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Microbioma intestinale e dermatite atopica nell'adulto: come il tuo intestino influisce sulle riacutizzazioni dell'eczema

La dermatite atopica negli adulti (eczema) non è influenzata solo dai fattori della pelle: anche il tuo microbioma intestinale può plasmare il modo in cui si comporta il tuo sistema immunitario.
L’intestino ospita trilioni di microbi che aiutano a addestrare le risposte immunitarie, a influenzare i segnali di infiammazione e a sostenere l’equilibrio tra tolleranza protettiva e immunità iperattiva.
Quando il microbioma è alterato, il “tono” dell’infiammazione può spostarsi, rendendo le riacutizzazioni più probabili o più difficili da controllare.
Questo legame intestino–pelle aiuta a spiegare perché alcuni adulti notano che lo stress, i cambiamenti della dieta, alcuni farmaci o infezioni recenti possono coincidere con un peggioramento dell’eczema.
I microrganismi intestinali producono metaboliti (come gli acidi grassi a catena corta) che rafforzano la funzione della barriera intestinale e aiutano a regolare l’attività immunitaria in tutto il corpo.
Se la diversità microbica diminuisce o alcune specie protettive si riducono, la funzione di barriera può indebolirsi e i percorsi infiammatori—spesso coinvolgendo citochine legate a infiammazioni di tipo allergico—possono diventare più attivi, contribuendo a pelle pruriginosa e infiammata.
La buona notizia: sostenere un microbioma più sano può completare la cura standard dell’eczema.
Con un’attenzione a abitudini amiche del microbioma—come dare risalto a cibi ricchi di fibre, opzioni fermentate quando tollerate, e minimizzare i comuni fattori scatenanti—puoi favorire un equilibrio microbico benefico.
In questa guida imparerai modalità basate sull’evidenza con cui l’intestino influenza l’eczema degli adulti e passaggi pratici per sostenere una pelle più calma e stabile attraverso la tua routine quotidiana.

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Riepilogo rapido

Dermatite atopica nell'adulto

La dermatite atopica adulta (DA) è una condizione infiammatoria cronica e ricorrente della pelle, caratterizzata da prurito, chiazze secche e squamose e aree infiammate rosse. Una barriera cutanea indebolita e i trigger ambientali scatenano le ricadute, che spesso seguono un modello ciclico; ricerche recenti evidenziano l’asse intestino–pelle, suggerendo che la salute del microbioma intestinale e l’alimentazione possono influenzare i sintomi della DA attraverso la segnalazione immunitaria e la tolleranza. Passaggi pratici includono aumentare l’apporto di fibre alimentari, mantenere pasti regolari, identificare i propri trigger e supportare la cura della barriera cutanea insieme al trattamento standard.

I meccanismi che collegano l’intestino alla pelle coinvolgono la disbiosi, che sposta le risposte immunitarie verso percorsi proinfiammatori (attività simile a Th2/Th17) e riduce i metaboliti protettivi come gli acidi grassi a catena corta (SCFA), quali butirrato e propionato. Ridotti SCFA, integrità della barriera intestinale compromessa e metaboliti microbici possono promuovere l’infiammazione sistemica e aggravare il ciclo prurito-scratching, soprattutto durante stress, infezioni o esposizione a irritanti. Anche se nessun alimento o batterio singolo provoca la DA, i fattori derivanti dall’intestino aiutano a spiegare la variabilità nella frequenza e gravità delle ricadute.

InnerBuddies offre test sul microbioma intestinale per personalizzare la gestione della DA identificando variazioni nella diversità e nei pattern di fermentazione, guidando aggiustamenti mirati di dieta e stile di vita che supportano la regolazione immunitaria e la funzione della barriera. Il test può anche essere utilizzato per monitorare i progressi nel tempo, aiutando a definire tempistiche e ad adattare gli interventi in concomitanza con la cura della barriera cutanea per ridurre l’intensità delle flare e migliorare il controllo dei sintomi nel lungo periodo.

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Punti chiave

  1. La perdita di batteri intestinali produttori di SCFA (Faecalibacterium prausnitzii; Roseburia spp.; Coprococcus comes; Eubacterium rectale; Anaerostipes spp.; Bifidobacterium spp.; Ruminococcus bromii) riduce la produzione di butirrato/propionato, indebolendo la tolleranza immunitaria e aumentando le riacutizzazioni della dermatite atopica.
  2. Livelli più bassi di Akkermansia muciniphila e altri microbi associati alla mucosa compromette l'integrità della barriera intestinale, facilitando l'infiammazione della pelle e il malfunzionamento della barriera nella dermatite atopica adulta.
  3. Taxa intestinali pro-infiammatori elevati (Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Escherichia coli, Enterococcus spp., Clostridium spp. non-Faecalibacterium gruppi) spostano i segnali immunitari verso l'infiammazione e peggiorano i sintomi della dermatite atopica.
  4. La disbiosi altera i metaboliti microbici — ridotte SCFA e percorsi modificati di acidi biliari/triptofano — orientando le risposte immunitarie verso Th2/Th17 e favorendo l'infiammazione cutanea.
  5. Il danno della barriera intestinale causato dalla disbiosi aumenta la translocazione di componenti microbici e mediatori infiammatori, primando le cellule immunitarie della pelle e peggiorando la funzione di barriera dei cheratinociti.
  6. I segnali intestino–cervello/neuroendocrini collegano stress e prurito all'attività del microbioma, amplificando il ciclo prurito-grattamento e la suscettibilità alle riacutizzazioni nella dermatite atopica.
  7. I test del microbioma e strategie dietetiche/metaboliche personalizzate (ad es. assunzione mirata di fibre) possono personalizzare la gestione della dermatite atopica, integrando le terapie della barriera cutanea per ridurre la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni.
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Panoramica della condizione

Dermatite atopica / eczema - Dermatite atopica nell'adulto

Dermatite atopica negli adulti (AD), comunemente nota come eczema, è una condizione infiammatoria cronica e ricorrente della pelle, causata da un mix di disfunzione immunitaria, indebolimento della barriera cutanea e trigger ambientali. Quando la barriera cutanea è permeabile, irritanti e microrganismi possono penetrare più facilmente, attivando vie infiammatorie e contribuendo a prurito, arrossamento e riacutizzazioni. Per molti adulti, i sintomi seguono anche un modello ciclico: periodi di relativamente controllo possono essere interrotti da stress, infezioni, allergeni, cambiamenti climatici o fattori alimentari.

Negli ultimi anni, la ricerca ha evidenziato l’asse intestino-pelle: il microbioma intestinale aiuta a modulare le risposte immunitarie che possono influenzare condizioni infiammatorie come la AD. Un microbioma equilibrato e diversificato sostiene la produzione di metaboliti benefici (come gli acidi grassi a corta catena) che aiutano a regolare il segnale immunitario e a mantenere la tolleranza. Al contrario, la disbiosi—un equilibrio sbilanciato dei batteri intestinali—può favorire un ambiente immunitario più infiammatorio, aumentando potenzialmente la suscettibilità alle riacutizzazioni. Si ritiene che questa connessione coinvolga molteplici vie, inclusi metaboliti microbici, integrità della barriera intestinale e attivazione immunitaria sistemica che può reagire sulla pelle.

Comprendere i vostri trigger attraverso la lente della connessione intestino–pelle può rendere le riacutizzazioni più gestibili. Sebbene nessun alimento o batterio isolato “causi” la AD, schemi come un alto consumo di cibi ultraprocessati, diete povere di fibre, esposizione agli antibiotici e determinate sensibilità possono modificare il microbioma e influenzare l’infiammazione. Passi pratici e basati sull’evidenza spesso includono aumentare l’assunzione di fibre per supportare batteri benefici, mantenere schemi alimentari costanti, considerare trigger alimentari individualizzati e supportare la cura della barriera cutanea in parallelo. Insieme, queste strategie possono contribuire a creare un profilo infiammatorio più resiliente—favorendo una pelle più calma e meno riacutizzazioni nel tempo.

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Sintomi comuni

  • Prurito che può peggiorare durante le riacutizzazioni
  • Pelle secca, ruvida e desquamata
  • Macchie rosse o infiammate della pelle (eritema)
  • Pelle ispessita o lichenificata a causa di grattamenti cronici
  • Eruzioni cutanee che possono comparire nelle zone tipiche (ad es. gomiti, ginocchia, mani, collo)
  • Croste, secrezione o essudazione da lesioni infiammate più gravi
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Per chi è rilevante?

Queste informazioni sono rilevanti per adulti che convivono con la dermatite atopica (eczema) che sperimentano flare-up cronici e ricorrenti—periodi di miglioramento relativo seguiti da prurito e infiammazione che possono essere scatenati da stress, infezioni, condizioni climatiche, allergeni o altri fattori quotidiani. È particolarmente utile se i tuoi sintomi tendono a manifestarsi ciclicamente e cerchi una spiegazione più approfondita, basata sul sistema, oltre alla cura topica da sola.

È anche per chi vuole capire la connessione intestino–pelle e come i cambiamenti del microbioma intestinale possano influenzare la segnalazione immunitaria coinvolta nell’AD adulta. Se sospetti che il tuo pattern di flare sia correlato alla qualità della dieta (ad es. basso assunzione di fibre o alto consumo di alimenti ultrprocessati), all’esposizione agli antibiotici, a routine alimentari irregolari o a cambiamenti più ampi nello stile di vita, questo approccio potrebbe aiutarti a pensare a come la disbiosi intestinale potrebbe contribuire a una maggiore tendenza infiammatoria che si manifesta come rossore, secchezza e prurito sulla pelle.

Infine, è rilevante se stai affrontando i tipici sintomi della AD adulta come prurito persistente, pelle ruvida e squamosa, chiazze rosse infiammate, aree ispessite/lichenificate dovute a grattamento cronico, o lesioni più gravi che possono formare croste, secernere essudato o gocciolare. Se vuoi modi pratici, basati sull’evidenza, per sostenere a lungo termine la tua barriera cutanea e l’infiammazione—considerando anche trigger alimentari individuali—questa guida è pensata per te.

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Sintesi della prevalenza

La dermatite atopica negli adulti (DA), spesso chiamata eczema, interessa una parte sostanziale della popolazione mondiale ed è ampiamente considerata comune, cronica e ricorrente. Sebbene le stime varino per regione e metodologia, gli studi epidemiologici in genere collocano la prevalenza intorno al 5–10% degli adulti a livello globale, con molti casi che iniziano in età infantile e una percentuale significativa che continua nell’età adulta o inizia più avanti. Poiché la DA è influenzata da una disfunzione immunitaria e da un deficit della barriera cutanea, sintomi come prurito, arrossamento e placche secche e squamose possono comparire e scomparire—spesso migliorando per periodi prima di riacutizzarsi.

Tra le popolazioni adulte, il peso della DA si riflette nella frequenza di sintomi tipici e riconoscibili. Gli adulti spesso sperimentano prurito persistente o ricorrente insieme a pelle secca e ruvida e aree infiammate eritematrose, soprattutto in siti comuni come gomiti, ginocchia, mani e collo. Per alcuni, grattarsi cronico porta a pelle ispessita/lichenificata, mentre episodi più gravi possono comportare fuoriuscita di liquido o croste/lesioni sierose. Questo decorso ciclico contribuisce a una prevalenza continua a livello di popolazione: molte persone non sono “sempre asintomatiche”, ma sperimentano attività della malattia ricorrente nel tempo.

Infine, la prevalenza della DA negli adulti è significativa per la sua associazione con schemi infiammatori più ampi che possono coinvolgere l’asse intestino–pelle. Sebbene nessun singolo gatto scatenante (incluso un alimento specifico o un batterio intestinale) spieghi tutti i casi, la ricerca supporta che la qualità della dieta e fattori legati al microbioma possano influenzare la segnalazione immunitaria, potenzialmente aumentando la suscettibilità a riacutizzazioni. Scoperte a livello di popolazione che collegano un’assunzione di fibre più bassa, un consumo maggiore di cibi ultra-trasformati e altri fattori legati allo stile di vita con disbiosi intestinale aiutano a inquadrare perché la DA rimane comune e perché i modelli dei sintomi spesso fluttuano con stress ambientali e immunitari—anche quando i fattori scatenanti generali della malattia differiscono tra individui.

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Microbioma intestinale e dermatite atopica adulta (eczema): come il tuo intestino influisce sulle riacutizzazioni

La dermatite atopica adulta (DA) è guidata da una disregolazione del sistema immunitario e da una barriera cutanea indebolita, ma sempre più prove indicano l’asse intestino‑pelle come un importante contributore alla suscettibilità alle riacutizzazioni. Quando il microbiota intestinale è variegato ed equilibrato, produce metaboliti (inclusi acidi grassi a catena corta) che aiutano a regolare i segnali immunitari infiammatori e a sostenere la tolleranza immunitaria. Al contrario, una disbiosi intestinale può favorire un ambiente immunitario più pro‑infiammatorio, facilitando l’escalation dell’infiammazione cutanea—specialmente durante periodi di stress, infezioni o esposizione a trigger ambientali.

Diversi meccanismi possono spiegare come i cambiamenti intestinali si riflettano anche sulla pelle. La disbiosi può compromettere l’integrità della barriera intestinale e aumentare l’esposizione sistemica a segnali infiammatori, mentre metaboliti microbici alterati possono spostare i percorsi immunitari coinvolti nell’infiammazione allergica e atopica. Nel tempo, questi cambiamenti immunitari possono influenzare il tono infiammatorio della pelle, contribuendo al ciclo prurito-grattamento e rendendo più probabili i sintomi caratteristici—come arrossamenti, cute secca squamosa e lesioni ispessite (lichenificate)—in riacutizzazione.

Pertanto, l’alimentazione e i fattori che modulano il microbioma possono influire sui pattern dei sintomi della DA, anche se nessun alimento o batterio singolo è una causa autonoma. Diete con basso contenuto di fibra o ricche di alimenti ultraprocessati possono ridurre la diversità microbica benefica, mentre l’esposizione agli antibiotici può compromettere l’equilibrio e la resilienza del microbioma. Sostenere un microbioma sano—solitamente tramite un maggiore apporto di fibra alimentare, abitudini nutrizionali costanti e una consapevolezza personalizzata dei trigger—funziona meglio insieme alla cura di base della barriera cutanea della DA, aiutando il sistema immunitario a rimanere più regolato e potenzialmente riducendo la frequenza e la gravità di prurito, lesioni essudanti e altri sintomi legati ai flare.

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Meccanismi coinvolti

  • La disbiosi intestinale altera la segnalazione immunitaria: comunità microbiche sbilanciate spostano le risposte immunitarie sistemiche verso un profilo più proinfiammatorio (ad es. attività simili a Th2/Th17 potenziata), aumentando la suscettibilità all'infiammazione cutanea e la frequenza delle riacutizzazioni.
  • Ridotta produzione di metaboliti microbici: la perdita di taxa fermentanti le fibre può abbassare gli acidi grassi a catena corta (SCFA come butirrato/propionato), che normalmente promuovono la tolleranza immunitaria e regolano percorsi infiammatori; gli SCFA diminuiti possono allentare i freni immunitari che proteggono la pelle.
  • Barriera intestinale compromessa aumenta l'esposizione sistemica ai segnali infiammatori: la disbiosi può indebolire le giunzioni strette intestinali, permettendo a componenti microbici e mediatori infiammatori di attraversare la circolazione, prontificando le cellule immunitarie della pelle e peggiorando le lesioni da dermatite atopica.
  • Interazione tra metaboliti ed epitelio immunitario: i metaboliti microbici (oltre agli SCFA, includendo derivati degli acidi biliari e metaboliti legati al triptofano) influenzano i percorsi immunitari innati e adattivi che plasmano l'infiammazione atopica nella pelle.
  • Comunicazione vagale e neurale–endocrina asse intestino-pelle: la disregolazione intestinale può influire sulla segnalazione neuroimmunitaria (vie di risposta allo stress) che altera la funzione della barriera cutanea, la percezione del prurito e le soglie infiammatorie, promuovendo il ciclo prurito-grattamento.
  • Influenza sulla funzione della barriera cutanea tramite infiammazione sistemica: un segnale infiammatorio cronico a basso livello originato dalla disregolazione immunitaria intestinale può compromettere l'integrità della barriera cheratinocitaria e peggiorare secchezza, arrossamenti e tendenze a lichenificazione.
  • Antibiotici e cambiamenti di resilienza legati all’alimentazione: l’esposizione agli antibiotici e diete povere di fibra e ad alto contenuto di alimenti ultrprocessati possono ridurre la diversità microbica e la capacità di recupero, rendendo l’ospite più suscettibile a trigger ambientali e infezioni che precipitano le riacutizzazioni.
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Spiegazione dei meccanismi

La dermatite atopica negli adulti ha radici nel disallineamento immunitario e in una barriera cutanea indebolita, ma l'asse intestino–pelle aiuta a spiegare perché le riacutizzazioni possono essere più frequenti o gravi. La disbiosi intestinale può spostare l'assetto immunitario complessivo verso un pattern più pro-infiammatorio (spesso descritto in termini atopici come attività simile a Th2/Th17). Quando presente questo bias immunitario sistemico, l'infiammazione cutanea diventa più facile da attivare e più difficile da spegnere—specialmente durante stress, infezioni o esposizioni ambientali.

Una via chiave riguarda i metaboliti microbici. Quando la dieta è povera di fibre o la diversità della microbiota è ridotta (ad esempio dopo antibiotici o a causa di schemi alimentari molto ultra-processati), i batteri fermentatori di fibre diminuiscono e gli acidi grassi a catena corta (SCFA) come butirrato e propionato scendono. Gli SCFA normalmente sostengono la tolleranza immunitaria e aiutano a regolare il segnalamento infiammatorio; quando sono ridotti, il corpo ha meno “controlli” sull’infiammazione. Allo stesso tempo, altri sottoprodotti microbici (come derivati degli acidi biliari e metaboliti legati al triptofano) possono influenzare l’interazione tra epitelio e sistema immunitario, plasmando ulteriormente l’infiammazione di tipo atopico nella pelle.

Il peggioramento della barriera intestinale aggiunge un ulteriore livello alla connessione intestino–pelle. La disbiosi può indebolire le giunzioni strette dell’intestino, aumentando l’esposizione sistemica a componenti microbici e mediatori infiammatori che possono priming delle cellule immunitarie della pelle. Questo ambiente infiammatorio di basso grado guidato dall’intestino può compromettere ulteriormente l’integrità della barriera dei cheratinociti, contribuendo ai sintomi caratteristici come arrossamento, desquamazione e lichenoidificazione. Infine, la comunicazione intestino–cervello e neurale–endocrina può modulare la segnalazione della risposta allo stress e la percezione del prurito, rinforzando il ciclo prurito–grattamento e abbassando la soglia per le riacutizzazioni—rendendo le abitudini che supportano il microbiota più efficaci quando combinate con le normali cure della barriera cutanea.

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Sintesi dei modelli microbici

Nella dermatite atopica adulta, gli studi sul gut–microbiome indicano spesso una comunità microbica meno diversificata e uno squilibrio nel rapporto tra i batteri coinvolti nella fermentazione delle fibre e nella regolazione immunitaria. Quando è benefico, i taxa in grado di utilizzare le fibre diminuiscono (spesso a causa di un basso apporto di fibre, dell'alto consumo di cibi ultraprocessati o del deterioramento dopo l'uso di antibiotici), l'ecosistema produce meno metaboliti microbici protettivi. Ciò può ridurre la disponibilità degli acidi grassi a catena corta (SCFA)—come il butirrato e il propionato—che di solito contribuiscono a mantenere la tolleranza immunitaria e a impedire che i segnali infiammatori scivolino verso un modello atopico proinfiammatorio.

Accanto a una minore produzione di SCFA, la disbiosi può alterare anche i metaboliti microbici che influenzano la comunicazione tra epitelio e sistema immune rilevante per l'infiammazione cutanea. Cambiamenti nei metaboliti legati agli acidi biliari e nelle vie derivate dal triptofano possono influire su come le cellule immunitarie si “predisporranno” a risposte infiammatorie più forti, rendendo più probabile il malfunzionamento della barriera cutanea e amplificando l'attività di riacutizzazione. Di fatto, la priming immunitaria intestinale può aumentare il tono infiammatorio sistemico, in modo che esposizioni come infezioni, stress o irritanti ambientali si traducano più facilmente in un peggioramento di rossore, prurito e desquamazione.

Un ulteriore schema riguarda l'integrità della barriera intestinale e la segnalazione intestino–pelle. La disbiosi può compromettere le giunzioni strette dell'intestino, aumentando la traslocazione di componenti microbici e mediatori infiammatori nel circolo sistemico, che possono poi primeggiare sui percorsi immuni della pelle e indebolire la funzione di barriera dei cheratinociti. Attraverso la comunicazione intestino–cervello e neuroendocrina, anche i segnali legati allo stress e la sensibilità al prurito possono diventare più pronunciati, rinforzando il ciclo prurito–gratto; questo aiuta a spiegare perché abitudini che supportano il microbioma (soprattutto quelle che ripristinano l'apporto di fibre fermentabili e la resilienza dopo interruzioni) funzionano al meglio quando accompagnate da una cura costante della barriera cutanea nella dermatite atopica adulta.

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Bassi livelli di taxa benefici

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Coprococcus comes
  • Eubacterium rectale
  • Anaerostipes spp.
  • Bifidobacterium spp.
  • Akkermansia muciniphila
  • Ruminococcus bromii
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Taxa elevati / sovrarappresentati

  • Staphylococcus aureus
  • Streptococcus spp.
  • Escherichia coli
  • Enterococcus spp.
  • Clostridium spp. (gruppi non-Faecalibacterium)
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Vie funzionali coinvolte

  • Short-chain fatty acid (SCFA) biosynthesis and butyrate/propionate production via fiber fermentation
  • Tryptophan metabolism toward indole/aryl hydrocarbon receptor (AhR) ligands that modulate immune tolerance
  • Bile acid secondary transformation (microbiota–bile acid–FXR/TGR5 signaling) influencing systemic inflammation and gut–skin immune crosstalk
  • Intestinal tight-junction integrity and mucosal barrier function (gut permeability modulation) reducing translocation of inflammatory microbial products
  • Microbial metabolite-driven regulation of T-cell polarization (e.g., promotion of regulatory T cells and restraint of Th2/Th17-skewing)
  • Epithelial-microbe interaction and inflammatory cross-talk (pattern-recognition receptor signaling such as TLR/NLR pathways) affecting skin barrier and flare propensity
  • Microbial dysbiosis-associated endotoxin/LPS and peptidoglycan processing pathways (influencing systemic innate immune activation)
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Nota sulla diversità

Negli adulti affetti da dermatite atopica, gli studi sul microbioma intestinale spesso mostrano una ridotta diversità complessiva e una struttura comunitaria meno equilibrata. Un tema comune è il passaggio da batteri in grado di fermentare le fibre e produrre SCFA, che normalmente contribuiscono a attenuare i segnali infiammatori. Quando questi gruppi benefici diminuiscono—sia per un basso apporto di fibre alimentari, un alto consumo di alimenti ultraprocessati, infezioni ricorrenti o interruzioni dovute agli antibiotici—l'ecosistema intestinale è meno capace di generare metaboliti che supportano la tolleranza immunitaria.

Questo disallineamento dell'equilibrio microbico può modificare il “linguaggio” chimico tra l’intestino e il sistema immunitario. Una minore disponibilità di acidi grassi a catena corta (come butirrato e propionato) può indebolire i percorsi regolatori e rendere più facile innescare risposte infiammatorie. La disbiosi può anche alterare altre classi di metaboliti (inclusi metaboliti legati agli acidi biliari e derivati della triptofano) che aiutano a plasmare come vengono programmare le cellule immunitarie, potenzialmente aumentando la probabilità che l’attivazione immunitaria nell’intestino si riversi in un profilo più pro-infiammatorio, atopico che coinvolge la pelle.

Inoltre, una diversità ridotta spesso coincide con una funzione della barriera intestinale compromessa, il che può aumentare l’esposizione dell’organismo a prodotti microbici e mediatori infiammatori. Quel “priming” immunitario sistemico può innalzare il tono infiammatorio che i trigger di flare—come lo stress, irritanti o infezioni—possono scatenare. Nel tempo, questi cambiamenti immunitari legati all’intestino possono rafforzare il ciclo prurito-graffio della pelle e peggiorare la disfunzione della barriera, rendendo i sintomi caratteristici della dermatite atopica più soggetti a recidive o escalation.


Perché le soluzioni generiche falliscono

  • Problema con le soluzioni generiche

    Soluzioni generiche spesso falliscono nell'eczema atopico adulto perché la condizione non è guidata da un singolo trigger dietetico o da un unico “microbo” dannoso. Le interazioni gut–pelle dipendono dalla diversità microbiomica di base di ogni persona, dal modello delle feci, dalla tolleranza delle fibre, dal fenotipo immunitario, dal carico di stress, dalla storia farmacologica (soprattutto antibiotici) e dallo stato attuale di disfunzione della barriera cutanea. Un piano one-size-fits-all che semplicemente aggiunge integratori o rimuove una vasta categoria di alimenti potrebbe non ricostruire l'ecosistema microbico specifico necessario per generare metaboliti anti-infiammatori come gli acidi grassi a catena corta (ad es. butirrato/propionato) e potrebbe lasciare inalterati i principali fattori scatenanti—come un basso apporto di fibre fermentabili o stress continuo della barriera intestinale.

    Hanno anche la tendenza a trascurare tempi e dinamiche. Dopo un'interruzione (uso di antibiotici, malattia o un repentino cambio dietetico), la resilienza del microbioma e la produzione metabolica impiegano spesso settimane o mesi per tornare alla normalità, e l'integrità della barriera intestinale può rimanere indietro rispetto al miglioramento dei sintomi. I protocolli generici che promettono un sollievo rapido dei sintomi possono mancare di questa tempistica, portando a una cessazione prematura o a cicli di interventi che disattivano ulteriormente la funzione microbica. Anche quando le persone riducono temporaneamente i trigger, il cosiddetto “set point” immunitario e il ciclo prurito-scratching possono persistere se la cura della barriera cutanea e la regolazione immunitaria non vengono affrontate in modo coerente insieme ai cambiamenti mirati al microbioma.

    Infine, molte approcci generici ignorano la variabilità nelle risposte ai cibi e nella tolleranza intestinale. Le fibre fermentabili che aiutano una persona potrebbero peggiorare i sintomi o compromettere l'aderenza in un'altra, e una restrizione eccessiva può involontariamente ridurre la biodiversità microbica. Poiché le riacutizzazioni della dermatite atopica possono essere influenzate da infezioni, esposizioni ambientali e segnali di stress neuroendocrino—non solo dall'alimentazione—piani che mirano a una sola leva spesso hanno una performance limitata. I miglioramenti più costanti di solito derivano da cure della pelle personalizzate per sostenere la barriera, abbinate a strategie del microbioma che ripristinano la diversità e la produzione di metaboliti nel tempo, anziché approcci generici, “detox” intestinali a breve termine o eliminazioni ampie da soli.

  • Errori comuni

    • Trattare la dermatite atopica nell'adulto con una dieta unica per tutti (ad es. eliminazioni generalizzate) nonostante la condizione sia guidata dal contesto immunitario intestino-pelle e dal microbioma individuali, piuttosto che da un singolo scatenante o organismo.
    • Saltare la strategia di fibre fermentabili e utilizzare supplementazione casuale (o solo probiotici) invece di ripristinare un ecosistema diversificato di fibre fermentanti che sostenga gli SCFA antinfiammatori (ad es. butirrato/propionato).
    • Assumersi che un sollievo dei sintomi equivalga alla riparazione del microbioma e smettere troppo presto; non tenere conto del ritardo di settimane‑mesi necessario per la resilienza microbica, la produzione di metaboliti degli SCFA e il recupero della barriera intestinale dopo antibiotici/malattie/cambiamenti dietetici.
    • Eccessiva restrizione degli alimenti o cambiamenti drastici della dieta in tempi rapidi, il che può ridurre la diversità microbica e peggiorare la produzione di metaboliti — rendendo le riacutizzazioni più probabili che meno.
    • Ignorare la storia farmacologica ed eventi che alterano l'intestino (specialmente gli antibiotici) e non pianificare una stabilizzazione post-disruption per ricostruire la funzione dell'ecosistema.
    • Mirare solo alla dieta trascurando la cura della barriera cutanea e il ciclo prurito-scratch; gli interventi a livello intestinale da soli spesso hanno scarsi risultati se la disfunzione della barriera è ancora attiva.
    • Non tenere conto della tolleranza individuale alle fibre e della variabilità gastrointestinale (p. es., alcune fibre fermentabili possono peggiorare i sintomi o compromettere l'adesione), portando a una scarsa aderenza o a nuovi trigger infiammatori.
    • Non considerare altri fattori che interagiscono con l'infiammazione intestinale (carico di stress, infezioni, irritanti ambientali) e concentrarsi in modo ristretto su una 'detossificazione intestinale' piuttosto che su un sostegno coordinato dell'immunità e della barriera.

Cosa fare

  • Strategie di supporto generali

    La dermatite atopica negli adulti è guidata da una disfunzione immunitaria e da una barriera cutanea compromessa, e l’asse intestino-pelle sembra influenzare quanto facilmente scoppiano i riacutizzamenti e quanto diventano intensi. Quando il microbioma intestinale è vario, può generare metaboliti — come gli acidi grassi a breve catena — che aiutano a regolare i segnali infiammatori e a sostenere la tolleranza immunitaria. Al contrario, la disbiosi intestinale può favorire un ambiente immunitario più pro-infiammatorio, il che significa che l’infiammazione cutanea può aumentare più facilmente in risposta a stress, infezioni o fattori ambientali.

    Una strategia pratica di supporto è dare priorità a schemi alimentari che favoriscano la diversità microbica e l’integrità della barriera intestinale. Aumentare l’apporto di fibre alimentari (da verdure, legumi, cereali integrali e semi) può nutrire microbi benefici, mentre ridurre gli alimenti ultraprocessati può aiutare a limitare gli effetti che possono accompagnare la disbiosi. Anche le abitudini nutrizionali costanti sono importanti, perché grandi oscillazioni dietetiche o un apporto complessivamente insufficiente possono stressare la stabilità microbica. Inoltre, è consigliabile essere cauti con l’esposizione agli antibiotici non strettamente necessari, poiché può temporaneamente ridurre la resilienza del microbioma; quando gli antibiotici sono necessari dal punto di vista medico, discutere con un medico del tempismo e della durata dell’assunzione di probiotici può essere utile.

    Poiché la dermatite atopica non ha un singolo alimento “magico” o una singola causa batterica, il supporto è di solito più efficace se abbinato alle cure di base della barriera cutanea e a una consapevolezza personalizzata dei trigger. Per alcune persone, aggiustamenti individualizzati — come identificare schemi alimentari che correlano con i riacutizzamenti o migliorare l’apporto di fibre che sostengono il microbioma — possono aiutare a ridurre la “linea di base” infiammatoria che alimenta il prurito e il ciclo prurito-graffio. In generale, l’obiettivo è aiutare il sistema immunitario a rimanere meglio regolato supportando l’equilibrio microbico intestinale insieme a una gestione dermatologica basata sull’evidenza.

  • Consigli sullo stile di vita

    • Dai priorità a una dieta ad alto contenuto di fibre e minimamente processata (ad es. frutta, verdura, legumi, cereali integrali) per supportare la diversità del microbioma intestinale.
    • Riduci l'assunzione di alimenti ultraprocessati e zuccheri aggiunti, che possono peggiorare la disbiosi intestinale e i segnali infiammatori.
    • Usa gli antibiotici solo quando davvero necessari e discuti tempi/necessità con un medico; evita cicli non necessari che possono compromettere l'equilibrio del microbioma.
    • Sostieni schemi alimentari regolari e una nutrizione complessiva costante (evita digiuni frequenti e diete estreme) per aiutare a mantenere la funzione della barriera intestinale e la tolleranza immunitaria.
    • Identifica e limita i trigger personali legati all'alimentazione o all'ambiente che scatenano episodi, tramite il monitoraggio dei sintomi, anziché eliminare ampiamente cibi senza evidenza.
    • Abbinare abitudini che supportano il microbioma alle cure basi della barriera cutanea nella dermatite atopica (idratarsi costantemente e trattamenti antinfiammatori prescritti) per ridurre il ciclo prurito-grattamento e l'infiammazione.

  • Raccomandazioni nutrizionali

    • Aumentare l'apporto di fibre alimentari (25–38 g/giorno) provenienti da fonti vegetali diverse—es. fagioli/lenticchie, avena, quinoa, verdure, frutti di bosco—per favorire la diversità microbica intestinale e la produzione di acidi grassi a catena corta antinfiammatori (SCFA).
    • Dare priorità a pattern di alimentazione minimamente lavorati, a base di cibi integri (in stile mediterraneo quando possibile) e limitare gli alimenti ultratransformati e gli zuccheri aggiunti, associati a disbiosi intestinale e a un aumento dell'infiammazione.
    • Consumare regolarmente alimenti fermentati se tollerati (ad es. yogurt con colture vive, kefir, crauti, kimchi) per introdurre microbi benefici e metaboliti che possono contribuire a regolare i segnali immunitari.
    • Includere alimenti prebiotici che alimentano selettivamente i buoni microbi (es. aglio, cipolle, porri, asparagi, banane/plantain una volta raffreddate per amido resistente, avena) per rafforzare la funzione di barriera intestinale.
    • Scegliere grassi omega-3 adeguati (pesce azzurro 2 volte a settimana o considerare EPA/DHA a base di alghe) e assicurare un apporto calorico proteico complessivo sufficiente per sostenere la riparazione della barriera cutanea e modulare i percorsi infiammatori.
    • Adotta un approccio personalizzato ai possibili trigger alimentari—evita solo i cibi che peggiorano costantemente i sintomi (non un’eliminazione generalizzata)—e considera le indicazioni di un allergologo/dietista se episodi ricorrenti indicano specifiche sensibilità.
    • Stai attento all'esposizione non necessaria agli antibiotici; quando gli antibiotici sono clinicamente necessari, favorisci la ripresa con alimenti ricchi di fibre e assunzione di alimenti fermentati/prebiotici (e discuti di probiotici con il tuo medico).

  • Considerazioni sugli integratori

    Per la dermatite atopica adulta, le strategie di integrazione si concentrano tipicamente sul sostenere la regolazione immunitaria e la funzione della barriera intestinale, perché la disbiosi intestinale può amplificare il tono infiammatorio sistemico che “rimbomba” sulla pelle. Quando il microbiota è diversificato, metaboliti microbici come acidi grassi a catena corta (ad es. acido butirrico) aiutano a mantenere la tolleranza immunitaria e possono attenuare la segnalazione pro-infiammatoria. Integratori che promuovono l’equilibrio microbico o rafforzano i percorsi orientati alla tolleranza possono quindi completare la normale cura della barriera cutanea (emollienti, terapie prescritte) potenzialmente riducendo la frequenza delle riacutizzazioni, l’intensità del prurito e la tendenza all’escalation dell’infiammazione.

    Nel pratico, le strategie probiotiche e prebiotiche sono spesso prese in considerazione, ma le risposte possono variare in base alla ceppo e al microbioma di base. I prebiotici (come le fibre fermentabili) possono aiutare ad aumentare la produzione di metaboliti benefici e a migliorare la resilienza microbica, mentre miscele probiotiche selezionate possono influenzare i percorsi immunitari coinvolti nell’infiammazione atopica. Gli acidi grassi omega-3 sono un’altra considerazione comune perché possono supportare il segnale anti-infiammatorio, utile durante le fasi di riacutizzazione attiva. Poiché gli antibiotici, diete povere di fibre e alti assorbimenti di cibi ultrprocessati possono modificare la composizione microbica, l’uso di integratori è spesso più efficace se accompagnato da cambiamenti dietetici che favoriscano la diversità microbica.

    Le decisioni sugli integratori dovrebbero anche tenere conto della sicurezza, dei tempi e dei trigger individuali. Ad esempio, durante riacutizzazioni cutanee molto attive o con essudazione, è prudente evitare aggiunte non necessarie e dare priorità a opzioni ben tollerate; chi è immunocompromesso dovrebbe discutere i probiotici con un medico. È inoltre importante riconoscere che nessun integratore singolo risolve la dermatite atopica, quindi di solito l’approccio migliore è una prova personalizzata con monitoraggio dei sintomi della pelle e dell’apparato gastrointestinale nel corso di diverse settimane, insieme a un trattamento mirato della barriera cutanea costante, consapevolezza dello stress e dei trigger di infezione, e aderenza a qualsiasi regime prescritto per la dermatite atopica.

  • Nota di ritest/monitoraggio

    Per la dermatite atopica negli adulti, è opportuno considerare un nuovo test quando si verifica un cambiamento significativo dei sintomi, della terapia o di potenziali fattori che alterano il microbioma intestinale (ad esempio, antibiotici, cambiamenti dietetici legati ai viaggi, grandi variazioni nell'assunzione di fibre o nuovi schemi di cibi fortemente ultrprocessati). Poiché l'asse intestino-pelle coinvolge segnalazione immunitaria e produzione di metaboliti (come gli acidi grassi a catena corta), le influenze legate al microbioma possono evolversi nel corso di settimane piuttosto che giorni. Il re-test è più informativo quando è pianificato per catturare una nuova condizione stabile dopo un intervento o un evento scatenante, piuttosto che durante la finestra immediata di riacutizzazione.

    In pratica, il re-test è spesso più utile per monitorare schemi legati al rischio di disbiosi intestinale — come un'assunzione persistentemente bassa di fibre, sintomi gastrointestinali persistenti o una suscettibilità alle riacutizzazioni ricorrenti — soprattutto se risultati o osservazioni precedenti non si sono tradotti in un miglioramento clinico. Se un paziente adotta una strategia dietetica a supporto del microbioma (ad es. aumentare fonti di fibre diverse) e mantiene una terapia costante della barriera cutanea, una rivalutazione è tipicamente giustificata dopo un periodo sufficiente per permettere alle comunità microbiche e al loro output di metaboliti di stabilizzarsi. Questo aiuta a determinare se il tono immunitario potrebbe spostarsi in una direzione meno pro-infiammatoria, il che può correlare con una minore severità del prurito e meno riacutizzazioni o riacutizzazioni più lievi.

    Il re-test dovrebbe inoltre essere rivalutato quando i sintomi cambiano in modo da suggerire un driver aggiornato (ad esempio, nuove esposizioni a farmaci, infezioni o livelli di stress modificati che possono interagire con l'immunità intestinale). Poiché raramente esiste un singolo batterio o alimento “colpevole”, la rivalutazione è meglio inquadrare come un monitoraggio dell'equilibrio immunometabolico e della resilienza della barriera intestinale nel tempo, accanto alla gestione standard della dermatite atopica. Obiettivi chiari per il re-testing — come confermare se un piano nutrizionale/microbioma precedente sta funzionando o identificare se un'altra interruzione ha reintrodotto una disbiosi — possono migliorare l'interpretabilità e guidare i passi successivi personalizzati.

L'importanza dei test sul microbioma intestinale

  • Perché i test sono importanti

    Per la dermatite atopica negli adulti, i test del microbioma intestinale possono essere importanti perché l’asse intestino-pelle sembra influire su quanto facilmente i segnali infiammatori si accumulano e persistono. Pur essendo la AD radicata nella disfunzione immunitaria e in una barriera cutanea indebolita, la disbiosi intestinale può modificare l’intonazione immunitaria attraverso metaboliti microbici alterati (come gli acidi grassi a catena corta) e una maggiore permeabilità intestinale. Questi cambiamenti possono rendere la pelle più soggetta a riacutizzazioni, contribuendo a spiegare perché alcune persone sperimentano prurito, rossore e ispessimenti più frequenti durante periodi di stress, infezione o incoerenza dietetica.

    Anche i test sono utili perché spostano le raccomandazioni focalizzate sull’intestino da generiche a più individualizzate. Due adulti possono mangiare in modo simile ma avere una diversa diversità di microbioma di base, capacità funzionale e stabilità—quindi lo stesso approccio (ad esempio, aggiungere fibre o regolare i probiotici) potrebbe funzionare meglio per alcuni che per altri. Identificare schemi come una diversità ridotta, un equilibrio sfavorevole delle vie di fermentazione o una perturbazione post-antibiotica può aiutare i clinici e i pazienti a personalizzare le modifiche dietetiche e dello stile di vita che supportano i microbi benefici e rafforzano la tolleranza immunitaria piuttosto che affidarsi al metodo del prova-e-errore.

    Infine, i risultati del microbioma intestinale possono aiutare a monitorare se gli interventi stanno effettivamente modificando l’ecosistema che sostiene il controllo dell’infiammazione. Per la dermatite atopica, ciò potrebbe significare osservare se i cambiamenti dietetici aumentano i metaboliti microbici legati alla regolazione immunitaria e al sostegno della barriera, contribuendo potenzialmente a ridurre il ciclo di grattamento-prurito e l’intensità delle riacutizzazioni quando combinati con la terapia standard per la barriera cutanea. In altre parole, i test sul microbioma possono fornire un contesto praticabile per la tempistica, la personalizzazione e il monitoraggio—complementando la cura essenziale della dermatite atopica per gestire meglio i modelli di sintomi a lungo termine.

  • Come InnerBuddys aiuta

    Per gli adulti con dermatite atopica, il test InnerBuddies può aiutare a chiarire se una disbiosi intestinale potrebbe contribuire a un ambiente immunitario più incline agli scompensi attraverso l'asse intestino-pelle. Osservando lo stato e le tendenze funzionali del microbioma intestinale, può fornire indicazioni su schemi associati a una diversità microbica ridotta, a cambiamenti nell'attività di fermentazione modulatrice dell'immunità e a segnali che possono allinearsi a un aumento del segnale infiammatorio. Questo è importante perché lo sforzo della barriera intestinale e i metaboliti microbici alterati (inclusi gli acidi grassi a catena corta) possono influenzare la tolleranza immunitaria e il tono infiammatorio che “risuonano” sulla pelle.

    InnerBuddies può anche rendere il supporto focalizzato sul microbiota più su misura. Invece di fare affidamento su consigli generici come “aggiungi più fibra” o “prova i probiotici”, i risultati possono guidare aggiustamenti dietetici e di stile di vita più mirati e pratici basati sul tuo ecosistema attuale — ad esempio, enfatizzando schemi specifici ricchi di fibra che supportano la produzione di metaboliti benefici, o affrontando probabili interruzioni dopo antibiotici o altri cambiamenti che possono destabilizzare il microbioma. Questa personalizzazione può aiutare a ridurre l'incertezza dietro gli interventi su dieta e microbioma, soprattutto per chi ha sintomi di AD che sembrano peggiorare con lo stress, infezioni o nutrizione irregolare.

    Infine, il test può supportare il monitoraggio nel tempo—aiutandoti a capire se le interventi scelti stanno effettivamente modificando l'ecologia intestinale verso una migliore regolazione immunitaria. Nel contesto della dermatite atopica, ciò può significare monitorare se cambiamenti alimentari o di supporto al microbioma corrispondono a segnali infiammatori più calmi e a una minore intensità delle riacutizzazioni quando abbinati alle cure di base per la barriera cutanea. Utilizzando i risultati per cronometrare, personalizzare e rivalutare gli interventi, InnerBuddies può integrare la gestione standard della DA e aiutarti a lavorare verso un controllo dei sintomi più costante.

Prove mediche

  • Livello di evidenza scientifica

    2 [debole / emergente ma incoerente]

  • Nota di rilevanza clinica

    L'attuale rilevanza clinica è bassa. Mentre studi meccanicistici e alcuni risultati osservazionali umani supportano una possibile relazione immunologica intestino–pelle, le evidenze non sono ancora abbastanza robuste per utilizzare il microbioma intestinale nell'assistenza di routine per la dermatite atopica adulta. Le associazioni sono incoerenti tra gli studi, le dimensioni dell'effetto non sono stabilmente definite e i principali confondenti metodologici sono difficili da eliminare. Mancano evidenze biomarker longitudinali, predittive e esternamente validate.

    Allo stesso modo, gli interventi mirati al microbioma non hanno dimostrato miglioramenti riproducibili in esiti clinicamente significativi della dermatite atopica (AD). Poiché la composizione del microbioma varia in base a dieta, geografia, campionamento e medicazioni, e poiché molti studi differiscono per ceppi/dosi e endpoint, è prematuro considerare la modulazione del microbioma intestinale come una strategia terapeutica affidabile specificamente per la dermatite atopica adulta. Al momento, i test sul microbioma non sono uno strumento validato per la prevenzione, la diagnosi o la selezione/monitoraggio del trattamento nella dermatite atopica adulta; qualsiasi uso sarebbe a livello di ricerca piuttosto che una pratica clinica basata sull'evidenza.


Di seguito è riportato un elenco delle pubblicazioni mediche più importanti relative a questa specifica condizione.

Title Journal Year Link
Gut microbiome and atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 2020 —
Alterations of the gut microbiota in adult patients with atopic dermatitis Journal of Dermatology 2019 —
Probiotics for the prevention and treatment of atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials Journal of Allergy and Clinical Immunology 2018 —
Gut microbiota composition is associated with atopic dermatitis in children: a systematic review Journal of Dermatological Science 2017 —
Gut Microbiota in Atopic Dermatitis Is Associated With Disease Severity and IgE Levels Cell Host & Microbe 2016 —

Domande frequenti

    Che cos'è la dermatite atopica nell'adulto?
    Una condizione infiammatoria cronica della pelle, caratterizzata da prurito, secchezza e una barriera cutanea compromessa.
    In che modo l’asse intestino-pelle influisce sulle riacutizzazioni?
    Il microbioma intestinale può modulare le risposte immunitarie; una disbiosi può aumentare l’infiammazione e influenzare la pelle.
    Il cibo può causare o scatenare l’eczema?
    Non esiste un alimento singolo che lo provochi. Alcuni individui hanno trigger personali; l’individuazione è individuale.
    Quali sono i sintomi comuni negli adulti?
    Prurito, pelle secca, chiazze rosse, ispessimento della pelle e talvolta croste nei casi gravi.
    Quali cambiamenti dietetici potrebbero aiutare?
    Aumentare l’apporto di fibre, limitare cibi ultra-trasformati e mantenere orari regolari dei pasti; discutere con un professionista dei trigger personali.
    Qual è il ruolo degli acidi grassi a catena corta (SCFA)?
    Gli SCFA regolano segnali immunitari e tolleranza; livelli bassi possono associarsi a infiammazione maggiore.
    Il test del microbioma intestinale è utile?
    Può offrire spunti utili per personalizzare dieta e stile di vita; non sostituisce una terapia medica; discutere i risultati con un medico.
    Che cos’è il test InnerBuddies?
    Una valutazione del microbioma intestinale che esamina diversità e capacità funzionali per guidare scelte alimentari e stile di vita insieme alla cura della pelle.
    Come supportare la barriera della pelle insieme alla salute intestinale?
    Usare cure per la barriera cutanea e pratiche alimentari ricche di fibre, oltre a abitudini benefiche per il microbioma.
    Gli antibiotici o le infezioni peggiorano?
    Gli antibiotici possono alterare il microbioma; lo stress e le infezioni possono scatenare riacutizzazioni. Consultare un medico se necessario.
    Come monitorare se i cambiamenti funzionano?
    Osservare prurito, rossore e secchezza nel tempo e discutere i risultati con il medico; i risultati del microbioma possono mostrare cambiamenti nel tempo.
    Dovrei parlare con il medico dei test sul microbioma?
    Sì, discutere lo scopo, i risultati e come possano essere integrati nella gestione dell’AD.

    Microbiota intestinale e dermatite atopica nell'adulto

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    Lamentele legate al microbiota intestinale e all'asse intestino-pelle

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    Gut Microbiome and Atopic dermatitis

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    • "Vorrei farvi sapere quanto sono entusiasta. Abbiamo iniziato la dieta circa due mesi fa (mio marito mangia con noi). Ci sentivamo meglio, ma ci siamo accorti di quanto effettivamente migliorasse solo durante le vacanze di Natale, quando abbiamo ricevuto un grosso pacco regalo e non abbiamo seguito la dieta per un po'. Beh, questo ci ha dato di nuovo la motivazione, perché che differenza nei sintomi gastrointestinali, ma anche nell'energia, abbiamo notato entrambi!" - Manon, 29 anni -

    • "Un aiuto fantastico!!! Ero già sulla buona strada, ma ora so con certezza cosa dovrei e non dovrei mangiare e bere. Ho avuto problemi di stomaco e intestino per così tanto tempo, spero di potermene liberare ora." - Petra, 68 anni -

    • "Ho letto la vostra relazione dettagliata e i vostri consigli. Grazie mille, sono stati molto utili. Presentati in questo modo, posso certamente procedere. Pertanto, per ora non ho nuove domande. Prenderò volentieri in considerazione i vostri suggerimenti. E buona fortuna per il vostro importante lavoro." - Dirk, 73 anni -