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Microbiote intestinal et prédiabète : comment la glycémie à jeun altérée est influencée

Le glucose à jeun altéré est souvent un signe d'alerte précoce indiquant que votre corps commence à rencontrer des difficultés à réguler le sucre dans le sang. Bien que la génétique, le sommeil, le stress et l'activité aient leur importance, une influence de plus en plus significative est le microbiote intestinal — les trillions de microbes qui aident à façonner la digestion, l'inflammation et la manière dont votre corps transforme les glucides.

Chez les personnes présentant un glucose à jeun altéré, des études suggèrent que l'écosystème intestinal peut évoluer de façons qui affectent la sensibilité à l'insuline et le contrôle du glucose. Certains motifs microbiens peuvent influencer la vitesse d'absorption des nutriments, la solidité de la barrière intestinale et la quantité d'inflammation générée par les métabolites microbiens. Moins de diversité et un déséquilibre des bactéries bénéfiques peuvent aussi modifier la production de composés clés — tels que les acides gras à chaîne courte — qui soutiennent une fonction métabolique plus saine.

Bonne nouvelle : améliorer votre microbiome peut être une approche pratique et fondée sur des preuves pour soutenir un glucose à jeun plus sain et réduire le risque de prédiabète. En vous concentrant sur les fibres favorables au microbiote, les aliments fermentés (si tolérés) et les habitudes de vie qui soutiennent le microbiome — avec des conseils médicaux ciblés lorsque nécessaire — vous pouvez aider à créer un environnement interne où la régulation du glucose est plus facile à maintenir.

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Résumé rapide

Glycémie à jeun altérée

Impaired fasting glucose (IFG) is a condition where fasting blood sugar is higher than normal but not high enough to be diabetes. It’s an early warning sign of prediabetes and reflects emerging insulin resistance. The overview highlights that, in addition to diet, weight, sleep, and activity, the gut microbiome can influence overnight glucose regulation and insulin sensitivity.

The gut microbiome impacts IFG through mechanisms such as fermentation of dietary fiber into short-chain fatty acids (SCFAs) like butyrate and propionate, which support insulin signaling. Dysbiosis can promote low-grade inflammation and a leaky gut, worsening insulin resistance, and microbiome-driven changes in bile acid metabolism and other metabolites can alter energy balance and glucose handling.

Practical guidance focuses on a high‑fiber, minimally processed diet and, for some people, fermented foods, along with regular exercise, healthy waist size, good sleep, and reduced ultra-processed foods. Because responses vary, a personalized approach guided by a clinician is best, including monitoring fasting glucose. Tools like microbiome testing and services such as InnerBuddies can help tailor diet changes and track what works over time.

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Points clés

  1. Favoriser ou préserver les producteurs de butyrate et de propionate tels que Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Eubacterium rectale et Ruminococcus bromii afin de soutenir la signalisation de l'insuline nocturne et de réduire la glycémie à jeun (un mécanisme central de l'IFG).
  2. Soutenir les microbes qui renforcent la barrière intestinale et qui ont des effets anti-inflammatoires, comme Akkermansia muciniphila et les Bifidobacterium spp.; des niveaux plus élevés sont associés à une meilleure sensibilité à l'insuline et à un moindre risque d'IFG.
  3. Éviter ou limiter la surcroissance de taxa pro-inflammatoires et dysbiotiques — Escherichia coli, Enterobacteriaceae, Desulfovibrio et Ruminococcus gnavus — afin de réduire l'inflammation systémique et la résistance à l'insuline associées à l'IFG.
  4. Des déséquilibres du microbiote causés par la dysbiose qui modifient le métabolisme des acides biliaires par les microbes intestinaux peuvent altérer la signalisation FXR/TGR5 ; des changements ciblés de taxa qui favorisent des acides biliaires bénéfiques pourraient améliorer l'homéostasie du glucose.
  5. La fermentation des fibres alimentaires est le mécanisme clé; augmenter une alimentation diversifiée et riche en fibres (légumes, légumineuses, céréales complètes) favorise la production d'acides gras à chaîne courte (AGCC) et améliore la glycémie à jeun.
  6. Tests et personnalisation : l’analyse du microbiote peut guider les types de fibres à privilégier et si les aliments fermentés seront utiles, permettant un suivi supervisé par le clinicien de la glycémie à jeun pour la gestion de l'IFG.
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Aperçu de la condition

prédiabète - Glycémie à jeun altérée

Glycémie à jeun altérée (GJI) signifie que votre taux de sucre dans le sang est plus élevé que la normale après un jeûne nocturne, mais pas suffisamment élevé pour être classé comme diabète de type 2. C’est souvent considéré comme un signe d’alerte précoce clé du prédiabète et reflète un décalage croissant entre la quantité de glucose dont votre corps a besoin pour fonctionner et l’efficacité avec laquelle le foie et les muscles répondent à l’insuline. Bien que des facteurs de mode de vie tels que la qualité de l’alimentation, le poids corporel, le sommeil et l’activité physique influencent fortement la GJI, des recherches émergentes montrent que le microbiote intestinal peut aussi jouer un rôle important dans le façonnement de la sensibilité à l’insuline et de la régulation du glucose.

Le microbiote intestinal influence la glycémie à jeun par plusieurs voies interconnectées : la fermentation des fibres alimentaires par les microbes produit des acides gras à chaîne courte (AGCC) comme le butyrate et le propionate, qui peuvent soutenir la santé métabolique et améliorer la signalisation de l’insuline. À l’inverse, la dysbiose — un déséquilibre des microbes intestinaux — peut contribuer à une inflammation de faible intensité et à une altération de la fonction de la barrière intestinale (souvent décrite comme « intestin perméable »), ce qui peut aggraver la résistance à l’insuline. De plus, les changements induits par le microbiome dans le métabolisme des acides biliaires et la production de métabolites qui influencent l’équilibre énergétique de l’hôte (y compris ceux liés à la gestion du glucose et des lipides) pourraient aider à expliquer pourquoi certaines personnes développent une GJI même lorsque les facteurs de risque traditionnels sont modestes.

Le régime est généralement le levier le plus concret pour soutenir un microbiome plus sain dans le cadre d'une GJI. Mettre l’accent sur des aliments riches en fibres et peu transformés (légumes, légumineuses, céréales complètes, noix et graines), et inclure des aliments fermentés pour certaines personnes, peut favoriser des microbes bénéfiques et la production d’AGCC. Des habitudes basées sur des preuves — activité physique régulière, maintien d’une tour de taille saine, amélioration de la qualité du sommeil et réduction des aliments ultra-transformés et des sucres ajoutés — tendent également à favoriser un environnement microbien plus favorable au glucose. Comme la composition du microbiome et la façon dont il réagit au régime varient d’une personne à l’autre, l’approche la plus efficace est souvent personnalisée : associer des changements diététiques pratiques à un suivi régulier de la glycémie à jeun et des marqueurs associés tels que conseillés par un médecin.

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Symptômes courants

  • Taux de glucose sanguin à jeun plus élevé que la normale (souvent détecté lors d’un test de laboratoire avant l’apparition de symptômes visibles)
  • soif accrue ou bouche sèche
  • mictions fréquentes
  • prise de poids involontaire ou difficulté à perdre du poids
  • fatigue ou manque d'énergie
  • vision floue
  • augmentation de la faim ou fringales (surtout pour les glucides)
  • infections cutanées fréquentes ou cicatrisation lente des plaies
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Pour qui est-ce pertinent ?

Le glucose à jeun impairé (GJI) est le plus pertinent pour les personnes dont les analyses de sang nocturnes (à jeun) montrent un glucose plus élevé que la normale mais pas encore au niveau diabétique—souvent détecté lors d'un dépistage de routine même si vous ne vous sentez pas « malade ». Il est également particulièrement pertinent si vous remarquez des premiers signes métaboliques tels que des sensations de faim plus fréquentes ou des envies de glucides, une énergie faible, ou des difficultés à maintenir le poids malgré les habitudes habituelles. Dans ces situations, le GJI peut indiquer une résistance à l'insuline à un stade précoce, où l'alimentation, la composition corporelle, le sommeil, le stress et l'équilibre de la flore intestinale pourraient tous être des facteurs contribuant.

Le GJI peut être particulièrement important à traiter lorsque les symptômes se chevauchent avec des schémas de glycémie plus élevés, tels qu'une soif accrue ou une bouche sèche, des mictions fréquentes, une vision floue, de la fatigue et une lenteur de la cicatrisation des plaies ou des infections cutanées fréquentes. Ces indices peuvent indiquer que la régulation de la glycémie est déjà mise à rude épreuve et qu'une progression supplémentaire vers le diabète de type 2 est possible sans intervention. Pour de nombreuses personnes, améliorer la santé intestinale — en soutenant les microbes bénéfiques qui produisent des acides gras à chaîne courte utiles (AGCC) comme le butyrate et le propionate — peut être l'une des voies qui complètent les changements de mode de vie habituels.

Il est également pertinent pour toute personne recherchant des stratégies personnalisées et à plus long terme pour soutenir la sensibilité à l'insuline au-delà des conseils « génériques » — surtout si vous avez essayé d'améliorer votre alimentation mais que vous avez eu du mal à être constant, si votre consommation d'aliments ultra-transformés est élevée, si vous consommez beaucoup de sucres ajoutés ou peu de fibres, ou si vous suspectez que des symptômes gastro-intestinaux ou des habitudes alimentaires irrégulières pourraient vous affecter. Étant donné que la composition du microbiome intestinal varie largement, les personnes atteintes de GJI peuvent bénéficier d'habitudes nutritionnelles ciblées (plus de légumineuses, de légumes, de céréales complètes, de noix/graines, et éventuellement des aliments fermentés si tolérés), parallèlement à une surveillance continue de la glycémie à jeun et des marqueurs connexes sous la supervision d'un professionnel de santé.

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Résumé de la prévalence

Le glucose à jeun altéré (IFG) est courant et est largement considéré comme une étape précoce dans la progression vers le prédiabète et le diabète de type 2. Dans les grandes études de population, l'IFG est généralement estimé affecter environ 1 adulte sur 4 (environ 25 %) dans certains pays/groupes d'âge, bien que les taux varient considérablement selon l'appartenance ethnique, l'âge et la définition des seuils de glucose à jeun.

La prévalence de l'IFG augmente généralement avec l'âge et est fortement liée au risque cardiométabolique global. De nombreuses personnes présentant un IFG sont asymptomatiques, ce qui signifie que la condition est souvent détectée lors d'analyses de routine—ce qui s'accompagne de symptômes tels qu'une glycémie à jeun élevée, pouvant s'accompagner de signes subtils comme une soif accrue ou une bouche sèche, une miction plus fréquente, de la fatigue ou une vision floue, mais ceux-ci ne sont pas toujours perceptibles.

Étant donné que l'IFG reflète une dysrégulation précoce de la réponse à l'insuline (plutôt qu'un diabète établi), il se chevauche avec d'autres motifs métaboliques qui sont aussi influencés par le mode de vie et la santé intestinale. Par exemple, des prévalences plus élevées sont couramment observées chez les adultes avec un excès de graisse viscérale, une faible consommation de fibres alimentaires, un mode de vie sédentaire, des troubles du sommeil et une consommation plus élevée d'aliments ultra-transformés—des facteurs qui peuvent influencer le microbiome intestinal et contribuer à des changements de sensibilité à l'insuline. En conséquence, la charge de l'IFG dans les conditions réelles est importante, avec des estimations de population qui se situent fréquemment autour du quantile médian des 20e à 30e percentiles (souvent environ 20–30 % des adultes), faisant de cette condition une constatation clinique de « avertissement » fréquente plutôt qu'une pathologie rare.

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Microbiote intestinal et prédiabète : comment la glycémie à jeun est influencée

Le glucose à jeun altéré (IFG) peut être influencé par le microbiote intestinal par ses effets sur la sensibilité à l’insuline et sur la régulation de la glycémie, en particulier pendant la nuit lorsque vous jeûnez.

De nombreuses bactéries intestinales bénéfiques fermentent les fibres alimentaires en acides gras à chaîne courte (AGCC) tels que le butyrate et le propionate, qui peuvent soutenir une signalisation métabolique plus saine et améliorer la façon dont le foie et les muscles réagissent à l’insuline.

Lorsque l’apport en fibres est faible ou que la communauté microbienne est moins diversifiée, la production d’AGCC peut diminuer, ce qui peut contribuer à une glycémie à jeun plus élevée.

La dysbiose intestinale (déséquilibre microbien) peut également favoriser une inflammation de faible intensité et compromettre la barrière intestinale, parfois décrite comme « intestin perméable ». Les modifications liées à l’inflammation et le fonctionnement altéré de la barrière intestinale peuvent affecter la signalisation de l’insuline et augmenter la résistance à l’insuline, ce qui peut expliquer pourquoi certaines personnes développent une IFG même en l’absence de facteurs de risque traditionnels majeurs. De plus, le microbiome peut influencer le métabolisme des acides biliaires et produire des métabolites qui affectent l’équilibre énergétique de l’hôte et les voies impliquées dans la régulation du glucose et des lipides.

Ces variations liées au microbiome peuvent être liées aux signes courants de l’IFG — tels que la fatigue, une soif accrue/bouche sèche, des mictions fréquentes, une vision floue et les envies de glucides — car un contrôle glycémique insuffisant peut influencer l’état d’hydratation, la disponibilité d’énergie et la régulation de la faim.

L’alimentation est généralement le moyen le plus utile pour soutenir un microbiote favorable à la glycémie : privilégier des aliments riches en fibres et peu transformés (légumes, légumineuses, céréales complètes, noix et graines) et, pour certaines personnes, inclure des aliments fermentés peut favoriser des microbes bénéfiques et la production d’AGCC.

Étant donné que les réponses varient d’une personne à l’autre, combiner des changements diététiques ciblés avec une surveillance guidée par un professionnel de santé des glycémies à jeun et des marqueurs associés peut aider à adapter l’approche.

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Mécanismes impliqués

  • La production de SCFA (butyrate/proprionate) à partir de la fermentation des fibres alimentaires améliore la sensibilité à l'insuline en renforçant la signalisation métabolique dans le foie et les muscles squelettiques — particulièrement importante pour le contrôle de la glycémie pendant le jeûne
  • La dysbiose intestinale peut augmenter l'inflammation de faible intensité (via la signalisation des métabolites immunitaires et microbiens), ce qui aggrave la signalisation des récepteurs à l'insuline et favorise la résistance à l'insuline
  • La dysfonction de la barrière intestinale (« intestin perméable ») permet aux composants microbiens (par ex. LPS) d'entrer dans la circulation, déclenchant des voies inflammatoires qui altèrent l'action de l'insuline et augmentent la glycémie à jeun
  • Un métabolisme des acides biliaires modifié modifie l'activation des récepteurs de l'hôte (par ex. FXR/TGR5) qui régulent l'homéostasie du glucose et la sensibilité à l'insuline
  • Les changements induits par le microbiome dans les métabolites dérivés de l'intestin (au-delà des SCFA, comme les acides biliaires secondaires et d'autres produits de fermentation) peuvent orienter les voies qui contrôlent la production hépatique de glucose et l'absorption périphérique du glucose
  • Une diversité microbienne réduite et une faible ingestion de fibres peuvent diminuer les taxa bénéfiques qui soutiennent la régulation du glucose, affaiblissant la capacité du microbiote à maintenir un contrôle glycémique normal à jeun
  • Des changements dans les hormones de signalisation intestinale (incrétines comme le GLP-1/GIP) et les voies de satiété peuvent influencer indirectement la régulation du glucose et les fringales, contribuant à des motifs de glucose à jeun altérés
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Explication des mécanismes

Glycémie à jeun altérée (IFG) peut être influencée par le microbiome intestinal, en particulier pendant le jeûne nocturne lorsque le foie est chargé de maintenir le taux de sucre dans le sang. Un microbiome capable de fermenter un apport suffisant de fibres alimentaires produit des acides gras à chaîne courte (AGCC) tels que le butyrate et le propionate. Ces métabolites contribuent à améliorer la sensibilité à l’insuline en renforçant la signalisation métabolique dans le foie et les muscles squelettiques—ce qui soutient la manière dont le corps contrôle la production de glucose et son uptake périphérique pendant que vous ne mangez pas.

Lorsque la dysbiose intestinale réduit la diversité microbienne ou la fermentation des fibres, la production d’AGCC peut diminuer et le contrôle métabolique peut s’affaiblir. Par ailleurs, la dysbiose peut contribuer à une inflammation de faible degrés en modifiant la signalisation immunitaire et les profils de métabolites microbiens. Une signalisation inflammatoire chronique peut altérer l’activité des récepteurs de l’insuline et favoriser la résistance à l’insuline, ce qui rend plus difficile le maintien d’un glucose à jeun dans une plage normale.

Les effets du microbiome impliquent également les voies de la barrière intestinale et des acides biliaires. Chez certaines personnes, une dysfonction de la barrière intestinale (« intestin perméable ») permet aux composants microbiens (par exemple le LPS) d’atteindre plus facilement la circulation, déclenchant une inflammation qui perturbe encore l’action de l’insuline et élève le glucose à jeun. Parallèlement, le microbiome modifie la composition des acides biliaires, influençant des récepteurs hôtes tels que FXR et TGR5 qui régulent l’homéostasie du glucose et la sensibilité à l’insuline; des métabolites supplémentaires issus de la fermentation peuvent aussi modifier les voies de gestion du glucose dans le foie et dans les périphéries. Ensemble, ces changements peuvent relier des motifs microbiens à des expériences courantes de l’IFG telles que fatigue, soif/fréquence urinaire et envies de glucides en affectant la disponibilité du glucose, la signalisation métabolique et les signaux hormonaux d’origine intestinale impliqués dans l’appétit et la régulation du glucose.

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Résumé des profils microbiens

Les personnes présentant une glycémie à jeun altérée (IFG) présentent souvent un profil du microbiote intestinal caractérisé par une diversité microbienne réduite et une abondance plus faible de taxa capables de fermenter les fibres.

Lorsque la communauté est moins capable de décomposer les fibres alimentaires, la production d'acides gras à chaîne courte (AGCC) — en particulier le butyrate et le propionate — tend à diminuer.

Étant donné que les AGCC soutiennent des voies de signalisation métabolique qui améliorent la régulation nocturne par le foie de la production de glucose et la façon dont le muscle squelettique réagit à l'insuline, un microbiote qui génère moins d'AGCC peut coïncider avec une glycémie à jeun plus élevée.

L'IFG est également fréquemment associée à une dysbiose qui favorise une inflammation de faible grade et une altération de la signalisation immunitaire. Les modifications du microbiome peuvent affaiblir l'intégrité de la barrière intestinale, parfois décrite comme une perméabilité intestinale accrue, permettant aux composants microbiens proinflammatoires tels que le LPS d'influencer l'inflammation systémique.

Cet environnement inflammatoire peut interférer avec l'activité des récepteurs à l'insuline et la signalisation insulinique en aval, contribuant à une résistance à l'insuline qui se manifeste par une glycémie à jeun altérée même lorsque le contrôle post-prandial en journée est relativement préservé.

Un autre motif microbien fréquemment discuté concerne un métabolisme modifié des acides biliaires et des changements dans la signalisation des métabolites dérivés de l’intestin. Le microbiome peut modifier les profils d'acides biliaires, qui interagissent ensuite avec des récepteurs hôtes tels que FXR et TGR5 qui régulent l'homéostasie du glucose et la sensibilité à l'insuline. En parallèle, des changements dans les métabolites issus de la fermentation peuvent influencer les voies hépatiques et périphériques impliquées dans la gestion du glucose et des lipides, modelant la régulation métabolique globale. Ensemble, ces décalages des acides biliaires et des métabolites aident à expliquer comment les différences du microbiote intestinal peuvent être associées à des symptômes tels que fatigue, soif ou mictions fréquentes, vision brouillée et envies de glucides, par leurs effets sur la disponibilité du glucose, le ton inflammatoire et les signaux gut-hormonaux.

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Faible présence de taxons bénéfiques

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Eubacterium rectale
  • Roseburia spp.
  • Ruminococcus bromii
  • Bifidobacterium spp.
  • Akkermansia muciniphila
  • Butyrivibrio spp.
  • Prevotella spp.
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Taxons élevés / surreprésentés

  • Escherichia coli
  • Enterobacteriaceae (au niveau de la famille)
  • Desulfovibrio (bactéries réductrices de sulfate)
  • Bactéroïdes (certaines espèces/souches)
  • Ruminococcus gnavus (et les taxons inflammatoires Ruminococcus apparentés)
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Voies fonctionnelles impliquées

  • Fermentation des fibres alimentaires en acides gras à chaîne courte (AGCC), y compris la production d’acide butyrique et d’acide propionique.
  • Voies de métabolisme du glucose et des glucides qui influencent la gluconéogénèse intestinale et la signalisation du glucose chez l’hôte.
  • Régulation de l’intégrité de la barrière intestinale et des fonctions liées aux mucines et aux biofilms qui influencent la perméabilité intestinale (par exemple le soutien des jonctions serrées et le maintien de la couche de mucus).
  • Biosynthèse et traitement des LPS microbiens et d’autres composants pro-inflammatoires qui entraînent une inflammation systémique de faible grade.
  • Métabolisme et transformation des acides biliaires (acides biliaires primaires en secondaires) qui modulent la signalisation FXR/TGR5 pour l’homéostasie du glucose.
  • Voies de réduction du sulfate et de génération d’hydrogène sulfuré (H2S) pouvant favoriser l’inflammation de la muqueuse et altérer la sensibilité à l’insuline.
  • Voies de catabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA) et des acides aminés qui influent sur la signalisation de l’insuline et l’inflammation métabolique.
  • Signalisation des métabolites microbiens modulateurs de l’immunité (par exemple les métabolites dérivés de l’indole ou du tryptophane) qui façonnent le ton inflammatoire et la réactivité à l’insuline.
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Remarque sur la diversité

Chez les personnes présentant une glycémie à jeun altérée (GJA), les études sur le microbiote intestinal rapportent couramment une diversité microbienne globale réduite ainsi que moins de microbes bénéfiques capables de fermenter les fibres.

Cela est important car une communauté moins diversifiée est souvent moins efficace pour décomposer les fibres alimentaires en acides gras à chaîne courte (AGCC), tels que le butyrate et le propionate. Étant donné que les AGCC participent à la régulation des signaux métaboliques, ils peuvent influencer la façon dont le foie contrôle la production de glucose pendant la nuit et la façon dont le muscle squelettique réagit à l’insuline — deux processus clés qui pilotent le glucose à jeun.

Outre une diversité plus faible, la GJA est fréquemment associée à une dysbiose intestinale qui favorise un environnement plus pro-inflammatoire. Lorsque le déséquilibre microbien modifie la composition et la fonction de l’écosystème intestinal, il peut altérer l’intégrité de la barrière intestinale, parfois décrite comme une perméabilité intestinale accrue. Cela peut permettre à des composants microbiens inflammatoires d’exercer des effets plus importants dans tout l’organisme, où une inflammation de faible grade peut interférer avec la signalisation des récepteurs de l’insuline et favoriser la résistance à l’insuline — contribuant spécifiquement à une glycémie à jeun élevée.

Enfin, les variations de diversité coïncident souvent avec une production modifiée de métabolites microbiens, y compris des modifications des profils des acides biliaires. Les bactéries intestinales transforment les acides biliaires primaires en formes secondaires qui interagissent avec des récepteurs hôtes impliqués dans l’homéostasie du glucose (tels que FXR et TGR5), et les différences dans la signalisation des métabolites peuvent affecter les voies hépatiques et périphériques de la gestion du glucose et des lipides. Ensemble, ces décalages liés à la diversité dans les niveaux d’AGCC, la signalisation inflammatoire et le métabolisme des acides biliaires aident à expliquer pourquoi les motifs du microbiote intestinal peuvent être associés au GJA et à ses symptômes métaboliques courants.


Pourquoi les solutions génériques échouent

  • Problème avec les solutions génériques

    Les solutions génériques échouent souvent face au glucose à jeun impairé, car le IFG est étroitement lié à la physiologie nocturne — en particulier la production hépatique de glucose et la signalisation précoce de l’insuline — alors que de nombreuses approches intestinales « uniques pour tous » se concentrent sur la digestion diurne ou l’utilisation générale de probiotiques sans aborder les fonctions microbiologiques spécifiques qui affectent le glucose à jeun. Si le microbiome manque de capacité de fermentation des fibres (par exemple taxa producteurs de butyrate/propionate réduits), ajouter simplement un probiotique aléatoire ou effectuer de petits changements alimentaires peut ne pas restaurer la production d’acides gras à chaîne courte nécessaire pour améliorer la sensibilité à l’insuline et la signalisation métabolique pendant le jeûne.

    Une autre raison fréquente pour laquelle les stratégies génériques sous-performent est que toutes les dysbioses ne se ressemblent pas. Certaines personnes présentent des schémas qui entraînent plus fortement une inflammation de bas degré et une fonction de la barrière intestinale altérée, tandis que d’autres peuvent avoir des différences plus marquées dans les signaux des acides biliaires ou des métabolites. Si un plan ne correspond pas au facteur déclencheur dominant — déficit de fermentation des fibres versus perturbation inflammatoire de la barrière ou altération de la signalisation des acides biliaires — les participants peuvent observer peu de changement dans le glucose à jeun même s’ils remarquent des améliorations digestives.

    Enfin, les recommandations génériques ignorent souvent la variabilité de la réponse individuelle et le temps nécessaire au remodelage du microbiome. Le glucose à jeun est influencé par de multiples facteurs interactifs (type de fibres alimentaires, diversité microbienne de base, médicaments tels que la metformine, sommeil/calendrier circadien, stress et sensibilité à l’insuline de base). Sans suivi guidé par un médecin et sans personnalisation, les personnes peuvent passer à côté du fait qu’elles ont besoin d’un virage ciblé des substrats (fibres fermentescibles spécifiques), d’un moment ciblé (pour influencer la signalisation métabolique nocturne) et d’une évaluation de savoir si l’inflammation ou les voies des acides biliaires sont les goulots d’étranglement les plus pertinents pour leur microbiome.

  • Erreurs courantes

    • Utiliser des recommandations probiotiques génériques sans cibler les fonctions manquantes spécifiques du microbiote à l'origine de l'IFG (par exemple des taxa peu fermentants les fibres qui réduisent la production de butyrate et de propionate).
    • Ne pas prendre en compte la physiologie nocturne (production de glucose par le foie et signalisation précoce de l'insuline) et se concentrer uniquement sur la digestion diurne ou les réponses après les repas.
    • Supposer que toutes les dysbioses sont identiques—sans déterminer si le facteur dominant est une réduction de la génération de SCFA, une perturbation inflammatoire de la barrière intestinale (par exemple LPS/inflammation), ou une signalisation altérée des acides biliaires/métabolites.
    • Effectuer des modifications insuffisantes ou non spécifiques des fibres alimentaires (mauvaise fibre, substrat fermentable insuffisant, ou absence de progression), de sorte que la production de SCFA ne soit pas réellement restaurée.
    • Ignorer les confusions liées aux médicaments et au métabolisme (en particulier la metformine) qui peuvent modifier la composition du microbiote et la glycémie à jeun indépendamment des compléments alimentaires.
    • Ne pas utiliser de suivi/personnalisation (par exemple absence de tendances de la glycémie à jeun, suivi des symptômes ou ajustements basés sur des biomarqueurs), ce qui conduit à des plans qui ne correspondent pas au goulot d'étranglement ou à la réponse individuelle.
    • S'attendre à un remodelage rapide du microbiote—démarrer et arrêter les interventions trop rapidement ou ne pas laisser suffisamment de temps pour observer des changements dans les métabolites de fermentation et la régulation de la glycémie à jeun.

Ce qu'il faut faire

  • Stratégies de soutien général

    Pour un glucose à jeun impair, une approche axée sur l’intestin se centre souvent sur l’amélioration de la sensibilité à l’insuline et la régulation stable de la glycémie nocturne. Comme de nombreux microbes intestinaux dépendent des fibres alimentaires pour produire des acides gras à chaîne courte (AGCC) comme le butyrate et le propionate, favoriser un apport régulier de fibres fermentables peut aider à promouvoir un environnement de signalisation métabolique plus sain. Visez un schéma régulier d’aliments riches en fibres — tels que les légumes, les légumineuses, les céréales complètes, les noix et les graines — pour nourrir la diversité microbienne et encourager la production d’AGCC, ce qui peut soutenir des réponses plus saines dans le foie et les muscles lorsque vous jeûnez.

    En plus d’alimenter des voies de fermentation bénéfiques, réduire les effets associés à la dysbiose intestinale peut aider à diminuer l’inflammation chronique et à protéger la fonction de la barrière intestinale. Lorsque le microbiome est moins divers ou que l’apport en fibres est faible, des changements dans les métabolites et les signaux inflammatoires peuvent contribuer à la résistance à l’insuline. Soutenir la barrière intestinale via un régime alimentaire composé d’aliments entiers et peu transformés — et, pour certaines personnes, inclure des aliments fermentés (comme le yaourt avec des cultures vivantes ou certains légumes fermentés) — peut aider à orienter l’écosystème microbien vers une activité plus favorable au glucose. Avec le temps, ces changements peuvent aussi influencer le métabolisme des acides biliaires et les voies métaboliques associées à la gestion du glucose et des lipides.

    Étant donné que les réponses individuelles varient, il est utile d’associer la stratégie alimentaire à une surveillance guidée par un professionnel de santé des glycémies à jeun et des marqueurs associés. Augmenter progressivement l’apport en fibres, rester cohérent et observer la tolérance (par exemple gaz/ballonnements) peut améliorer l’adhérence tout en laissant le microbiote le temps de s’adapter. Si des envies de glucides, une soif/bouche sèche ou de la fatigue sont présentes, elles peuvent refléter des fluctuations du contrôle de la glycémie et des besoins en hydratation — d’où l’importance d’un mode d’alimentation durable privilégiant les glucides riches en fibres et en nutriments (plutôt que les sucres raffinés), qui est généralement la façon la plus pratique de soutenir à la fois le microbiome et les résultats métaboliques.

  • Recommandations en matière de style de vie

    • Augmenter l'apport quotidien en fibres (viser une augmentation progressive à environ 25–38 g/jour) en consommant des légumes, des légumineuses, des céréales complètes, des noix et des graines pour soutenir les bactéries intestinales productrices d’acides gras à chaîne courte (SCFA).
    • Réduire la consommation d’aliments ultra-transformés et de sucres ajoutés, en particulier les glucides raffinés, pour améliorer la glycémie à jeun et la sensibilité à l’insuline.
    • Inclure des aliments fermentés (par ex. yaourt/kéfir, choucroute, kimchi, kéfir) si toléré pour soutenir un microbiote intestinal plus diversifié et bénéfique.
    • Adopter un schéma de repas cohérent avec un accent sur des repas équilibrés (protéines + glucides riches en fibres + graisses saines) pour réduire les oscillations de la glycémie et favoriser le contrôle glycémique nocturne.
    • Visez une activité physique régulière (au moins 150 minutes/semaine d’exercice d’intensité modérée plus un peu de renforcement musculaire) pour améliorer la sensibilité à l’insuline et réduire la glycémie à jeun.
    • Prioriser un sommeil réparateur et la gestion du stress (p. ex., 7–9 heures par nuit, stratégies de pleine conscience/relaxation) car un mauvais sommeil et un stress élevé peuvent aggraver la résistance à l’insuline.

  • Recommandations nutritionnelles

    • Augmenter l'apport en fibres alimentaires pour soutenir la production d'acides gras à chaîne courte (objectif progressif d'environ 25 à 38 g/jour) : privilégier les haricots/lentilles, pois chiches, avoine, orge, chia/graines de lin, légumes, fruits rouges et fruits entiers plutôt que le jus.
    • Prioriser des sources de glucides riches en fibres et peu transformées (remplacer les céréales raffinées et les sucreries par des céréales complètes et des légumineuses) pour améliorer le glucose à jeun et la sensibilité à l'insuline du jour au lendemain.
    • Inclure des aliments fermentés la plupart des jours si cela est toléré (par ex. yaourt/kéfir non sucré, kimchi, choucroute, tempeh) pour favoriser la diversité microbienne et la production de métabolites bénéfiques.
    • Adopter un profil protéique et gras favorable à l’intestin : privilégier le poisson, la volaille, tofu/tempeh, huile d’olive, noix et graines ; limiter les repas riches en graisses saturées et ultra-transformés fréquents qui peuvent aggraver la résistance à l’insuline.
    • Ajouter des aliments riches en prébiotiques pour nourrir sélectivement les bactéries bénéfiques (p. ex. ail, oignons, poireaux, asperges, topinambour, avoine, bananes légèrement moins mûres) en complément des aliments riches en fibres.
    • Limiter les sucres ajoutés et les glucides raffinés, surtout le soir ; viser des portions plus petites de féculents et de desserts au dîner afin de réduire les pics de glucose à jeun au réveil.
    • Opter pour une hydratation et un timing conscients : rester bien hydraté et éviter les boissons sucrées tard dans la nuit ; associer les glucides à des fibres/protéines/graisses pour atténuer les pics de glucose après les repas.

  • Considérations relatives aux suppléments

    Pour une glycémie à jeun altérée (GJA), les choix de compléments visent souvent à soutenir la capacité du microbiote intestinal à produire des acides gras à chaîne courte (AGCC) tels que le butyrate et le propionate, qui sont liés à une meilleure sensibilité à l’insuline et à une régulation plus stable de la glycémie — surtout pendant la nuit lorsque le jeûne.

    Des approches qui fournissent un substrat fermentescible (comme des fibres prébiotiques) ou qui aident à rétablir des taxa bénéfiques (via des probiotiques) peuvent soutenir la production d’AGCC et aider le foie et les tissus périphériques à répondre plus efficacement à l’insuline.

    Comme les réponses du microbiote varient, il est courant de commencer progressivement, de choisir des souches bien étudiées lors de l’utilisation de probiotiques, et de sélectionner des prébiotiques qui correspondent à la tolérance de votre alimentation.

    Certains compléments ciblent également l’inflammation métabolique et l’intégrité de la barrière intestinale, ce qui peut être pertinent lorsque la dysbiose contribue à des signaux inflammatoires de faible grade et à une perméabilité intestinale altérée — des facteurs qui peuvent aggraver la résistance à l’insuline.

    Les options qui incluent des nutriments anti-inflammatoires ou qui soutiennent la barrière (par exemple, les oméga-3 dans certains cas, et des polyphénols spécifiques dérivés des aliments) peuvent compléter les stratégies axées sur les fibres et le microbiome.

    De plus, les voies de modulation des acides biliaires sont un lien émergent entre l’écosystème intestinal et la gestion de la glycémie, donc les interventions qui influencent le métabolisme des acides biliaires microbiens peuvent être envisagées, généralement en complément des améliorations alimentaires en cours.

    Enfin, l’utilisation de compléments pour l’IFG est plus efficace lorsqu’elle est envisagée comme adjuvant à une nutrition riche en fibres et peu transformée de manière constante, car le microbiote a généralement besoin d’une diversité régulière de glucides (provenant des plantes et des légumineuses/ céréales complètes) pour maintenir la production d’AGCC.

    Si vous prenez des compléments, il peut être utile de surveiller la glycémie à jeun et d’autres marqueurs guidés par le médecin au fil du temps, d’ajuster en fonction de la tolérance (notamment pour les prébiotiques), et d’être attentif aux interactions ou contre-indications — en particulier si vous prenez des médicaments hypoglycémiants. Une approche d’essai personnalisée et éclairée par des preuves est généralement préférable à empiler plusieurs produits à la fois.

  • Note de test/surveillance

    Pour une glycémie à jeun altérée (GJA), les cliniciens recommandent généralement de retester la glycémie à jeun après une période ciblée sur le mode de vie — souvent environ 8 à 12 semaines — afin de laisser suffisamment de temps pour que l’alimentation, les variations de poids, l’activité physique et des habitudes favorisant le microbiote intestinal influencent de manière significative la sensibilité à l’insuline et la production de glucose par le foie du jour au lendemain. Si vous adoptez des régimes plus riches en fibres (et, le cas échéant, des aliments fermentés), répéter le test après cette période peut aider à déterminer si les valeurs à jeun s’améliorent en réponse à ces changements. Le retest est préférable à effectuer dans des conditions constantes, telles que le maintien de votre durée habituelle de jeûne nocturne et l’évitement de variations inhabituelles à court terme (comme un exercice intense ou un changement majeur de régime) juste avant la prise de sang.

    En fonction de vos résultats initiaux et de votre profil de risque global, votre clinicien peut également proposer d’associer le retest à des marqueurs supplémentaires (par exemple, l’HbA1c, l’insuline à jeun ou une évaluation métabolique plus complète) afin de préciser si les améliorations sont dues à une meilleure régulation du glucose plutôt qu'à une variation quotidienne. Comme les interventions liées à l’intestin peuvent affecter l’inflammation, la fonction de la barrière intestinale et la production de métabolites (y compris les acides gras à chaîne courte qui soutiennent la signalisation métabolique), suivre plus d’un chiffre peut offrir une image plus claire des progrès.

    Si les tests répétés montrent une GJA persistante ou une aggravation de la glycémie à jeun, le calendrier de retest peut être raccourci et le plan ajusté, tandis que si les valeurs se normalisent, une surveillance périodique reste importante. De nombreux cliniciens suivent une approche axée sur les tendances : refaire le test à un intervalle raisonnable, examiner la trajectoire en même temps que l’adhésion au régime et d’autres facteurs de santé, et poursuivre les changements favorables à la glycémie visant à améliorer la diversité microbienne et la fermentation des fibres — puis réévaluer à nouveau pour confirmer une amélioration durable.

L'importance des tests du microbiome intestinal

  • Pourquoi les tests sont importants

    Les tests du microbiome intestinal peuvent aider à clarifier pourquoi une glycémie à jeun altérée (IFG) peut se développer même lorsque les facteurs de risque traditionnels ne sont pas évidents. Comme la communauté intestinale influe sur la régulation de la glycémie nocturne — principalement par la fermentation des fibres alimentaires en acides gras à chaîne courte (AGCC), comme l'acide butyrique et l'acide propionique — votre profil du microbiome peut fournir des indices sur la possibilité que les voies productrices d’AGCC soient en sous-performance. Identifier des motifs associés à une diversité microbienne plus faible ou à des fermentants bénéfiques des fibres réduits peut faciliter la compréhension des raisons pour lesquelles votre glycémie à jeun augmente et quelles leviers diététiques sont les plus susceptibles d’aider.

    Les tests sont également importants car la dysbiose intestinale peut influencer la sensibilité à l’insuline par plusieurs voies, y compris l’inflammation de faible intensité et des changements dans la fonction de la barrière intestinale (souvent décrite comme une “perméabilité intestinale” accrue). En révélant des motifs de marqueurs associés à des taxa inflammatoires, à une production métabolique microbienne modifiée ou à un déséquilibre du métabolisme des acides biliaires, les résultats du microbiome peuvent aider à expliquer les mécanismes derrière la résistance à l’insuline qui peuvent aggraver la glycémie à jeun. Ce contexte est particulièrement précieux lorsque vous cherchez à interpréter des symptômes persistants d’IFG — tels que la fatigue, la soif/la bouche sèche, les envies fréquentes d’uriner, une vision trouble, ou les envies de glucides — car le microbiome peut influencer la signalisation métabolique, la régulation de l’énergie et les hormones de la faim.

    Enfin, les tests du microbiome peuvent soutenir une approche plus personnalisée et fondée sur des données probantes pour améliorer l’IFG. Plutôt que de se fier à des recommandations génériques, les résultats peuvent vous guider vers des interventions qui correspondent à votre écosystème intestinal — comme augmenter des types de fibres spécifiques, ajuster la qualité des glucides et envisager les aliments fermentés s’ils correspondent à votre profil — tout en surveillant la glycémie à jeun et les marqueurs associés avec votre médecin. Comme les réponses varient considérablement d’une personne à l’autre, connaître votre microbiome de référence peut vous aider à choisir les changements les plus ciblés et à mesurer ce qui fonctionne réellement.

  • Comment InnerBuddies vous aide

    InnerBuddies peut aider à clarifier le lien entre l’intestin et le métabolisme qui se cache derrière la glycémie à jeun altérée (GJA) en fournissant un aperçu des schémas microbiens qui influencent la régulation de la glycémie au cours de la nuit.

    Puisque de nombreuses bactéries intestinales bénéfiques fermentent les fibres alimentaires en acides gras à chaîne courte (AGCC) tels que le butyrate et le propionate—des molécules qui soutiennent une signalisation de l’insuline plus saine—les mesures du microbiome peuvent vous aider à comprendre si votre structure communautaire actuelle peut être moins optimisée pour la production d’AGCC.

    Cela est particulièrement pertinent pour la glycémie à jeun, où le corps compte fortement sur une prise en charge efficace du glucose par le foie et les muscles.

    En plus des voies des AGCC, le test peut mettre en évidence des caractéristiques associées à une dysbiose intestinale, y compris des profils microbiens liés à une inflammation de bas grade et à une déficience de l’intégrité de la barrière intestinale (souvent décrite comme « fuite intestinale »). Ces changements intestinaux peuvent affecter la sensibilité à l’insuline par des signaux liés à l’inflammation et une perméabilité altérée, pouvant contribuer à la GJA même en l’absence de facteurs de risque traditionnels évidents. En identifiant les motifs de déséquilibre qui peuvent être liés à ces processus, InnerBuddies peut aider à expliquer pourquoi certaines personnes présentent des symptômes liés à la GJA tels que fatigue, soif/bouche sèche, mictions fréquentes, vision floue ou envies de glucides, ce qui peut être en aval d’un contrôle du glucose et d’une régulation de l’énergie fluctuants.

    Enfin, InnerBuddies soutient une approche plus personnalisée et fondée sur des preuves pour améliorer la GJA en aidant à adapter les interventions axées sur l’alimentation à votre écosystème intestinal. Plutôt que de se fier à des conseils universels, les résultats peuvent guider quels types de fibres privilégier, si les aliments fermentés pourraient vous être bénéfiques et comment ajuster la qualité des glucides pour favoriser un microbiome plus favorable au glucose. Lorsqu’elle est associée à un suivi guidé par un professionnel de santé des mesures liées à la glycémie à jeun et à leurs marqueurs, cette ligne de base personnalisée peut faciliter le suivi de ce qui fonctionne réellement au fil du temps.

Preuves médicales

  • Niveau de preuve scientifique

    2 [faible/émergent mais incohérent]

  • Note sur la pertinence clinique

    À l'heure actuelle, le microbiome intestinal est mieux envisagé comme un corrélat biologiquement plausible et partiellement associé à la dysglycémie, le signal humain le plus fort étant lié aux phénotypes de prédiabète/résistance à l'insuline plutôt qu'au simple IFG. La littérature ne démontre pas encore que la mesure du microbiome est suffisamment reproductible et validée pour guider les décisions cliniques concernant l'IFG (par exemple l'utilisation de taxons spécifiques/signatures fonctionnelles pour modifier la prise en charge). Le domaine manque aussi de consensus sur des biomarqueurs robustes en raison d'une variation méthodologique importante.

    Les interventions basées sur le microbiome, cliniquement actionnables et spécifiques à l'IFG, ne sont pas établies. Bien que certaines stratégies modulant le microbiome puissent améliorer le contrôle glycémique dans des contextes sélectionnés, les preuves ne sont pas suffisamment solides pour conclure à une amélioration causale et fiable du statut d'IFG au niveau de la population. Tant que des essais randomisés plus vastes, bien conçus, n'utiliseront pas des détections/méthodes microbiome standardisées, des régimes alimentaires rigoureusement contrôlés, des critères cliniquement significatifs (conversion vers/depuis l'IFG) et une validation externe des caractéristiques prédictives, les preuves restent en grande partie hypothétiques ou modérément étayées quant à l'association, avec une faible confiance en la causalité et une mise en œuvre clinique limitée.

    Les limitations qui expliquent cette confiance faible à modérée incluent des facteurs de confusion (régime alimentaire, IMC, activité, médicaments), une causalité inversée (un dysfonctionnement métabolique précoce influençant le microbiome), des études de petite taille ou sous-puissantes, des effets de lot et une incohérence analytique, un décalage entre le microbiome fécal et le microbiome muqueux, et des risques de modélisation prédictive (surapprentissage, faible reproductibilité inter-cohorte, absence de validation prospective).


Vous trouverez ci-dessous une sélection des publications médicales les plus importantes liées à cette condition spécifique.

Title Journal Year Link
The gut microbiome in prediabetes and type 2 diabetes: a metagenomic study Cell 2019 —
Gut microbiota and insulin resistance: a systematic review and meta-analysis of observational studies BMC Gastroenterology 2017 —
Microbiome-wide association study of fasting glucose and insulin resistance Nature Communications 2015 —
Linking gut microbiota to insulin resistance in humans Nature Medicine 2013 —
Gut microbiota and impaired glucose tolerance: a cross-sectional study Nature 2012 —

Foire aux questions

    Qu’est-ce que le glucose à jeun altéré (IFG) et en quoi est-il différent du diabète ?
    IFG signifie que la glycémie à jeun est plus élevée que la normale, mais pas au seuil du diabète. C’est un signe précoce de prédiabète et non un diabète. Confirmer avec un médecin et planifier les prochaines étapes.
    Comment le microbiome influence-t-il l’IFG ?
    Les microbes fermentent les fibres en SCFA (butyrate, propionate) qui peuvent améliorer la signalisation de l’insuline. La dysbiose peut favoriser l’inflammation et une barrière intestinale plus perméable, affectant la sensibilité à l’insuline.
    Quelles modifications du mode de vie aident l’IFG ?
    Alimentation riche en fibres et peu transformée; activité physique régulière; taille moyenne saine; sommeil de qualité; limiter les aliments ultra-transformés et les sucres ajoutés. La personnalisation aide.
    La consommation de fibres peut-elle améliorer l’IFG par la production de SCFA ?
    Oui. Les SCFA soutiennent la signalisation de l’insuline; les effets varient selon les personnes.
    Y a-t-il des symptômes de l’IFG à surveiller ?
    L’IFG est souvent asymptomatique. La soif, les urines fréquentes, la fatigue ou la vision floue peuvent apparaître, mais le diagnostic se fait par des prises de sang.
    Quelle est la prévalence de l’IFG et qui est à risque ?
    L’IFG est courant; on estime environ 20–30% des adultes dans de nombreuses populations. Le risque augmente avec l’âge et est lié à la graisse viscérale, faible apport en fibres, inertie et consommation élevée d’aliments ultra-transformés.
    L’analyse du microbiome aide-t-elle à gérer l’IFG ?
    Elle peut aider à comprendre les mécanismes et guider des ajustements diététiques personnalisés, mais ce n’est pas un outil diagnostic unique; interpréter avec un professionnel.
    Quels signes indiquent que l’IFG peut s’aggraver ?
    Glycémie à jeun plus élevée; soif et mictions accrues; fatigue; progression nécessite une surveillance clinique.
    L’IFG est-il réversible et peut-il prévenir le diabète ?
    Des ajustements du mode de vie peuvent améliorer le contrôle de la glycémie et réduire le risque de progression. Pas toujours réversible; surveillance régulière recommandée.
    Comment surveiller sa glycémie à jeun à domicile ?
    Utilisez un glucomètre validé et suivez les conseils du médecin; notez les valeurs et discutez des motifs préoccupants.
    Devrais-je prendre des probiotiques ou des aliments fermentés ?
    Les aliments fermentés ou les probiotiques peuvent aider certaines personnes; les preuves varient. Consultez votre médecin et privilégiez une alimentation globale équilibrée.
    Comment le sommeil, l’activité et l’alimentation influent-ils sur l’IFG ?
    Un mauvais sommeil, une faible activité et une alimentation riche en sucres raffinés aggravent l’insulinorésistance. Activité régulière, bon sommeil et alimentation riche en fibres aident.
    Y a-t-il des risques à modifier son régime sur la base de tests du microbiome ?
    Changer son régime est généralement sûr s’il est équilibré; éviter les régimes extrêmes non testés et discuter avec un médecin pour la sécurité nutritionnelle.
    Quel rôle jouent les acides biliaires dans l’IFG ?
    Le microbiome peut modifier les profils d’acides biliaires, ce qui peut influencer la régulation de la glycémie et la sensibilité à l’insuline.
    À quelle fréquence répéter le test de la glycémie à jeun ?
    Suivre les conseils du médecin; typiquement tous les 6–12 mois ou plus tôt si les facteurs de risque changent.
    Comment l’âge influence-t-il le risque d’IFG ?
    Le risque augmente généralement avec l’âge, mais l’IFG peut apparaître à tout âge selon le mode de vie.

    Microbiote intestinal et glycémie à jeun altérée

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    Microbiote intestinal et surcroissance bactérienne de l'intestin grêle (SIBO)

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    Microbiote intestinal et axe intestin-foie

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    • « Je voulais vous dire à quel point je suis ravie. Nous suivons ce régime depuis environ deux mois (mon mari mange avec nous). Nous nous sentions déjà mieux, mais nous n'avons vraiment constaté l'amélioration qu'au cours des vacances de Noël, lorsque nous avons reçu un gros colis et que nous avons un peu dévié du régime. Cela nous a redonné la motivation, car quelle différence au niveau des symptômes digestifs et de l'énergie ! » – Manon, 29 ans

    • « Super utile ! J’étais déjà bien partie, mais maintenant je sais exactement ce que je dois et ne dois pas manger et boire. Je souffre de problèmes d’estomac et d’intestins depuis si longtemps, j’espère que je vais enfin m’en débarrasser. » – Petra, 68 ans

    • « J'ai lu votre rapport complet et vos conseils. Un grand merci, c'était très instructif. Présentés ainsi, je peux sans aucun doute aller de l'avant. Je n'ai donc pas de nouvelles questions pour le moment. Je prendrai vos suggestions en considération. Bonne chance pour votre important travail. » – Dirk, 73 ans