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Il microbiota intestinale e la malattia autoimmune della tiroide: come influisce sulla tiroidite di Hashimoto

Le malattie autoimmuni della tiroide, tra cui tiroidite di Hashimoto e morbo di Graves, iniziano spesso come una storia di incomunicazione immunitaria. Ricerche sempre più avanzate indicano che il tuo microbioma intestinale (i trilioni di microrganismi che vivono nel tratto digerente) potrebbe contribuire a plasmare come il tuo sistema immunitario riconosce e risponde alla tiroide.

Il tuo ecosistema intestinale influisce sull'equilibrio immunitario attraverso diversi "interruttori" intestino-immunitari, tra cui l'integrità della mucosa intestinale, la produzione di acidi grassi a catena corta (come il butirrato) e la regolazione delle vie infiammatorie. Quando il microbioma intestinale cambia—talvolta indicata come disbiosi—può influire sulla maturazione e sulla funzione delle cellule immunitarie, contribuendo potenzialmente all'infiammazione cronica e all'autoimmunità osservate nelle condizioni tiroidee.

Per molte persone con malattia autoimmune della tiroide, sostenere un microbioma più sano può integrare le cure convenzionali. Migliorando l'apporto di fibre alimentari, ottimizzando proteine e grassi per la diversità microbica, e riducendo i fattori che possono peggiorare l'infiammazione intestinale, si può contribuire a creare un ambiente intestinale più favorevole alla tolleranza immunitaria—potenzialmente alleviando il carico dei sintomi e sostenendo una salute tiroidea a lungo termine. In questa guida esploreremo i principali schemi del microbioma legati all'autoimmunità tiroidea e passi pratici, orientati all’intestino, che puoi adottare.

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Riepilogo rapido

Malattia autoimmune della tiroide

Test e strategie pratiche sull'intestino possono supportare una gestione personalizzata. La profilazione del microbioma può rivelare pattern funzionali legati alla produzione di SCFA e alla regolazione immunitaria, guidando le scelte alimentari (alimentazione ad alto contenuto di fibre, varietà di cibi di origine vegetale) e approcci allo stile di vita per sostenere segnali antinfiammatori. I trattamenti dovrebbero integrare, e non sostituire, i farmaci per la tiroide. Servizi come InnerBuddies mirano a tradurre i risultati del microbioma in indicazioni pratiche legate alla funzione immunitaria e a sintomi comuni (affaticamento, nebbia mentale, stipsi o diarrea), aiutando i pazienti a personalizzare dieta e stile di vita all'interno del loro piano generale di cura della tiroide.

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Punti chiave

  1. Ridotta abbondanza di taxa produttori di butirrato come Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Coprococcus spp. ed Eubacterium rectale diminuisce la produzione di butirrato, indebolendo la tolleranza immunitaria mediata da Treg e favorendo un'infiammazione di basso grado legata alla malattia autoimmune della tiroide.
  2. La perdita di microrganismi che supportano la barriera, come Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium spp. e Bacteroides uniformis/fragilis, può compromettere l'integrità della barriera intestinale, permettendo un'attivazione immunitaria sistemica rilevante per l'autoimmunità tiroidea.
  3. L'espansione di taxa pro-infiammatori/pathobionti—Escherichia coli/Shigella spp., gruppo Ruminococcus gnavus, gruppo Bacteroides dorei, Prevotella spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp., Parabacteroides spp., Collinsella spp. e Dialister spp.—potrebbe orientare i segnali immunitari verso l'infiammazione e l'autoimmunità.
  4. Gli spostamenti dei metaboliti microbici al di fuori degli SCFA (inclusi derivati degli acidi biliari e composti indolici) possono modulare le risposte immunitarie e il cross-talk intestino-immunità che influenzano l'autoimmunità tiroidea.
  5. Gli spostamenti associati a disbiosi verso un'infiammazione orientata a Th1/Th17 possono sostenere l'attività autoimmune contro il tessuto tiroideo.
  6. Il segnale dell'asse intestino–cervello–immune collega i cambiamenti della microbiota intestinale ai sintomi sistemici (affaticamento, nebbia mentale) attraverso percorsi neurali ed endocrini che possono accompagnare la malattia autoimmune della tiroide.
  7. Strategie dietetiche e mirate al microbioma per ripristinare la produzione di SCFA e la diversità microbica (ad esempio diete a base di fibre, orientate alle piante, uso prudenti di probiotici/prebiotici) possono integrare la terapia tiroidea standard sostenendo una segnalazione immunitaria regolatoria.
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Panoramica della condizione

malattia autoimmune - Malattia autoimmune della tiroide

La malattia autoimmune della tiroide—più comunemente la tiroidite di Hashimoto e, meno frequentemente, la malattia di Graves—sorge quando il sistema immunitario prende di mira per errore componenti della ghiandola tiroidea. Mentre la genetica e la regolazione immunitaria sono centrali, ricerche in crescita mostrano che il microbioma intestinale può influenzare come viene mantenuta la tolleranza immunitaria. I tuoi microbi intestinali aiutano a “allenare” il sistema immunitario, a plasmare i segnali infiammatori e a influire sull'integrità della barriera intestinale—fattori che possono contribuire indirettamente all’autoimmunità tiroidea in individui suscettibili.

Nelle persone con malattia autoimmune della tiroide, studi hanno trovato differenze caratterizzate del microbioma rispetto ai controlli sani. Questi cambiamenti possono riguardare variazioni nell'equilibrio tra microbiota benefici e potenzialmente pro-infiammatori, produzione alterata di acidi grassi a catena corta (SCFA) come il butirrato, e variazioni nei metaboliti microbici che interagiscono con le cellule immunitarie. Gli SCFA e altri sottoprodotti microbici supportano percorsi immunitari regolatori (inclusa la funzione delle cellule T regolatorie) e contribuiscono a mantenere l'infiammazione sotto controllo; quando la loro disponibilità o segnalazione è alterata, si può verificare una maggiore disfunzione immunitaria. Alcune ricerche suggeriscono anche che la permeabilità intestinale (“intestino permeabile”) e una bassa infiammazione a livello intestinale possono promuovere l'attivazione immunitaria e—attraverso complessi percorsi di comunicazione immunitaria—possono amplificare l'attività autoimmune.

La buona notizia è che strategie focalizzate sul microbiota possono contribuire a sostenere l'equilibrio immunitario come parte di un piano di cura più ampio. Approcci comuni basati sull'evidenza includono ottimizzare l'apporto di fibra alimentare per incoraggiare i microbi che producono SCFA, dare priorità a una dieta varia di alimenti integrali (soprattutto vegetali) e ridurre i potenziali disruptori del microbioma dove rilevante (come un eccesso di alimenti ultraprocessati). Alcune persone possono anche prendere in considerazione interventi mirati come probiotici o prebiotici, sebbene le risposte possano variare a seconda del microbioma di base della persona e della condizione tiroidea specifica. È importante che gli interventi sul microbiota della pancia completino—mai sostituiscano—il trattamento tiroideo standard (come la levotiroxina per Hashimoto), e chiunque abbia una malattia autoimmune della tiroide dovrebbe discutere di integratori e cambiamenti dietetici significativi con il proprio medico.

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Sintomi comuni

  • Stanchezza e bassa energia
  • Variazioni di peso (aumento o perdita di peso non intenzionali)
  • Intolleranza al freddo o al caldo
  • Costipazione o diarrea
  • Nebbia mentale e difficoltà di concentrazione
  • Pelle secca e diradamento dei capelli
  • Gozzo o fastidio al collo
  • Palpitazioni, ansia o tremori
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Per chi è rilevante?

Queste informazioni sono particolarmente rilevanti per le persone con malattie autoimmuni della tiroide—in particolare la tiroidite di Hashimoto o la malattia di Graves—che vogliono capire in che modo il microbioma intestinale può influenzare la tolleranza immunitaria, l'infiammazione e l'espressione dei sintomi. È particolarmente utile se avete notato che la vostra condizione tiroidea cambia nel tempo o se state cercando strategie complementari, incentrate sull'intestino, che possano supportare l'equilibrio immunitario insieme alle cure mediche standard.

Potrebbe inoltre essere rilevante per chi presenta sintomi comuni dell’ipotiroidismo autoimmune che possono sovrapporsi a cambiamenti legati all’intestino, come stipsi o diarrea, affaticamento/bassa energia, nebbia mentale e cambiamenti di peso inspiegabili. Se hai anche pelle secca, diradamento dei capelli, intolleranza al freddo o al caldo, o sensazioni generali di “infiammazione”, fattori legati al microbioma intestinale come un minor apporto di SCFA (ad es. butirrato) o metaboliti microbici alterati potrebbero valere una discussione come parte di un approccio olistico al corpo.

Considera questo contenuto se sospetti problemi gastrointestinali come infiammazione intestinale di bassa intensità o aumentata permeabilità intestinale ("leaky gut")—ad esempio, irregolarità intestinale persistente, sensibilità alimentari o sintomi che sembrano peggiorare con una dieta povera di fibre o molto processata. È particolarmente rilevante se sei interessato a passi dietetici guidati dall'evidenza (più fibre e diversità di piante, meno cibi ultrprocessati) e vuoi una guida pratica su se probiotici o prebiotici potrebbero adattarsi alla tua situazione — sempre in coordinamento con il tuo medico per garantire che il trattamento della tiroide rimanga la priorità.

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Sintesi della prevalenza

La malattia autoimmune della tiroide (AITD)—inclusa la tiroidite di Hashimoto e la malattia di Graves—è una delle condizioni autoimmuni più comuni. Nella popolazione generale, l'ipotiroidismo di origine autoimmune (predominantemente Hashimoto) si stima colpisca circa il 5–10% delle persone, mentre una disfunzione tiroidea conclamata di origine autoimmune è meno comune ma comunque frequente. Gli autoanticorpi (come l’anti-perossidasi tiroidea, TPOAb) possono essere presenti anche quando i livelli di ormone tiroideo sono normali, il che suggerisce che la vera “tendenza autoimmune” nella popolazione sia più alta del tasso di malattia clinicamente diagnosticata.

AITD mostra chiare pattern di età e sesso. Le donne sono colpite molto più spesso degli uomini, con stime che indicano un rischio spesso circa 4–10 volte superiore nelle femmine. La prevalenza tende ad aumentare con l’età, e molti casi vengono rilevati in età adulta media o oltre. Inoltre, alcuni individui—soprattutto quelli con Hashimoto—possono presentare sintomi sottili fin dall'inizio, come affaticamento, nebbia cerebrale, alterazioni della stitichezza/diarrea, pelle secca, diradamento dei capelli, cambiamenti di peso e intolleranza al freddo/caldo, che possono ritardare il riconoscimento del processo autoimmune sottostante.

La malattia di Graves conclamata (la principale causa di ipertiroidismo di origine autoimmune) è meno comune della Hashimoto, con molte revisioni epidemiologiche che la collocano in circa lo 0,5–2% della popolazione a seconda della regione e dei criteri diagnostici, mentre gli stati subclinici o positivi agli anticorpi possono essere più frequenti. Nell’intero spettro delle AITD, i sintomi includono spesso palpitazioni, ansia o tremore, cambiamenti di peso, fastidio al collo/gozzo, e intolleranza alle temperature; queste caratteristiche cliniche riflettono infiammazione tiroidea guidata dal sistema immunitario e segnalazione alterata degli ormoni tiroidei. In generale, dato sia il malfunzionamento tiroideo diagnosticato sia la più ampia presenza di autoanticorpi tiroidei, AITD è ampiamente diffusa e rappresenta un significativo onere per la salute pubblica.

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Gut Microbiome & Autoimmune Thyroid Disease: How Your Microbiome Affects Hashimoto’s & More

La malattia autoimmunitaria della tiroide (tiroidite di Hashimoto o morbo di Graves) comporta una disregolazione del sistema immunitario, e il microbiota intestinale sembra essere uno dei fattori in grado di influenzare la gestione della tolleranza immunitaria. I microbi intestinali “addestrano” il sistema immunitario, regolano i segnali infiammatori e supportano l'integrità della barriera intestinale. Quando l'equilibrio microbico cambia, l'attivazione immunitaria può diventare più probabile in individui geneticamente suscettibili, contribuendo potenzialmente all'autoimmunità tiroidea piuttosto che agire come unica causa.

In studi che confrontano persone con malattia autoimmune della tiroide con soggetti di controllo sani, i ricercatori spesso rilevano differenze nella composizione e funzione dei microbi, inclusa una diversa abbondanza di batteri associati all'attività antinfiammatoria. I metaboliti microbici—in particolare gli acidi grassi a corta catena (SCFA) come il butirrato—giocano un ruolo chiave nel promuovere percorsi immunitari regolatori (come la funzione delle cellule T regolatorie) e nel calmare l'infiammazione. Se la produzione o la segnalazione degli SCFA è ridotta, la regolazione immunitaria può indebolirsi, aumentando la probabilità di infiammazione persistente di basso grado che può amplificare indirettamente i processi autoimmuni.

Gli effetti legati all'intestino possono anche collegarsi ai sintomi comuni attraverso percorsi immunitari e di barriera. Un'infiammazione intestinale di basso grado e una permeabilità intestinale aumentata (“leaky gut”) possono permettere ai segnali microbici di interagire più fortemente con il sistema immunitario, contribuendo a stanchezza, nebbia mentale, irregolarità intestinali (stipsi o diarrea), e sintomi infiammatori sistemici come pelle secca o diradamento dei capelli. Sebbene le strategie dietetiche e di microbioma non sostituiscano il trattamento tiroideo, ottimizzare l'ecosistema intestinale (ad es. fibra adeguata, consumo di alimenti integrali diversificati) può aiutare a sostenere l'equilibrio immunitario che potrebbe influenzare la gravità dei sintomi per alcune persone.

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Meccanismi coinvolti

  • Allenamento immunitario e tolleranza: i microbi intestinali aiutano a “educare” il sistema immunitario verso la tolleranza (inclusa la differenziazione delle cellule T regolatorie); la disbiosi può inclinare le risposte verso l’autoimmunità.
  • Composizione/funzione microbica alterata: cambiamenti nelle taxa e nei percorsi metabolici possono ridurre l'attività batterica anti-infiammatoria e aumentare i segnali pro-infiammatori che possono sostenere un attacco immunitario mirato alla tiroide.
  • SCFA (butirrato) e segnalazione regolatoria: una produzione più bassa di SCFA può indebolire la funzione delle cellule T regolatorie e ridurre la frenata immunitaria, promuovendo un'infiammazione persistente di basso grado.
  • Dysfunzione/barriera intestinale/permeabilità: la disbiosi e l'infiammazione possono compromettere i giunti stretti, aumentando la translocazione di microbi/antigeni che intensifica l'attivazione immunitaria sistemica rilevante per l'autoimmunità tiroidea.
  • Mimicry molecolare e risposte immunitarie cross‑reactive: alcuni antigeni microbici possono assomigliare a proteine della tiroide, potenzialmente scatenando risposte T/B cross‑reactive che sostengono la malattia.
  • Modulazione delle citochine immuni tramite metaboliti microbici: oltre agli SCFA, altri metaboliti (ad es. derivati degli acidi biliari, indoli) possono influenzare l'equilibrio delle citochine (Th1/Th17 vs Treg) e attivare o frenare i percorsi infiammatori.
  • Segnali vagali/neurò-immuni e endocrini (asse intestino–tiroide): i metaboliti microbici e l'infiammazione possono influenzare la segnalazione neuroimmunitaria (incluso tramite il vago e l'asse HPA), incidendo indirettamente sulla regolazione immunitaria rilevante per l'autoimmunità tiroidea.
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Spiegazione dei meccanismi

Le malattie autoimmuni della tiroide, come la tiroidite di Hashimoto e la malattia di Graves, derivano dalla disregolazione del sistema immunitario, e il microbioma intestinale è sempre più considerato un modificatore chiave di quel rischio. I microbi intestinali aiutano a “allenare” il sistema immunitario verso la tolleranza—in particolare sostenendo lo sviluppo delle cellule T regolatorie (Treg) e altri segnali di “freno” immunitario. Quando l’equilibrio microbico intestinale cambia (disbiosi), i percorsi antinfiammatori possono indebolirsi e l’attivazione immunitaria può diventare più probabile in individui geneticamente predisposti, permettendo che l’autoimmunità diretta verso la tiroide persista anziché risolversi.

Un importante meccanismo riguarda il metabolismo microbico. Molti batteri intestinali producono acidi grassi a catena corta (SCFA) come il butirrato, che favoriscono la segnalazione immunitaria regolatoria e riducono il tono infiammatorio. Se la produzione di SCFA (o la capacità di segnalazione dell’intestino per le SCFA) è ridotta, la funzione delle Treg può deteriorarsi, portando a un’infiammazione persistente di basso grado. In parallelo, cambiamenti nella composizione e funzione microbiana possono alterare la segnalazione infiammatoria riducendo l’attività batterica benefica e anti-infiammatoria e aumentando i percorsi che favoriscono risposte immunitarie pro-infiammatorie (ad esempio, cambiamenti che influenzano l’equilibrio Th1/Th17).

La integrità della barriera intestinale fornisce un altro importante collegamento all’autoimmunità tiroidea. Disbiosi e infiammazione intestinale di basso grado possono compromettere le giunzioni serrate e aumentare la permeabilità, il che può permettere a antigeni microbici e segnali infiammatori di interagire in modo più forte con il sistema immunitario a livello systemic—amplificando l’attività autoimmune. Ulteriori livelli possono includere reattività immunitaria incrociata tramite mimicry molecolare (componenti microbali che ricordano proteine tiroidee), e una più ampia modulazione immunitaria tramite altri metaboliti microbici come derivati degli acidi biliari e composti indolici. Infine, la comunicazione intestino-cervello-immunità e endocrina (inclusi i percorsi vago e asse dello stress) può influenzare la regolazione immunitaria, contribuendo a spiegare perché sintomi legati all’intestino come irregolarità intestinali, affaticamento o nebbia mentale possono coesistere con la malattia autoimmune della tiroide anche se non sono la causa principale della disfunzione tiroidea.

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Sintesi dei modelli microbici

Nelle persone con malattia tiroidea autoimmune (tra cui tiroidite di Hashimoto e morbo di Graves), gli studi sul microbioma intestinale mostrano spesso uno spostamento dalle comunità microbiche associate alla tolleranza immunitaria. Rispetto ai soggetti di controllo sani, i pazienti mostrano comunemente differenze nella diversità globale e nell'abbondanza relativa di specifici gruppi batterici, con segnali che possono riflettere una ridotta capacità funzionale “antifiammatoria”. Piuttosto che un singolo patogeno o una firma universale, il modello è tipicamente una ristrutturazione della comunità (dysbiosi) che può orientare la segnalazione immunitaria verso uno stato più reattivo in individui geneticamente suscettibili.

Una caratteristica microbica ricorrente in questa condizione è un metabolismo microbico alterato—in particolare i percorsi che influenzano la produzione di acidi grassi a corta catena (SCFA). Le SCFA, come il butirrato, supportano meccanismi immunitari regolatori (inclusa l'attività delle cellule T regolatorie) e aiutano a ridurre il tono infiammatorio. Quando l'ecosistema intestinale produce meno SCFA, o quando il segnale dei metaboliti è compromesso, i percorsi regolatori possono indebolirsi, permettendo all'infiammazione di basso grado di persistere e rinforzare indirettamente i processi autoimmuni. Anche i ricercatori riportano spesso cambiamenti funzionali legati a metaboliti in grado di modulare l'immunità, inclusi spostamenti nell'attività microbica che influenzano l'equilibrio infiammatorio (ad esempio percorsi legati all'inclinazione Th1/Th17).

L'integrità della barriera intestinale sembra essere un altro asse chiave che collega i modelli microbici all'autoimmunità tiroidea. La dysbiosi e l'infiammazione intestinale di lieve entità possono compromettere le giunzioni serrate e aumentare la permeabilità, consentendo ad antigeni microbici e molecole infiammatorie di accedere con maggior facilità ai compartimenti immunitari sistemici. Questo può intensificare l'attivazione immunitaria e sostenere un ciclo infiammatorio cronico. Inoltre, i metaboliti microbici alterati—come derivati dell'acido biliare e composti legati all'indolo—possono modellare ulteriormente le risposte immunitarie e rafforzare il cross-talk intestino-immunità, il che può spiegare perché a volte i sintomi legati all'intestino (ad es. irregolarità intestinale, stanchezza, brain fog) co-occorrono con la malattia tiroidea autoimmune anche se non sono i principali driver della disfunzione tiroidea.

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Bassi livelli di taxa benefici

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Coprococcus spp.
  • Eubacterium rectale
  • Akkermansia muciniphila
  • Bifidobacterium spp.
  • Bacteroides uniformis / Bacteroides fragilis (alcuni ceppi che producono SCFA/modulanti l'immunità)
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Taxa elevati / sovrarappresentati

  • Escherichia coli/Shigella spp.
  • Ruminococcus gnavus group
  • Bacteroides dorei group
  • Prevotella spp.
  • Enterococcus spp.
  • Streptococcus spp.
  • Parabacteroides spp.
  • Collinsella spp.
  • Dialister spp.
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Vie funzionali coinvolte

  • Biosintesi degli acidi grassi a corta catena (SCFA) e vie di produzione del butirrato (ad es. fermentazione di butirrato/acetato a partire da fibre alimentari)
  • Metabolismo del triptofano verso derivati indolici (segnalazione di metaboliti legati al recettore dell'arilidrocarburo/AHR modulante l'immunità)
  • Metabolismo secondario degli acidi biliari (conversione microbica di acidi biliari primari e effetti immuni degli acidi biliari su FXR/TGR5)
  • Regolazione della funzione della barriera intestinale tramite prodotti microbici che influenzano l'integrità delle giunzioni serrate e la dinamica delle mucine
  • Differenziazione Th17 e modulazione del segnale immune infiammatorio (spostamenti guidati dai metaboliti microbici nell’equilibrio Th1/Th17)
  • Biosintesi di endotossine batteriche (LPS) e vie di attivazione gut-immune (scatenando risposte immunitarie innate come la segnalazione NF-κB)
  • Fermentazione batterica di carboidrati complessi e reti di cross-feeding che sostengono taxa antinfiammatorie e la produzione di metaboliti
  • Stress ossidativo e metabolismo microbico legato al redox che influenzano il tono infiammatorio (es. vie di gestione delle ROS)
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Nota sulla diversità

Nelle malattie autoimmuni della tiroide (tiroidite di Hashimoto e morbo di Graves), la ricerca sul microbioma intestinale riferisce comunemente differenze nella diversità microbica complessiva rispetto ai soggetti sani. Piuttosto che una singola specie «caratteristica», lo schema è di solito uno di rimodellamento della comunità microbica, in cui spostamenti nell'abbondanza relativa di molteplici gruppi batterici e l'equilibrio complessivo dell'ecosistema possono ridurre la normale combinazione di microrganismi che sostengono la tolleranza immunitaria. Molti studi suggeriscono anche che questi cambiamenti nella diversità e nella composizione possono coincidere con una capacità funzionale microbica alterata, in particolare percorsi coinvolti in metaboliti in grado di modulare il sistema immunitario.

Un tema ricorrente legato alla diversità è che gli output metabolici microbici—in particolare gli acidi grassi a corta catena (SCFAs) come il butirrato—possono essere ridotti o funzionalmente compromessi nelle persone con autoimmunità tiroidea. Poiché gli SCFA aiutano a promuovere percorsi immunitari regolatori (come l’attività delle cellule T regolatorie) e a temperare la segnalazione infiammatoria, i cambiamenti nei tipi e nella diversità dei batteri in grado di produrre tali metaboliti possono indebolire la regolazione immunitaria anti-infiammatoria. Questo può contribuire a uno sfondo di attivazione immunitaria di bassa intensità che può influenzare indirettamente i processi autoimmuni piuttosto che agire come una causa unica.

I cambiamenti legati alla diversità possono anche intrecciarsi con l'integrità della barriera intestinale. Quando l'equilibrio del microbioma cambia, i sottoprodotti microbici e i segnali infiammatori possono favorire una permeabilità intestinale in individui suscettibili, permettendo alle molecole rilevanti per l'immunità di interagire più facilmente con il sistema immunitario dell'ospite. A sua volta, queste interazioni intestino-immunitarie possono contribuire a mantenere una stimolazione immunitaria cronica, che può essere riflessa clinicamente da sintomi sia intestinali che sistemici che si verificano contemporaneamente. Nel complesso, i risultati tipici sulla diversità indicano uno spostamento a livello di ecosistema che riguarda sia la produzione di metaboliti immunomodulatori sia il supporto della barriera intestinale.


Perché le soluzioni generiche falliscono

  • Problema con le soluzioni generiche

    Soluzioni generiche focalizzate sull'intestino falliscono spesso nelle malattie autoimmuni della tiroide perché il problema di fondo non è semplicemente “più batteri” o “meno sintomi”, ma una disregolazione immunitaria che interagisce con l'ecosistema intestinale in modo specifico al contesto. Studi sulla tiroidite di Hashimoto e sulla malattia di Graves non mostrano un singolo colpevole microbico universale; invece riflettono una rimodellazione della comunità con spostamenti funzionali (soprattutto attorno ai metaboliti che modulano l'immunità come gli acidi grassi a catena corta). Di conseguenza, probiotici generici, integratori a largo spettro o diete one-size-fits-all potrebbero non correggere i deficit funzionali specifici (ad es., produzione ridotta di SCFA o vie di segnalazione infiammatoria alterate) che sembrano rilevanti per la tolleranza immunitaria.

    Un'altra limitazione è che molti approcci non tengono conto della dinamica della barriera intestinale e dell“allenamento” immunitario. Se la permeabilità intestinale o un'infiammazione di basso grado è già presente, cambiare semplicemente la composizione microbica può essere insufficiente senza affrontare la qualità della dieta, la disponibilità di fibre e il carico infiammatorio complessivo che influenzano l'integrità delle giunzioni strette e la segnalazione metabolitica. Allo stesso modo, alcune persone hanno ulteriori driver—effetti dei farmaci (come la soppressione acida), trigger dietetici, problemi di andamento delle feci, o condizioni coesistenti come celiachia/IBD—che possono sopraffare interventi generici e rendere i risultati incoerenti.

    Infine, i protocolli generici spesso ignorano la complessità bidirezionale: l'autoregolazione autoimmunitaria tiroidea può influenzare la funzione intestinale, mentre l'ecologia intestinale influisce sul tono immunitario. Senza una personalizzazione basata su sintomi, andamenti delle feci, contesto dietetico e marker metabolici (come l'apporto di fibre e la capacità fermentativa), gli interventi potrebbero non produrre cambiamenti duraturi nel segnalare SCFA, nelle vie di acidi biliari/ indoli e nei meccanismi immunitari regolatori a valle (ad es., attività T-regolatoria). Nella pratica, ciò significa che le persone possono sentirsi meglio temporaneamente o non notare alcun cambiamento perché l'intervento non mira ai meccanismi funzionali e immunitari di collegamento che sono più rilevanti per la gravità dell'autoimmunità tiroidea.

  • Errori comuni

    • Trattare la malattia autoimmune della tiroide (Hashimoto’s/Graves’) come un problema di “un solo patogeno” e utilizzare antimicrobici o formule probiotiche universali senza evidenze sui deficit funzionali intestinali specifici della persona (ad es. vie degli SCFA/metaboliti).
    • Concentrarsi solo sull’aggiunta di “più batteri” (probiotici generici) invece di mirare a funzioni che modulino l’immunità—in particolare la produzione di acidi grassi a corta catena (SCFA), il segnale di metaboliti derivati dall’acido biliare/indolo e il tono regolatorio T‑finale (T‑reg).
    • Trascurare l’integrità della barriera intestinale: non affrontare la qualità della dieta, la disponibilità di fibra/sostanze fermentabili e il carico infiammatorio complessivo che influenzano i legami stretti e la permeabilità (che può mantenere antigeni/metaboliti responsabili dell’attivazione immunitaria sistemica).
    • Usare integrazioni ampie senza tenere conto del contesto individuale (farmaci come quelli che sopprimono l’acidità, trigger dietetici, pattern delle feci/stipsi o diarrea e condizioni concomitanti come celiachia/IBD) che possono sopraffare o mascherare i cambiamenti del microbioma.
    • Non riconoscere la complessità bidirezionale: presumere che l’autoimmunità tiroidea non modifichi la funzione intestinale e che i cambiamenti intestinali non influiscano sull’invio di segnali immunitari—portando a interventi che non corrispondono al tempismo o ai driver dei loop sintomo-immunità.
    • Trascurare la capacità di fermentazione funzionale: prescrivere regimi generici ad alto contenuto di fibre o prebiotici senza considerare la tolleranza, i pattern di feci di base e lo strain fermentante (che può aggravare gas/infiammation per alcuni e ostacolare l’aderenza).
    • Non personalizzare in base a sintomi e biomarcatori (per esempio consistenza delle feci, pattern dietetici, marker metabolici di fermentabilità, proxy infiammatori), quindi l’approccio non migliora in modo affidabile i particolari meccanismi immunitari legati a SCFA/bile acid/indole rilevanti per la gravità.
    • Aspettarsi risultati rapidi o universali e non pianificare un tempo di “allenamento” intestino-immunitario: non concedere una durata sufficiente per un riposizionamento stabile della comunità e per i cambiamenti immunitari regolatori, poi abbandonare prematuramente o cambiare protocolli ripetutamente.

Cosa fare

  • Strategie di supporto generali

    La malattia autoimmune della tiroide è fortemente influenzata dalla disregolazione immunitaria, e il microbioma intestinale è uno dei fattori ambientali che può aiutare a determinare quanto bene venga mantenuta la tolleranza immunitaria. Piuttosto che agire come una singola causa, i microbi intestinali possono “allenare” le risposte immunitarie, regolare il segnalamento infiammatorio e sostenere l'integrità della barriera intestinale—processi che possono influire sull'intensità complessiva dell'attivazione immunitaria in individui geneticamente suscettibili.

    Molte persone con condizioni autoimmuni alla tiroide mostrano differenze nella composizione e nelle funzioni del microbiota intestinale rispetto ai soggetti sani. Un percorso particolarmente importante coinvolge metaboliti microbici come gli acidi grassi a corta catena (SCFA), tra cui l'acido butirrico, che favoriscono percorsi immunitari regolatori (come l'attività delle cellule T regolatorie) e possono attenuare il tono infiammatorio. Favorire la produzione di SCFA—tipicamente aumentando l'apporto di fibre fermentabili e mantenendo una dieta varia incentrata su cibi integrali—potrebbe aiutare a migliorare la regolazione immunitaria e a ridurre il segnale infiammatorio di basso grado che può peggiorare indirettamente l'attività autoimmune.

    Poiché l'intestino e il sistema immunitario comunicano in modo bidirezionale, è utile concentrarsi anche sulla riduzione dell'infiammazione intestinale e sulla preservazione della funzione di barriera. Una quantità adeguata di fibre alimentari, alimenti ricchi di prebiotici (come legumi, cipolle, aglio, porri e verdure non amidacee) e una varietà di alimenti vegetali possono favorire un ecosistema microbico più resiliente. Per il supporto dei sintomi (affaticamento, irregolarità intestinali, nebbia mentale o problemi della pelle o dei capelli), ridurre l'irritazione intestinale non necessaria e sostenere l'equilibrio microbico potrebbe aiutare a limitare la permeabilità intestinale e lo stimolo immunitario derivato dai microbi—pur riconoscendo che queste strategie sono di supporto e non un sostituto della cura tiroidea standard.

  • Consigli sullo stile di vita

    • Prioritizza una dieta varia, ricca di fibre e di cibi integrali (verdure, legumi, cereali integrali, noci/semi) per sostenere i batteri intestinali benefici e la produzione di acidi grassi a forma breve (SCFA).
    • Limita gli alimenti ultraprocessati, gli zuccheri aggiunti in eccesso e i carboidrati altamente raffinati, che possono peggiorare l'infiammazione intestinale e lo squilibrio microbico.
    • Vigila su orari dei pasti regolari e un’idratazione adeguata; considera un incremento di fibre più graduale (ad es. aumentare gradualmente legumi/verdure) se si verifica gonfiore.
    • Includi alimenti fermentati (ad es. yogurt/kefir con culture vive, crauti, kimchi) se tollerati, per supportare la diversità microbica e la funzione di barriera intestinale.
    • Gestisci lo stress con pratiche basate sull’evidenza (sonno, mindfulness, yoga o strategie CBT), poiché lo stress può alterare la permeabilità intestinale e i segnali immunitari.
    • Pratica esercizio costante (ad es. camminare, andare in bicicletta, allenamento di forza) per supportare l’equilibrio microbico e ridurre l’infiammazione sistemica.
    • Evitare antibiotici inutili e l’eccesso di FANS; se sono necessari antibiotici, chiedi informazioni su tempi di assunzione di probiotici/recupero supportato dopo (in base all’individuo).
    • Monitora e tratta i sintomi GI (stipsi/diarea, gonfiore) con un medico o dietista; valuta se specifici trigger (ad es. tolleranza a fibre bassa, sensibilità a FODMAP) si applicano.

  • Raccomandazioni nutrizionali

    • Mira a una dieta ad alto contenuto di fibre, a base vegetale (25–38 g al giorno) con una varietà di alimenti integrali—soprattutto legumi, avena, semi di chia/ lino, verdure, bacche e cereali integrali non trasformati—per sostenere microbi benefici produttori di SCFA (ad es. produttori di butirrato).
    • Include fibre prebiiotiche quasi ogni giorno (inulina/cicoria, topinambolo, aglio, cipolle, porri, banane verdi/platano) gradualmente per minimizzare gonfiore, poiché i prebbiotici possono migliorare l'equilibrio microbico e il segnale degli SCFA.
    • Dai priorità agli alimenti fermentati se tollerati (ad es. yogurt/kefir con colture vive, crauti, kimchi, tempeh) per aumentare la diversità microbica e potenzialmente migliorare la funzione della barriera intestinale; inizia con porzioni piccole per valutare la sensibilità.
    • Riduci gli alimenti ultraprocessati e gli zuccheri aggiunti in eccesso, che possono favorire la disbiosi e ridurre l'attività microbica benefica; opta per proteine e grassi minimamente processati (olio d'oliva, noci, semi, pesce grasso).
    • Supporta la barriera intestinale e il metabolismo antinfiammatorio con alimenti ricchi di omega-3 (salmone/sardine/pesce azzurro, semi di chia/lino/noci) e micronutrienti sufficienti (vitamina D tramite sole sicuro/dieta, zinco, selenio) per integrare la regolazione immunitaria.
    • Se hai sintomi GI, considera prove di eliminazione mirate (ad es. sensibilità al lattosio o al glutine/grano se i sintomi sono correlati) anziché restrizioni ampie a lungo termine; lavora con il tuo medico/dietista per evitare privazioni inutili.

  • Considerazioni sugli integratori

    Autoimmune thyroid disease (including Hashimoto’s thyroiditis and Graves’ disease) involves immune dysregulation, and the gut microbiome is increasingly viewed as a modulator of immune tolerance rather than a single root cause. Supplements aimed at supporting a diverse, resilient microbiome may help reinforce regulatory immune signaling and reduce inflammatory signaling that can indirectly influence autoimmune activity. In practice, this often centers on providing substrates and microbial-supportive compounds that favor beneficial taxa and overall functional balance—particularly those linked with anti-inflammatory metabolite production.

    Short-chain fatty acids (SCFAs) such as butyrate are a key “microbial output” that supports regulatory T-cell function and helps maintain gut barrier integrity. If SCFA production or signaling is suboptimal, immune regulation may weaken and low-grade intestinal inflammation can become more likely. Supplement considerations may therefore include strategies that support SCFA pathways (for example, fiber-type prebiotics or targeted microbial metabolites) alongside agents that may help strengthen barrier function and reduce gut irritation. Because intestinal permeability (“leaky gut”) can allow microbial signals to interact more strongly with the immune system, gut-calming and barrier-supportive approaches may be relevant for symptom patterns like bloating, constipation/diarrhea fluctuations, fatigue, or brain fog.

    It’s also important to match supplementation to common constraints in autoimmune thyroid disease—such as diet quality, concurrent gut symptoms, and medication interactions. For some people, carefully selected probiotics or spore-based products may be considered to improve microbial stability, but the response can be individualized (and not all strains are equal). Because thyroid autoimmunity requires ongoing medical management, any gut-focused supplements should be trialed thoughtfully, introduced gradually, and monitored for tolerance, especially if you have active GI symptoms. Working with a clinician is particularly valuable if you’re on thyroid medication, as timing and absorption considerations can matter.

  • Nota di ritest/monitoraggio

    Per la malattia autoimmune della tiroide, il riesame è di solito più utile quando chiarisce se i fattori intestino-immune in corso stanno cambiando nel tempo. Poiché le comunità microbiche intestinali e i loro metaboliti (come gli acidi grassi a catena corta) possono variare con l'alimentazione, lo stress, gli antibiotici, l'infiammazione intestinale e i cambiamenti farmacologici, un approccio ragionevole è riesaminare solo dopo aver implementato un piano coerente e avuto abbastanza tempo affinché il microbioma risponda. Nella pratica, molti medici mirano a una finestra di follow-up di circa 8–12 settimane per interventi mirati all'intestino, per poi rivalutare se i sintomi o gli esami indicano la necessità continua di aggiustamenti.

    Quando scegli cosa riesaminare, è utile allinearlo ai tuoi obiettivi principali: migliorare il supporto alla tolleranza immunitaria, ridurre lo stress della barriera intestinale e affrontare i sintomi della digestione che possono riflettere disbiosi o fermentazione alterata. Il riesame può includere misure basate sulle feci della microbiota/funzione (dove disponibili) per monitorare cambiamenti composizionali e segnali correlati ai metaboliti microbici, insieme a controlli dei sintomi che catturano regolarità intestinale, qualità delle feci, gonfiore e lamentele sistemiche come stanchezza o nebbia mentale. Se usi anche marker di laboratorio mirati all'intestino, considera di ripeterli in un programma che corrisponda alla loro biologia (ad esempio, marcatori legati a infiammazione o integrità della barriera spesso rispondono in modo più graduale rispetto ai sintomi quotidiani).

    Infine, il riesame dovrebbe essere interpretato insieme al monitoraggio della malattia tiroidea piuttosto che isolatamente. Poiché l'autoimmunità tiroidea è guidata da una disregolazione immunitaria, i cambiamenti intestinali possono correlarsi con la gravità dei sintomi o il tono infiammatorio, ma di solito non sostituiscono la cura tiroidea standard. Coordinare i tempi del riesame con eventuali cambiamenti importanti—nuovi antibiotici, probiotici o prebiotici, aggiustamenti della terapia (incluso il dosaggio di ormone tiroideo), o transizioni dietetiche significative—per evitare segnali falsi e per distinguere meglio se l'ecologia intestinale stia effettivamente muovendosi nella direzione prevista.

L'importanza dei test sul microbioma intestinale

  • Perché i test sono importanti

    Le malattie autoimmuni della tiroide—come la tiroidite di Hashimoto o la malattia di Graves—sono guidate principalmente da uno squilibrio immunologico, ma il microbioma intestinale può influire in modo significativo su quanto lo sistema immunitario sia “allenato” a mantenere l’equilibrio. I microrganismi intestinali supportano la tolleranza immunitaria, regolano i segnali infiammatori e mantengono l'integrità della barriera intestinale. Poiché la composizione microbica e le funzioni microbiche (non solo un singolo organismo) possono differire tra persone con autoimmunità tiroidea e soggetti sani, i test sul microbioma possono aiutare a chiarire se il tuo ecosistema intestinale fornisce supporto antinfiammatorio o se la disbiosi potrebbe contribuire a un'attivazione immunitaria persistente.

    Anche i test sul microbioma possono essere utili per identificare schemi funzionali legati alla regolazione immunitaria—in particolare riguardo ai metaboliti microbici come gli acidi grassi a corta catena (SCFA) quali butirrato. Gli SCFA favoriscono vie immunitarie regolatorie (inclusa l’attività delle cellule T regolatorie) e attenuano le risposte infiammatorie. Se i test suggeriscono una capacità ridotta di produrre SCFA o altri squilibri funzionali, ciò potrebbe indicare un fattore intestinale plausibile che potrebbe influenzare la gravità dei sintomi indebolendo la regolazione immunitaria e mantenendo un’infiammazione di basso grado che può interagire indiretto con i processi autoimmuni.

    Infine, i riscontri legati all'intestino possono aiutare a collegare i cambiamenti del microbioma ai comuni sintomi di qualità della vita visti insieme alle malattie autoimmuni della tiroide, tra cui stanchezza, confusione mentale, stipsi o diarrea e cambiamenti della pelle o dei capelli. Quando la funzione di barriera è compromessa e i segnali microbici entrano nelle vie immunitarie attive, si può sperimentare un tono infiammatorio sistemico più marcato e fastidi gastrointestinali. Sebbene i test intestinali non possano sostituire la cura tiroidea standard, possono offrire una preziosa indicazione su se strategie dietetiche mirate (come aumentare l’apporto di fibre e la diversità microbica in generale) o altri approcci di supporto all’intestino possano essere più efficaci per favorire l’equilibrio immunitario nel tuo caso specifico.

  • Come InnerBuddys aiuta

    For autoimmune thyroid disease, the core issue is immune dysregulation—but the gut microbiome can influence how strongly the immune system stays in balance. InnerBuddies helps by looking at your gut ecosystem to identify whether your current microbial community looks more supportive of immune tolerance or more likely to be associated with inflammation. Because it’s the overall microbial “pattern” and its functional capacity that matter, testing can highlight whether you have microbial features that tend to support regulatory immune signaling and gut barrier integrity, or whether dysbiosis may be increasing immune activation in genetically susceptible individuals.

    InnerBuddies also helps connect microbiome findings to immune-relevant functions, especially those tied to microbial metabolites like short-chain fatty acids (SCFAs) such as butyrate. SCFAs support regulatory pathways (including T-regulatory cell activity) and help calm inflammatory signaling. If your results suggest reduced SCFA-producing capacity or other functional imbalances, it may point to a plausible gut-mediated contributor to persistent low-grade inflammation—an indirect factor that can affect how symptoms feel and how resilient the immune system is in day-to-day life.

    Finally, the test can help you translate gut findings into real-world symptom context. Many people with Hashimoto’s or Graves’ also experience gut-related or systemic quality-of-life issues like constipation/diarrhea, fatigue, or brain fog, often tied to barrier function, immune crosstalk, and altered inflammatory tone. By clarifying whether your microbiome profile suggests weaker barrier support and reduced anti-inflammatory signaling, InnerBuddies can help guide targeted dietary and lifestyle strategies that support gut ecology alongside standard thyroid care, potentially improving symptom severity for some individuals.

Prove mediche

  • Livello di evidenza scientifica

    2 (debole; emergente ma incoerente—principalmente associazione/plausibilità biologica con prove limitate di causalità e intervento)

  • Nota di rilevanza clinica

    Al momento, il microbioma intestinale è meglio visto come un fattore **generatore di ipotesi** per la malattia autoimmune della tiroide piuttosto che come un bersaglio clinicamente azionabile. Le prove attuali non giustificano il test di microbioma di routine per la diagnosi, la prognosi o il monitoraggio della tiroidite di Hashimoto o della malattia di Graves. Anche quando si osservano associazioni, esse sono suscettibili di fattori di confondimento e di variabilità metodologica, e non sono state tradotte in strumenti di previsione validati ed esternamente riproducibili o in algoritmi decisionali terapeutici.

    Clinicamente, l'implicazione più rilevante a breve termine è la prioritizzazione della ricerca: coorti prospettiche meglio progettate (con un controllo attento di dieta e farmaci, metodi del microbioma standardizzati e campionamento ripetuto) e studi randomizzati controllati che prendono di mira i percorsi del microbioma con endpoint clinicamente significativi predefiniti (andamenti degli autoanticorpi tiroidei, insorgenza di ipotiroidismo, tassi di ricaduta, necessità di aumento della terapia) sono necessari. Finché non esistono prove del genere, qualsiasi uso di probiotici/prebiotici/FMT specificamente per trattare la malattia autoimmune della tiroide sarebbe sperimentale e non dovrebbe sostituire la gestione endocrina standard.


Di seguito è riportato un elenco delle pubblicazioni mediche più importanti relative a questa specifica condizione.

Title Journal Year Link
Microbiome-based intervention and immune modulation in autoimmune thyroid disease Gut Microbes 2022 —
Thyroid autoimmunity and the gut microbiome: evidence from next-generation sequencing studies Nature Reviews Endocrinology 2021 —
Association of gut microbiome composition with autoimmune thyroid disease: a systematic review and meta-analysis Journal of Autoimmunity 2020 —
Gut microbiota signatures in Hashimoto's thyroiditis Scientific Reports 2019 —
Modulation of the gut microbiota by dietary fiber and probiotics affects the pathogenesis of autoimmune thyroiditis Frontiers in Immunology 2019 —

Domande frequenti

    Che cosa è la malattia tiroidea autoimmunitaria (AITD) e come potrebbe essere coinvolto il microbioma intestinale?
    L’AITD comprende tiroidite di Hashimoto e morbo di Graves; il sistema immunitario attacca la tiroide. Il microbioma intestinale può influenzare la tolleranza immunitaria, l’infiammazione e l’integrità della barriera intestinale. Non è una causa unica.
    Migliorare la salute intestinale può migliorare i sintomi o l’attività dell’AITD?
    Strategie mirate all’intestino possono supportare l’equilibrio immunitario e la gestione dei sintomi come parte di un piano più ampio, ma non sostituiscono le terapie tiroidee standard. Consultare il medico prima di cambiamenti significativi.
    Cosa sono gli acidi grassi a catena corta (SCFA) e perché sono importanti nell’AITD?
    Gli SCFA, come l’acido butirrico, sono prodotti dai batteri intestinali e sostengono percorsi immunitari regolatori. Una produzione o segnalazione ridotta può ridurre la regolazione immunitaria.
    Esistono batteri intestinali specifici legati all’AITD?
    La ricerca mostra spesso schemi di disbiosi piuttosto che un solo microrganismo; i risultati variano tra persone e studi.
    Dovrei prendere probiotici o prebiotici per l’AITD?
    I probiotici o i prebiotici sono considerati da alcuni, ma le risposte variano. Non sostituiscono i farmaci tiroidei; discutere con un medico.
    Cos’è la permeabilità intestinale e Ha a che fare con l’AITD?
    Una permeabilità intestinale aumentata può permettere a segnali microbici di interagire più facilmente con il sistema immunitario, contribuendo a una attivazione immunitaria. È un possibile fattore tra gli altri.
    In che modo i test del microbioma possono aiutarmi?
    I test mostrano schemi legati alla regolazione immunitaria e al metabolismo (ad es. capacità di produrre SCFA) e possono guidare scelte dietetiche o di stile di vita. Non è una diagnosi tiroidea.
    Come utilizzare i risultati del microbioma insieme al trattamento della tiroide?
    Usali come informazione integrativa per modificare lo stile di vita, continuando la cura tiroidea standard come prescritto.
    Quali cambiamenti alimentari possono supportare la salute intestinale nell’AITD?
    Una dieta varia, ricca di fibre e orientata alle piante, con alimenti integrali è spesso raccomandata; limitare i cibi altamente lavorati. Consultare un medico o dietista per aggiustamenti individuali.
    Esistono rischi o svantaggi degli interventi sul microbioma?
    Probiotici e prebiotici possono causare gas o disturbi digestivi in alcune persone. Gli effetti variano; discutere con un medico, soprattutto se si hanno altre condizioni.
    Quali sono i sintomi comuni dell’AITD?
    Stanchezza, cambiamenti di peso, intolleranza al freddo o al caldo, stipsi o diarrea, nebbia cerebrale, pelle secca o diradamento dei capelli, gozzo o dolore al collo, palpitazioni o ansia.
    Quanto è diffusa l’AITD e chi è a rischio?
    L’AITD è relativamente comune, con maggiore rischio nelle donne e con l’età. Gli autoanticorpi possono esser presenti anche se i livelli ormonali sono normali.

    Microbiota intestinale e malattie autoimmuni della tiroide

    →

    Gut Microbiome and Mucosal barrier health

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    Microbiota intestinale e tendenza verso disturbi immunitari ricorrenti legati all'intestino

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    Ascolta le testimonianze dei nostri clienti soddisfatti!

    • "Vorrei farvi sapere quanto sono entusiasta. Abbiamo iniziato la dieta circa due mesi fa (mio marito mangia con noi). Ci sentivamo meglio, ma ci siamo accorti di quanto effettivamente migliorasse solo durante le vacanze di Natale, quando abbiamo ricevuto un grosso pacco regalo e non abbiamo seguito la dieta per un po'. Beh, questo ci ha dato di nuovo la motivazione, perché che differenza nei sintomi gastrointestinali, ma anche nell'energia, abbiamo notato entrambi!" - Manon, 29 anni -

    • "Un aiuto fantastico!!! Ero già sulla buona strada, ma ora so con certezza cosa dovrei e non dovrei mangiare e bere. Ho avuto problemi di stomaco e intestino per così tanto tempo, spero di potermene liberare ora." - Petra, 68 anni -

    • "Ho letto la vostra relazione dettagliata e i vostri consigli. Grazie mille, sono stati molto utili. Presentati in questo modo, posso certamente procedere. Pertanto, per ora non ho nuove domande. Prenderò volentieri in considerazione i vostri suggerimenti. E buona fortuna per il vostro importante lavoro." - Dirk, 73 anni -