biologici, antibiotici) che possono modificare in modo significativo la composizione del microbioma e la risposta a dieta o supplementi.
    • Trascurare la variabilità interindividuale nei landscape di segnale microbico (antigeni/microbici PAMP che attivano segnali Toll-like, NOD-like e altri percorsi immunitari innati), provocando effetti immunitari che i prodotti generici non modulano in modo affidabile.
    • Non considerare lo stato della barriera e la permeabilità intestinale—usare affermazioni generiche sul ripristino della barriera senza affrontare i fattori che aumentano la translocazione di prodotti batterici che alimentano l’attivazione immunitaria.

Cosa fare

  • Strategie di supporto generali

    La malattia di Crohn è fortemente influenzata dal microbioma intestinale: quando la disbiosi altera l'equilibrio immunitario e indebolisce la barriera intestinale, i segnali infiammatori possono diventare autosostenuti. Un obiettivo comune del supporto informato sul microbioma è promuovere un ecosistema microbico più sano che favorisca l'integrità della barriera, migliori la tolleranza immunitaria e incoraggi la produzione di metaboliti con effetti antinfiammatori (come gli acidi grassi a catena corta). Nella pratica, questo spesso significa concentrarsi su schemi dietetici che aiutano a rimodellare le comunità microbiche verso uno stato più diversificato e resiliente e a ridurre i fattori che possono peggiorare l'infiammazione intestinale nell'individuo.

    La ricerca sostiene anche l'idea di interrompere il ciclo di feedback infiammazione–microbo modulando la composizione e la funzione microbiche. Interventi basati sulla dieta possono essere personalizzati per promuovere microbi benefici e ridurre l'irritazione intestinale durante le riacutizzazioni, mentre approcci mirati che alterano le popolazioni microbiche—sotto la guida del medico—possono essere considerati quando appropriato. In parallelo, le terapie centrali della Crohn (incluse i biologici) aiutano a controllare l'attivazione immunitaria; attenuando l'infiammazione, possono influenzare indirettamente il microbioma, facilitando il recupero delle funzioni microbiche protettive.

    Ulteriori strategie di supporto in fase di esplorazione includono probiotici e prebiotici in casi selezionati, mirate a migliorare l'equilibrio microbico e la produzione metabolica, nonché approcci relativi al microbiota fecale quando clinicamente appropriato. Poiché le risposte variano in base alla localizzazione della malattia, alla gravità, alle terapie in corso e ai pattern microbiomici di base, la strategia più efficace è di solito individualizzata—allineando supporto nutrizionale mirato al intestino e modulazione del microbioma con la gestione standard della malattia di Crohn per contribuire a mantenere la remissione e ridurre il rischio di riacutizzazioni.

  • Consigli sullo stile di vita

    • Segui una dieta amica dell’intestino e antinfiammatoria, adattata alla tua tolleranza (spesso in stile mediterraneo), mettendo in risalto fibre provenienti da fonti tollerate e limitando gli alimenti che in modo affidabile aggravano i sintomi.
    • Considera un approccio strutturato ai test dietetici (ad es. temporaneo low-FODMAP o strategie basate su tipi specifici di carboidrati) con guida di un medico/dietista, soprattutto durante le fasi di riacutizzazione o se hai stenosi/sintomi attivi.
    • Riduci l’irritazione intestinale minimizzando gli alimenti ultraprocessati, zuccheri aggiunti e alcol; evita o limita gli alimenti che aumentano diarrea o dolore in base al tuo schema sintomatico.
    • Priorità all’astensione dal fumo (e evita i prodotti al nicotina), poiché fumare è fortemente associato a Crohn più grave e a maggiore rischio di recidiva.
    • Sostenere la remissione con un’adeguata idratazione e nutrizione, ed evitare di saltare i pasti; se si verifica perdita di peso o carenze, chiedi monitoraggio dei nutrienti ( ferro, B12, vitamina D) e integrazione mirata.
    • Gestisci lo stress con tecniche basate sull’evidenza (ad es. CBT, mindfulness, esercizio entro i limiti, respirazione/relax), poiché lo stress può peggiorare la percezione dei sintomi e le riacutizzazioni in alcune persone.
    • Usa antibiotici e farmaci antidiarroici solo come indicato e discuti eventuali opzioni mirate al microbioma (probiotici/prebiotici) con il tuo gastroenterologo, soprattutto se assumi biologici o hai una malattia grave.

  • Raccomandazioni nutrizionali

    • Usa una dieta personalizzata, antinfiammatoria “Crohn’s-friendly” (spesso di stile mediterraneo) che metta in primo piano grassi omega-3 (pesce grasso o semi di chia o lino), olio d'oliva, noci (se tollerate), frutta/verdura che digerisci bene e proteine magre; limita gli alimenti ultraprocessati che possono peggiorare la disbiosi.
    • Dai priorità alle fibre ben tollerate dall'intestino: durante i riacutizzazioni scegli opzioni a basso contenuto di fibre (ad es. verdure pelate/cotte) e aumenta gradualmente la fibra solubile (avena, psillio, carote/zucchine ben cotte) in remissione per sostenere la produzione benefica di SCFA.
    • Sostieni il microbioma con cibi prebiotici quando tollerati (ad es. avena, banane/platano, legumi in porzioni più piccole, radice di cicoria/inulina solo se i sintomi lo permettono) e evita un salto di fibre aggressivo che può provocare gonfiore/diarrea.
    • Valuta un approccio basato su carboidrati strutturati se i sintomi sono sensibili alla fermentazione: alcune persone traggono beneficio limitando gli alimenti ad alto contenuto di FODMAP durante le riacutizzazioni dei sintomi, mantenendo comunque un'adeguata nutrizione.
    • Se sviluppi carenze di vitamine/minerali (comuni nella Crohn), concentrati su fonti nutrienti e integrazione come consigliato — in particolare vitamina D, vitamina B12, ferro, folati, calcio e zinco.
    • Mantieni una buona idratazione e gestisci la diarrea con strategie nutrizionali: liquidi ed elettroliti adeguati; scegli cibi leganti e a basso irritante durante le riacutizzazioni (ad es. riso, banane, farina d'avena), e controlla caffeina/alcol se peggiorano i sintomi.
    • Per malattia attiva o rischio significativo di malnutrizione, discuti di terapia nutrizionale medica come nutrizione enterale esclusiva o parziale con il tuo medico/dietista (un'opzione basata su evidenze per indurre la remissione nella Crohn).

  • Considerazioni sugli integratori

    Per la malattia di Crohn, le considerazioni sui supplementi spesso si concentrano sul sostenere una barriera intestinale resiliente e sull'incoraggiare un equilibrio microbiomico anti-infiammatorio, poiché la disbiosi e la disregolazione immunitaria spesso si rinforzano a vicenda. Quando il rivestimento intestinale è meno efficace, i componenti e i metaboliti microbici possono interagire in modo più intenso con le cellule immunitarie della parete intestinale, mantenendo un segnale infiammatorio. Gli integratori che possono promuovere una “normalizzazione” metabolica del microbiota — ad esempio aumentando i prodotti di fermentazione benefici come gli acidi grassi a catena corta — possono essere rilevanti, ma dovrebbero essere scelti tenendo conto del modello sintomatologico, della dieta attuale e delle specifiche caratteristiche infiammatorie della malattia.

    An pratica, i prebiotici e le fibre mirate sono frequentemente considerati utili per supportare microbi potenzialmente benefici, anche se la tolleranza varia ampiamente nella Crohn, perché substrati fermentabili aggiunti possono peggiorare gonfiore o diarrea in alcune persone. I probiotici possono aiutare in pazienti selezionati spostando la composizione microbica e rafforzando la regolazione immunitaria mucosale, ma le risposte dipendono dalla ceppo e dal dosaggio, e non tutti i prodotti probiotici sono supportati per la Crohn nello stesso modo. Poiché la Crohn è eterogenea, è anche importante considerare le potenziali interazioni con la terapia in corso; ad esempio, biologici e immunomodulatori possono modificare l'ambiente infiammatorio in modo da influenzare quanto bene funzioni un integratore mirato al microbioma.

    Sicurezza e praticità sono anch'essi fattori chiave. Le persone con Crohn che sono immunocompromesse, hanno stenosi o vivono riacutizzazioni gravi attive potrebbero dover evitare o adattare con attenzione gli integratori che aumentano il volume delle feci o la fermentazione. Può essere utile coordinare l'integrazione con un medico, soprattutto quando si considerano regimi probiotici ad alto dosaggio o multi-ceppo, antimicrobici attivi sull’intestino o qualsiasi prodotto commercializzato per i “reset del microbioma.” In definitiva, l'obiettivo è selezionare opzioni supportate dall'evidenza che favoriscano il mantenimento della remissione e riducano il rischio di riacutizzazioni, piuttosto che aspettarsi che un solo integratore migliori completamente l'equilibrio complesso tra infiammazione e microbioma che guida la Crohn’s.

  • Nota di ritest/monitoraggio

    Per la malattia di Crohn, il riesame (o la rivalutazione) dei test è tipicamente considerato quando vi è un cambiamento significativo dei sintomi, dopo aver avviato o modificato una terapia, o quando i risultati sono necessari per guidare le decisioni successive. Poiché la Crohn è legata alla disbiosi del microbiota intestinale e a disfunzioni immuno-barriera, può essere utile rivalutare il microbioma (e i relativi segnali infiammatori) per vedere se la diversità microbica, la funzione e i pattern metabolitici si stiano muovendo verso un profilo associato a una remissione. Il riesame potrebbe anche essere raccomandato se i test precedenti sono stati eseguiti durante una riacutazione attiva, poiché l'infiammazione acuta, cambiamenti dietetici, antibiotici e preparazione intestinale possono temporaneamente alterare la composizione microbica e rendere i confronti più difficili.

    Nella pratica clinica, molti professionisti regolano i tempi del riesame per corrispondere al presunto “riassestamento” biologico dopo cambiamenti terapeutici. Per gli esami relativi al microbioma, il riesame è spesso pianificato dopo un periodo di washout dagli antibiotici (e talvolta anche dopo che steroidi o biologici si siano stabilizzati, a seconda del test specifico e degli obiettivi clinici). Se i biomarcatori fecali o i marker infiammatori fanno parte della strategia di testing, il tempo è generalmente allineato a quando ci si aspetta che l'infiammazione si stabilizzi—spesso in alcune settimane piuttosto che in pochi giorni. La coerenza è importante: raccogliere i campioni nello stesso modo ogni volta (stessa tipologia di feci/ubicazione quando applicabile, stesso kit di raccolta e conservazione/trasporto tempestivi) migliora l'affidabilità dei confronti di tendenza.

    Infine, il riesame dovrebbe essere inquadrato in base all'intento clinico piuttosto che ripetere automaticamente i test. È più utile quando può rispondere a una domanda—ad esempio se un intervento dietetico basato sul microbioma (ad es. approcci mirati alle fibre), una strategia probiotica o prebiotica, o un cambiamento nella terapia per la Crohn è associato a un miglioramento della funzione microbica e a una riduzione delle firme infiammatorie. Se l’obiettivo è ridurre il rischio di riacutizzazioni o personalizzare la nutrizione e la terapia, gli intervalli di riesame possono essere impostati per monitorare la direzione nel tempo, soprattutto quando ci sono sintomi persistenti (diarrea, dolore addominale, sanguinamento) o preoccupazioni riguardo alla risposta al trattamento. Il tuo team di assistenza dovrebbe interpretare i risultati nel contesto di endoscopia, marker nelle feci e decorso clinico per determinare se è opportuno un altro giro di interventi.

L'importanza dei test sul microbioma intestinale

  • Perché i test sono importanti

    Nella malattia di Crohn, il microbioma intestinale può influenzare sia il comportamento immunitario sia la funzione di barriera, quindi la domanda “chi c'è e cosa sta facendo” è clinicamente rilevante. I test del microbioma intestinale possono aiutare a identificare schemi di disbiosi—come la perdita di funzioni microbiche benefiche e antinfiammatorie o l'arricchimento di microorganismi associati a segnali infiammatori—che possono correlarsi con malattia attiva, riacutizzazioni dei sintomi e danni intestinali in corso. Rilevando letture funzionali (non solo specie), i test possono fornire indicazioni sul fatto che metaboliti protettivi (come gli acidi grassi a catena corta) siano ridotti e se i sottoprodotti microbici che possono promuovere l'infiammazione siano più prominenti.

    Anche il test del microbioma può essere importante perché la malattia di Crohn comporta spesso un loop di feedback tra infiammazione e disbiosi microbica. Quando l'infiammazione indebolisce la barriera mucosa, i componenti microbici possono interagire più facilmente con le cellule immunitarie nella parete intestinale, sostenendo percorsi infiammatori; nel frattempo la disbiosi può compromettere ulteriormente la tolleranza immunitaria. I test possono quindi supportare una comprensione più personalizzata della biologia della malattia—aiutando i medici e i pazienti a tracciare se gli interventi stanno spostando il microbioma verso una composizione e un profilo metabolico associati a remissione, piuttosto che basarsi unicamente sui sintomi che possono rimanere indietro rispetto al cambiamento biologico.

    Infine, i risultati dei test del microbioma intestinale possono guidare la scelta e il monitoraggio di dieta, probiotici/prebiotici e altre strategie influenzanti il microbioma, insieme alle terapie standard per la Crohn. Poiché la Crohn varia notevolmente per localizzazione, gravità e risposta al trattamento, approcci informati dal microbioma possono essere personalizzati in base all'ecologia microbica di base e alla resilienza di una persona. Nel contesto di biologici e altre terapie, i test possono anche aiutare a impostare aspettative realistiche identificando se il microbioma sta recuperando nel modo legato a una migliore tolleranza e a una riduzione del segnalamento infiammatorio—trasformando il test del microbioma in uno strumento sia di ottimizzazione sia di follow-up.

  • Come InnerBuddys aiuta

    InnerBuddies può aiutare a fornire una snapshot personalizzata del microbioma intestinale nella malattia di Crohn, osservando modelli che riflettono la disbiosi— cambiamenti in quali microrganismi sono presenti e come la comunità può comportarsi funzionalmente. Poiché la Crohn coinvolge una disregolazione immunitaria e spesso una funzione della barriera intestinale compromessa, gli spostamenti nel microbioma possono influenzare il segnalamento infiammatorio, l’attività sintomatica e l’ambiente intestinale complessivo. Identificando modelli di microbioma collegati nella ricerca all’infiammazione o a un’attività protettiva ridotta, InnerBuddies potrebbe aiutare a tradurre la biologia alla base della Crohn in informazioni che è più facile mettere in pratica clinicamente e nutritionalmente.

    Nella Crohn, spesso c'è un circolo vizioso in cui l'infiammazione compromette la barriera intestinale e l'equilibrio microbico, e la disbiosi sostiene ulteriormente l'attivazione immunitaria in corso. I test di InnerBuddies possono supportare questa comprensione del “circolo di feedback” mostrando se il microbioma appare più allineato con un'infiammazione attiva rispetto a profili associati alla remissione. Può inoltre aiutare a evidenziare se le funzioni microbiche protettive e anti-infiammatorie (ad esempio quelle legate a metaboliti intestinali come acidi grassi a catena breve) sembrano diminute, e se le caratteristiche della comunità che potrebbero correlarsi con processi infiammatori appaiono più prominenti.

    Utilizzando intuizioni basate sul microbioma, InnerBuddies può aiutare a guidare e monitorare strategie di supporto al microbioma insieme alla gestione standard della Crohn, come cambiamenti dietetici volti a rimodellare l’ecologia microbica e approcci probiotici o prebiotici selezionati quando appropriato. Invece di basarsi solo sui sintomi (che possono rimanere indietro rispetto ai cambiamenti biologici), potenziare i test ripetuti può servire per verificare se il microbioma si sta spostando verso una composizione e direzione metabolica associate a una migliore tolleranza e a un potenziale infiammatorio ridotto, aiutando pazienti e medici a ottimizzare gli interventi nel tempo.

Prove mediche

  • Livello di evidenza scientifica

    2 [debole—emergente ma incoerente per rilevanza clinica; più forte per plausibilità biologica che per causalità o azionabilità]

  • Nota di rilevanza clinica

    L'attuale rilevanza clinica è limitata. Sebbene molteplici studi mostrino che la CD è associata a alterazioni del microbioma intestinale, il campo non dispone ancora di una firma microbiomica validata e riproducibile (basata su feci o mucosa) che possa distinguere in modo affidabile lo stato di CD, prevedere una prognosi individuale o guidare la terapia con una precisione clinicamente significativa. La conclusione meno operativa oggi è concettuale: la disfunzione del microbioma potrebbe contribuire all'infiammazione intestinale e potrebbe diventare un target, ma l'evidenza attuale non giustifica test microbiomici di routine o decisioni terapeutiche basate sul microbioma per la CD al di fuori dei contesti di ricerca.

    Interventi che modulano il microbioma (probiotici, prebiotici, dieta, antibiotici, FMT/synbiotics) non hanno dimostrato benefici coerenti e duraturi in studi ampi e ben progettati con endpoint standardizzati, e sono confonduti da terapie concomitanti e dall'eterogeneità basale della malattia. Inoltre, il microbioma fecale potrebbe non riflettere accuratamente il microbioma mucosale dove l'infiammazione è localizzata nella CD, indebolendo ulteriormente la fiducia nella traduzione. In pratica, il processo decisionale clinico continua a fare affidamento su criteri diagnostici consolidati, endoscopia/imaging, biomarcatori (es. CRP/calprotectina fecale) e terapie guidate dal fenotipo e dall'evidenza di standard-of-care, piuttosto che sul profilo del microbioma.


Di seguito è riportato un elenco delle pubblicazioni mediche più importanti relative a questa specifica condizione.

Title Journal Year Link
Fecal microbiota transplantation is effective for recurrent Clostridioides difficile infection but its role in inflammatory bowel disease remains uncertain: a systematic review. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2019 —
Role of gut microbiota in the pathogenesis of Crohn’s disease. Gastroenterology 2015 —
Association of gut microbiota with treatment response in Crohn’s disease. Gastroenterology 2014 —
A reference map of the human gut microbiome enables personalized nutrition and health. Nature 2014 —
Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in Crohn’s disease. Nature Medicine 2011 —

Domande frequenti

    Cos'è la malattia di Crohn e come colpisce l'intestino?
    La malattia di Crohn è una malattia infiammatoria cronica dell'intestino. Può causare diarrea persistente, dolore addominale e talvolta complicazioni come fistole.
    In che modo il microbioma intestinale è coinvolto nella Crohn?
    Il microbioma è una comunità di microrganismi nell'intestino. Nella Crohn, disbiosi e funzioni alterate possono influenzare il sistema immunitario e la barriera intestinale.
    Cos'è la disbiosi e perché è importante?
    La disbiosi è uno squilibrio della microbiota intestinale. Spesso associata a una riduzione dei metaboliti anti-infiammatori e a segnali infiammatori aumentati.
    Quali sintomi sono comuni?
    Diarrea cronica, dolore addominale, sangue o muco nelle feci, perdita di peso, stanchezza, febbre e talvolta dolore perianale o fistole.
    Quanto è comune la Crohn?
    Relativamente rara ma colpisce milioni in tutto il mondo. Prevalenza circa 0,3–0,4% (3–4 su 1.000). Incidenza circa 6–10 nuovi casi per 100.000 persone all'anno.
    Come può aiutare un test del microbioma?
    Il test cerca schemi di disbiosi e cambiamenti funzionali che potrebbero correlare con l'infiammazione e l'attività dei sintomi, guidando l'alimentazione o altre strategie legate al microbioma. Non sostituisce la cura standard.
    Qual è la differenza tra testare la composizione e la funzione del microbioma?
    La composizione guarda quali microrganismi sono presenti; la funzione guarda cosa fanno (attività metabolica). Entrambi forniscono intuizioni diverse.
    Cosa offre InnerBuddies per la Crohn?
    InnerBuddies fornisce un'istantanea del microbioma incentrata sulla disbiosi e sulle funzioni correlate per discuterne con il medico su dieta o altre strategie. Non è una diagnosi.
    Esistono strategie alimentari o di stile di vita per supportare il microbioma?
    Approcci alimentari e stile di vita mirati a modulare il microbioma sono in studio; i risultati variano. Discutine con il medico per capire cosa potrebbe funzionare per te.
    Probiotici, prebiotici o terapie del microbiota fecale sono utili?
    I probiotici/prebiotici e le terapie basate sul microbiota fecale sono oggetto di studio; possono aiutare alcune persone ma non sono una soluzione universale e dipendono dai singoli casi.
    Come si influenzano a vicenda infiammazione e microbioma?
    L'infiammazione può cambiare l'ambiente intestinale; la disbiosi può aumentare i segnali infiammatori, creando un ciclo che può mantenere l'attività della malattia.
    Che prove esistono sull'approccio basato sul microbioma?
    C'è potenziale per cure personalizzate basate sui dati del microbioma, ma i risultati variano. Il microbioma è una parte dell'immagine clinica e completa le terapie standard.
    Cosa chiedere al medico riguardo ai test del microbioma?
    Chiedi se il test è appropriato, come i risultati potrebbero influenzare la gestione, i costi, i tempi e come interpretare i cambiamenti nel tempo.

    Gut Microbiome and Crohn’s disease

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    Microbiota intestinale e sovracrescita batterica dell'intestino tenue (SIBO)

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    Microbiota intestinale e asse intestino-fegato

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    • "Vorrei farvi sapere quanto sono entusiasta. Abbiamo iniziato la dieta circa due mesi fa (mio marito mangia con noi). Ci sentivamo meglio, ma ci siamo accorti di quanto effettivamente migliorasse solo durante le vacanze di Natale, quando abbiamo ricevuto un grosso pacco regalo e non abbiamo seguito la dieta per un po'. Beh, questo ci ha dato di nuovo la motivazione, perché che differenza nei sintomi gastrointestinali, ma anche nell'energia, abbiamo notato entrambi!" - Manon, 29 anni -

    • "Un aiuto fantastico!!! Ero già sulla buona strada, ma ora so con certezza cosa dovrei e non dovrei mangiare e bere. Ho avuto problemi di stomaco e intestino per così tanto tempo, spero di potermene liberare ora." - Petra, 68 anni -

    • "Ho letto la vostra relazione dettagliata e i vostri consigli. Grazie mille, sono stati molto utili. Presentati in questo modo, posso certamente procedere. Pertanto, per ora non ho nuove domande. Prenderò volentieri in considerazione i vostri suggerimenti. E buona fortuna per il vostro importante lavoro." - Dirk, 73 anni -