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Microbiote intestinal et diarrhée fonctionnelle : comment la dysbiose affecte la digestion

La diarrhée fonctionnelle est l’un de ces symptômes frustrants qui peuvent sembler imprévisibles — pourtant elle est souvent provoquée par de subtils changements dans l’équilibre du microbiote intestinal. Lorsque l’écosystème intestinal (microbes, métabolites et leurs signaux) devient dysbiotique, la digestion et la gestion de l’eau peuvent changer rapidement, entraînant des selles plus molles, une urgence et un inconfort même lorsque les examens standard ne montrent pas d’infection évidente.

Vos microbes intestinaux contribuent normalement à décomposer les fibres alimentaires et à produire des acides gras à chaîne courte (AGCC) comme le butyrate, qui soutiennent la paroi intestinale et régulent la motilité. Dans la dysbiose, la production d’AGCC peut diminuer tandis que les bactéries générant des gaz et des acides peuvent augmenter, modifiant la perméabilité intestinale, la sensibilité et la façon dont l’intestin réagit aux repas. Cela peut contribuer au schéma « fonctionnel » — des symptômes déclenchés par le stress, certains aliments ou la signalisation intestin-cerveau — sans qu’un pathogène identifiable soit présent.

Rétablir l’harmonie du microbiome est donc plus qu’une simple checklist de « bonnes bactéries ». Il s’agit d’aborder la façon dont les métabolites microbiens, les acides biliaires et la signalisation immunitaire interagissent avec la digestion et la consistance des selles. Comprendre la relation entre le microbiome intestinal et la diarrhée fonctionnelle peut vous aider à identifier les déclencheurs probables, soutenir la fonction digestive et adopter des gestes pratiques pour des habitudes intestinales plus stables et confortables.

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Résumé rapide

diarrhée fonctionnelle

La diarrhée fonctionnelle est un mode de présentation symptomatique caractérisé par des selles fréquentes et molles sans maladie structurale définie. Elle reflète la communication entre l’intestin et le cerveau ainsi que l’axe intestinal–microbiome plutôt qu’une lésion unique, avec des signes tels que l’urgence, des crampes, des ballonnements et une augmentation de la fréquence des selles après les repas. Les déclencheurs incluent généralement certains aliments, le stress, l’exposition aux antibiotiques ou des infections, et des symptômes persistants doivent être évalués pour exclure d’autres causes organiques.

La dysbiose, ou déséquilibre du microbiote intestinal, est un moteur central. Elle peut modifier la motilité et la fermentation intestinales, augmenter le contenu en eau des selles et les gaz, et amplifier la sensibilité viscérale qui aggrave les crampes et l’urgence. Une production réduite d’acides gras à chaîne courte protecteurs (notamment le butyrate) peut affaiblir la barrière intestinale et orienter la signalisation immunitaire vers une réactivité accrue; des modifications du métabolisme des acides biliaires et des voies liées à la sérotonine peuvent encore favoriser la diarrhée post-prandiale.

Les analyses du microbiote peuvent aider à déterminer si la dysbiose est à l’origine des symptômes et à orienter des stratégies diététiques ciblées ou probiotiques pour rééquilibrer la fermentation et la consistance des selles. Le test InnerBuddies décrit ci-après cartographie l’écosystème microbien actuel pour identifier des schémas défavorables, informe sur la réduction de l’activité productrice d’acides gras à chaîne courte et soutient des interventions individualisées tout en aidant à exclure les causes non fonctionnelles lorsque cela est nécessaire.

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Points clés

  1. Dysbiose avec une diminution des bactéries productrices de butyrate — Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Butyrivibrio spp., Eubacterium rectale, Anaerostipes caccae et Bacteroides uniformis — contribue à une diarrhée fonctionnelle en diminuant la production d'acides gras à chaîne courte (AGCC) et en affaiblissant la barrière intestinale.
  2. Les taxa élevés liés à la dysbiose — Escherichia coli (AIEC/EPEC), Bacteroides fragilis (toxine‑productrice), Enterococcus faecalis, Streptococcus spp., Ruminococcus gnavus, Veillonella spp. et Clostridium butyricum — sont généralement associés à une teneur en eau accrue des selles et à une urgence.
  3. Les voies de biosynthèse du butyrate et des acides gras à chaîne courte jouent un rôle central dans le contrôle des symptômes ; restaurer la production de butyrate peut améliorer la consistance des selles et la fonction de la barrière.
  4. Des taxa bénéfiques faibles comme Bifidobacterium longum et Bifidobacterium adolescentis peuvent contribuer à la dysbiose ; soutenir ces souches peut aider à rétablir l’équilibre microbien.
  5. Les tests du microbiote peuvent aider à adapter les stratégies alimentaires et probiotiques en identifiant quels producteurs de SCFA sont réduits et quels taxa sont élevés.
  6. Des interventions ciblées (restriction temporaire des FODMAP lors des poussées, une diversité de fibres pour stimuler la production de SCFA et des probiotiques dirigés sur le microbiote) visent à rééquilibrer l’écosystème intestinal et à réduire l’urgence en postprandial.
  7. Comme la diarrhée fonctionnelle est diagnostiquée après exclusion d’autres causes, des symptômes persistants nécessitent une évaluation clinique pour exclure des etiologies organiques, les informations issues du microbiome guidant la prise en charge.
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Aperçu de la condition

Intestin fonctionnel / sujets gastro-intestinaux liés - diarrhée fonctionnelle

La diarrhée fonctionnelle est un schéma de selles fréquentes et molles sans maladie structurelle identifiable (comme une maladie inflammatoire de l’intestin ou une malabsorption due à une cause anatomique évidente). Bien que la fréquence des selles et l’urgence puissent sembler similaires à celles d’autres troubles gastro-intestinaux, les moteurs sous-jacents relèvent souvent de la signalisation intestin-cerveau et intestin-microbiote, y compris une motilité modifiée, une sensibilité viscérale et des changements dans la façon dont les microbes intestinaux fermentent et transforment les composants alimentaires. Lorsque le microbiome bascule hors équilibre—souvent appelé dysbiose—les schémas de fermentation microbienne peuvent changer, influençant le contenu en eau des selles, la production de gaz et la réponse immunitaire locale dans la muqueuse intestinale.

La dysbiose peut contribuer à la diarrhée fonctionnelle par plusieurs mécanismes : un déséquilibre entre microbes bénéfiques et microbes pro-inflammatoires, une réduction de la production d’acides gras à chaîne courte protecteurs (AGCC) comme le butyrate, et une augmentation de la production de gaz et de composés osmotiques qui attirent davantage d’eau dans la lumière intestinale. Elle peut aussi affecter la barrière intestinale et le métabolisme des acides biliaires, entraînant une perméabilité accrue de l’intestin et des changements dans la façon dont les acides biliaires régulent la sécrétion et la motilité intestinales. De plus, les perturbations du microbiome peuvent influencer la sérotonine et d’autres voies de signalisation impliquées dans le mouvement intestinal et la sensibilité nerveuse, ce qui peut amplifier des symptômes tels que l’urgence et les crampes.

La restauration pratique se concentre souvent sur l’identification des déclencheurs de symptômes (généralement certains aliments, le stress, les antibiotiques ou les infections), puis sur le soutien de la résilience microbienne et de la fonction intestinale. Les stratégies alimentaires peuvent inclure la réduction de certains glucides fermentescibles lors des poussées (par exemple une approche temporaire pauvre en FODMAP pour les personnes sensibles), assurer une diversité de fibres suffisante pour soutenir les AGCC et mettre l’accent sur l’hydratation et l’équilibre électrolytique. En fonction de la personne et du contexte clinique, des interventions ciblées — telles que des probiotiques ou des changements diététiques dirigés sur le microbiome — peuvent aider à rétablir une activité microbienne bénéfique et à améliorer la consistance des selles. Comme les diagnostics « fonctionnels » sont basés sur les symptômes, une diarrhée persistante ou qui s’aggrave nécessite une évaluation médicale pour exclure des causes sous-jacentes.

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Symptômes courants

  • Selles fréquemment liquides
  • Envie pressante d'aller à la selle
  • Crampes ou douleur abdominale
  • Ballonnements et gaz
  • Fréquence des selles accrue après les repas
  • Selles peu formées qui persistent ou réapparaissent
  • Mucus dans les selles (parfois)
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Pour qui est-ce pertinent ?

La diarrhée fonctionnelle peut être particulièrement pertinente pour les personnes qui connaissent des selles fréquentes, molles ou liquides, accompagnées d'une urgence — souvent avec des crampes, des ballonnements et une augmentation de la fréquence des selles après les repas — mais qui ont déjà été évaluées et n’ont pas montré de maladie structurelle évidente (comme une maladie inflammatoire de l’intestin) ou une cause anatomique simple. Elle concerne également les personnes dont les symptômes ont tendance à se répéter au fil du temps et peuvent inclure des selles non formées et parfois du mucus, ce qui suggère un décalage fonctionnel persistant plutôt qu'une infection isolée ponctuelle.

Elle est particulièrement pertinente lorsque la communication entre l’intestin et le cerveau et le microbiote semble jouer un rôle — par exemple lorsque le stress, les habitudes alimentaires ou l’utilisation passée d’antibiotiques aggravent nettement les symptômes. Beaucoup de personnes remarquent que certains aliments déclenchent des poussées en augmentant la fermentation et la production de gaz, ce qui peut modifier la teneur en eau des selles et augmenter l’urgence. Dans les scénarios liés à la dysbiose, un métabolisme microbien modifié peut réduire les acides gras à chaîne courte (AGCC, comme le butyrate) protecteurs et augmenter des composés qui favorisent les sécrétions et des changements de motilité.

Cette indication est également pertinente pour toute personne recherchant des stratégies pratiques, informées par le microbiome, pour gérer des symptômes tels que l’urgence après les repas, les ballonnements/gaz et l’aspect irrégulier des selles. Les personnes intéressées par des approches telles que l’identification des déclencheurs, une modification temporaire des glucides fermentables (par exemple une stratégie de poussée de type faible en FODMAP pour les individus sensibles), le soutien de la consistance des selles par la diversité des fibres et l’hydratation/équilibre électrolytique peuvent trouver cet aperçu de la diarrhée fonctionnelle particulièrement utile — surtout lorsque les symptômes persistent ou s’aggravent et devraient être réévalués par un médecin pour écarter d’autres causes.

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Résumé de la prévalence

La diarrhée fonctionnelle est relativement fréquente, mais sa prévalence exacte varie car elle est définie par les symptômes et non par une cause structurelle unique. Dans les milieux communautaires et les soins primaires, les troubles intestinaux fonctionnels chroniques (qui incluent des motifs de diarrhée fonctionnelle et des phénotypes liés au SII qui se chevauchent) sont rapportés chez environ 5 à 20% des personnes, avec de nombreuses estimations qui se situent autour de ~10% pour les troubles gastro-intestinaux fonctionnels basés sur les symptômes. Parmi les personnes recherchant des soins pour une diarrhée persistante ou des changements dans l’habitude intestinale, les causes fonctionnelles représentent une part importante après exclusion de la maladie inflammatoire de l’intestin, de malabsorption, d’infection et d’autres étiologies structurelles.

Les motifs des symptômes aident à expliquer pourquoi la prévalence est difficile à préciser : de nombreux patients ressentent une urgence digestive, des crampes, des ballonnements et des selles peu formées, et ces symptômes peuvent chevaucher le syndrome de l’intestin irritable avec diarrhée (SII-D). À l’échelle mondiale, la prévalence du SII est souvent estimée entre environ 5 et 10% de la population, et le sous-type à prédominance diarrhéique représente une part significative de ce groupe (souvent estimée entre un tiers et la moitié des cas de SII, selon l’étude). En conséquence, la diarrhée fonctionnelle — présente soit comme un motif symptomatique distinct, soit dans le spectre SII-diarrhée — peut concerner environ 1 à 5% de la population générale, bien que les fourchettes varient selon les régions et les critères diagnostiques.

La condition est également influencée par des facteurs liés au microbiome et des déclencheurs courants (fermentables alimentaires, signalisation cerveau- intestin liée au stress, exposition antérieure aux antibiotiques et parfois infection), qui peuvent modifier la fréquence des récidives des symptômes et influencer le diagnostic. En pratique, la prévalence semble plus élevée chez les personnes présentant des symptômes à long terme d’interaction gut–cerveau, y compris celles ayant une fréquence élevée des selles après les repas et une urgence, et chez les individus présentant des poussées récurrentes plutôt qu’un seul épisode aigu. Comme la diarrhée « fonctionnelle » est diagnostiquée après exclusion d’autres maladies, la prévalence signalée tend à être plus élevée dans les cliniques de gastro-entérologie et de motilité que dans la population générale, ce qui souligne que les taux réels dépendent fortement de l’accès aux soins et de l’exhaustivité de l’exclusion des causes organiques.

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Microbiote intestinal et diarrhée fonctionnelle : comment la dysbiose influence la digestion

La diarrhée fonctionnelle est étroitement liée au microbiote intestinal, car les communautés microbiennes influencent le déplacement de l'intestin, la sécrétion de fluides et la détection de la douleur. Lorsque le microbiome évolue (dysbiose), les schémas de fermentation peuvent changer, affectant la teneur en eau des selles et contribuant à l’urgence et à des selles fréquemment liquides. Une signalisation microbienne altérée peut aussi augmenter la production de gaz et les ballonnements, et peut aggraver les crampes en amplifiant les voies de sensibilité intestinale et axe intestin-cerveau.

La dysbiose peut réduire les acides gras à chaîne courte (AGCS) bénéfiques — et surtout le butyrate — qui aident à nourrir les cellules de la muqueuse intestinale et soutiennent la fonction barrière. Une barrière intestinale plus faible et des changements dans la signalisation immunitaire locale peuvent rendre la paroi intestinale plus réactive, contribuant potentiellement à des selles non formées et à des mucosités persistantes. Les microbes interagissent également avec le métabolisme des acides biliaires ; des perturbations dans la signalisation des acides biliaires peuvent modifier la sécrétion et la motilité intestinales, favorisant davantage la diarrhée et la fréquence des selles après les repas.

Enfin, les microbes intestinaux peuvent influencer des voies liées aux neurotransmetteurs impliquées dans le mouvement intestinal, notamment la sérotonine et les signaux associés qui affectent la motilité et la sensibilité nerveuse. Ces changements induits par le microbiome peuvent rendre l’intestin plus réactif, ce qui fait que les selles deviennent plus fréquentes après les repas et plus difficiles à repousser. Maintenir un équilibre Microbien par des stratégies alimentaires (par exemple, identifier les aliments déclencheurs et ajuster temporairement les glucides lors des poussées) peut aider à ramener la fermentation vers un schéma plus sain et améliorer la consistance des selles, bien que des symptômes persistants ou qui s’aggravent doivent toujours être évalués pour exclure d’autres causes.

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Mécanismes impliqués

  • Des modifications de la motilité intestinale dues à la dysbiose : des signaux microbiens modifiés peuvent accélérer le transit intestinal, augmentant la fréquence et l'urgence des selles liquides.
  • Des changements dans la fermentation des glucides et la teneur en eau des selles : des modifications des schémas de fermentation des glucides modifient la charge osmotique et la production de gaz, contribuant à des selles non formées ou liquides.
  • Acides gras à chaîne courte bénéfiques réduits (par exemple le butyrate) : la perte des producteurs de SCFA microbiens affaiblit le soutien de la barrière intestinale et l'apport nutritionnel des cellules de la muqueuse du côlon, favorisant une diarrhée persistante.
  • Sensibilité viscérale accrue et effets sur l’axe intestin-cerveau : les métabolites microbiens peuvent modifier les voies de douleur et d'urgence, amplifiant les crampes et la sensation « je ne peux plus le contenir ».
  • Perturbation de la barrière et changements des signaux immunitaires : la dysbiose peut affecter l'intégrité des jonctions serrées et l'inflammation locale et le ton immunitaire, rendant la paroi intestinale plus réactive.
  • Perturbation du métabolisme des acides biliaires : les changements du microbiome peuvent modifier les pools et la signalisation des acides biliaires, augmentant la sécrétion intestinale et favorisant la diarrhée après les repas.
  • Modulation microbienne des voies liées à la sérotonine : les changements dans l'écologie microbienne intestinale peuvent influencer la signalisation des cellules entérochromaffines et la neurotransmission motrice, aggravant l'urgence à la défécation après les repas.
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Explication des mécanismes

La diarrhée fonctionnelle est fortement influencée par le microbiote intestinal, car les communautés microbiennes contribuent à réguler le mouvement de l’intestin, la sécrétion de liquide et la sensation d’inconfort. Lorsque le microbiote passe à un état moins équilibré (dysbiose), la signalisation microbienne peut accélérer le transit intestinal, ce qui conduit souvent à des selles plus fréquentes et à une urgence accrue d’aller aux toilettes — surtout après les repas. Par ailleurs, une fermentation altérée par les microbes intestinaux peut modifier le chargement osmotique et gazier dans le côlon, entraînant l’extraction d’eau vers les selles et contribuant à des selles peu formées, molles ou liquide.

La dysbiose peut également réduire la production d’acides gras à chaîne courte (AGCC), en particulier le butyrate. Les AGCC contribuent à nourrir les cellules du côlon et à soutenir une barrière intestinale saine, donc des niveaux de butyrate plus faibles peuvent affaiblir l’intégrité des jonctions serrées et rendre la paroi intestinale plus réactive. À mesure que la barrière devient moins résiliente, les signaux immunitaires locaux peuvent basculer vers un stade plus inflammatoire ou hypersensible, ce qui peut augmenter la production de mucus et perpétuer des selles liquides et fréquentes plutôt que de les résoudre.

Enfin, les microbes influencent les voies gut–cerveau et des acides biliaires qui sont au cœur des symptômes de la diarrhée. Les métabolites microbiens peuvent accroître la sensibilité viscérale et amplifier la signalisation axe cerveau–intestin, aggravant les crampes et la sensation de « ne pas pouvoir se retenir ». Parallèlement, des changements dans le métabolisme des acides biliaires peuvent modifier les pools d’acides biliaires et la sécrétion intestinale, favorisant la diarrhée après l’ingestion d’aliments. Les microbes influencent également la signalisation liée à la sérotonine dans l’intestin, affectant l’activité des cellules entérochromaffines et la neurotransmission de la motilité — ce qui augmente encore la fréquence et l’urgence des selles après les repas.

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Résumé des profils microbiens

La diarrhée fonctionnelle est généralement liée à un microbiote intestinal déséquilibré (dysbiose) qui modifie la façon dont l’intestin se déplace et gère les fluides. Lorsque les communautés microbiennes perdent leur stabilité, la fermentation par les bactéries intestinales peut devenir moins efficace ou suivre une direction différente, augmentant la teneur en eau des selles et contribuant à des selles fréquentes, urgentes et molles — souvent après les repas. La dysbiose peut aussi augmenter la production de gaz et les signaux viscéraux qui intensifient l’inconfort, rendant plus difficile de retarder les mouvements intestinaux.

Un motif microbien fréquent implique une réduction de la production des acides gras à chaîne courte bénéfiques, en particulier le butyrate, ainsi que des changements dans le mix des taxa productrices d’AGCC. Comme le butyrate soutient les besoins énergétiques des cellules du côlon et aide à maintenir l’intégrité des jonctions serrées, une disponibilité plus faible des AGCC peut affaiblir la barrière intestinale. Avec une barrière moins résiliente, la signalisation immunitaire et inflammatoire locale peut devenir plus réactive, ce qui peut maintenir la production de mucus et perpétuer des selles non formées plutôt que de permettre aux symptômes de se résoudre.

L’activité microbienne influence également le métabolisme des acides biliaires et les voies de signalisation intestin-cerveau qui pilotent la diarrhée. Des pools d'acides biliaires modifiés peuvent changer la sécrétion et la motilité intestinales, favorisant la diarrhée peu après l’ingestion. En parallèle, les métabolites microbiens peuvent influencer la fonction des cellules entérochromaffines et les signaux liés à la sérotonine, ce qui peut accélérer le transit et augmenter la sensibilité viscérale — contribuant à l’urgence caractéristique, aux crampes et à la fréquence des selles observées dans la diarrhée fonctionnelle.

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Faible présence de taxons bénéfiques

  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Roseburia spp.
  • Butyrivibrio spp.
  • Eubacterium rectale
  • Anaerostipes caccae
  • Bacteroides uniformis
  • Bifidobacterium longum
  • Bifidobacterium adolescentis
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Taxons élevés / surreprésentés

  • Escherichia coli (adhérentes-invasives/entéropathogènes)
  • Bacteroides fragilis (entérotoxigènes/lignées productrices de toxines)
  • Enterococcus faecalis
  • Streptococcus spp.
  • Ruminococcus gnavus
  • Clostridium butyricum (augmentation d'abondance associée à la dysbiose)
  • Veillonella spp.
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Voies fonctionnelles impliquées

  • biosynthèse des acides gras à chaîne courte (AGCC) — en particulier la production et l’utilisation du butyrate
  • Métabolisme des acides biliaires et déconjugaison des acides biliaires/formation d'acides biliaires secondaires
  • Régulation de la barrière épithéliale intestinale (intégrité des jonctions serrées et du mucus) via une signalisation dépendante des AGCC
  • La fermentation des glucides et les effets osmotiques luminal qui augmentent la teneur en eau des selles
  • La modulation microbienne de la signalisation entéroendocrine (voie de la sérotonine/5-HT des cellules entérochromaffines) favorisant un transit plus rapide
  • L'influence microbienne sur la motilité intestinale et la sécrétion d'eau/électrolytes (transporteurs ioniques et signalisations sécrétoires)
  • Signalisation proinflammatoire/métabolique des taxa liés à la dysbiose affectant l'activation immunitaire locale et la sensibilité viscérale
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Remarque sur la diversité

La diarrhée fonctionnelle est souvent associée à une stabilité réduite du microbiote intestinal et à une communauté globale moins résiliente, ce qui signifie que la diversité habituelle du microbiote et son équilibre fonctionnel peuvent être perturbés. Lorsque certains groupes bénéfiques diminuent ou varient en abondance, l'écosystème peut devenir plus sujet à une sur-fermentation des glucides résiduels et d'autres substrats dépendants de l'alimentation, ce qui augmente la teneur en eau des selles et soutient le phénomène de selles fréquentes et molles après les repas. Ce changement de structure communautaire peut aussi coïncider avec une prévalence plus élevée de taxa qui produisent plus de gaz ou des signaux pro-motilité, contribuant aux ballonnements, à l'urgence et à la difficulté à repousser les selles.

Dans de nombreux cas, la dysbiose reflète également une production diminuée des principaux métabolites microbiens—particulièrement les acides gras à chaîne courte comme le butyrate—qui sont liés à l'intégrité de la barrière intestinale et au soutien énergétique de la muqueuse. Un microbiome moins divers ou déséquilibré peut produire moins de ces composés protecteurs, affaiblissant les jonctions serrées et modifiant la signalisation immunitaire locale. En conséquence, la paroi intestinale peut devenir plus réactive, ce qui peut aider à maintenir des selles peu formées et du mucus même en l'absence d'une maladie structurelle évidente.

Enfin, une diversité altérée peut perturber les voies pilotées par les microbes qui régulent la sécrétion des liquides intestinaux et la communication intestin–cerveau, y compris la transformation des acides biliaires et la signalisation entéroendocrine (telles que les effets liés à la sérotonine). Lorsque la diversité fonctionnelle du microbiome est réduite, l'équilibre des acides biliaires et des profils de métabolites peut changer de manière à augmenter la motilité et la sensibilité viscérale, renforçant l'urgence caractéristique et les crampes. Restaurer un microbiome plus diversifié et métaboliquement équilibré — souvent par des ajustements diététiques ciblés sur les déclencheurs de poussée — pourrait aider à normaliser la consistance des selles avec le temps.



Vous trouverez ci-dessous une sélection des publications médicales les plus importantes liées à cette condition spécifique.

Title Journal Year Link
Gut microbiota in irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis of observational studies Therapeutic Advances in Gastroenterology 2019
Bacterial microbiome and probiotic effects in irritable bowel syndrome Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2017
Randomised clinical trial: Synbiotic therapy in irritable bowel syndrome with diarrhea—effects on clinical symptoms and gut microbiota Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2016
Microbial signatures of irritable bowel syndrome with diarrhea and constipation Gut 2012
The gut microbiome and irritable bowel syndrome: state of the art and future perspectives Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2011
Qu'est-ce que la diarrhée fonctionnelle et en quoi diffère-t-elle des autres causes de diarrhée ?
La diarrhée fonctionnelle est une diarrhée fréquente et liquide sans maladie structurelle identifiable. Les symptômes proviennent de signaux intestin-cerveau et microbiome, pas d’un problème anatomique. Ce n’est pas un diagnostic.
Quels sont les déclencheurs possibles ?
Des facteurs comme certains aliments, le stress, les antibiotiques ou les infections peuvent déclencher les symptômes; cela varie d’une personne à l’autre.
Quels sont les symptômes typiques ?
Selles molles fréquentes, urgence, crampes, ballonnements, fréquence accrue après les repas, mucus dans les selles.
Comment est-ce diagnostiqué sans maladie structurelle ?
Le diagnostic repose sur les symptômes après exclusion de maladies comme les MICI, les infections ou la malabsorption; pas de test unique, le test du microbiome peut être utile en complément.
Qu’est-ce que la dysbiose et comment est-elle liée aux symptômes ?
Déséquilibre des microbes intestinaux; peut modifier la fermentation, le contenu en eau, les gaz et les signaux intestinaux, contribuant à la diarrhée.
À quoi sert le test du microbiome dans la diarrhée fonctionnelle ?
Il peut révéler des déséquilibres ou des métabolites réduits comme les SCFA et guider des interventions nutritionnelles ciblées; ce n’est pas un diagnostic en soi.
Faut-il essayer un régime pauvre en FODMAP ?
Oui, temporairement pendant les poussées peut aider; maintenir une alimentation équilibrée et réintroduire progressivement les aliments sous supervision.
Les probiotiques aident-ils ?
Certaines souches peuvent aider, mais les effets sont individuels. Consultez un professionnel de santé. Ce n’est pas une solution universelle.
Existe-t-il une guérison ou est-ce chronique ?
Souvent, cela s’améliore avec le temps et une prise en charge adaptée; beaucoup obtiennent une meilleure consistance des selles, mais certains peuvent avoir des symptômes persistants.
Quand consulter un médecin ?
En présence de sang dans les selles, perte de poids involontaire, fièvre, déshydratation ou aggravation persistante, consultez.
Quel rôle jouent les acides biliaires et la sérotonine ?
Le métabolisme des acides biliaires et la signalisation de la sérotonine influencent la sécrétion et la motilité; la dysbiose peut modifier ces voies et exacerber les symptômes.
Comment rester hydraté et équilibrer les électrolytes ?
Buvez des boissons avec des électrolytes; des solutions de réhydratation orale peuvent être utilisées si nécessaire; discutez-en avec un médecin.
Le lien entre repas et symptômes ?
Pour certaines personnes, plus de selles après les repas; la motilité postprandiale et la fermentation jouent un rôle.
Quelles sont les modifications diététiques dirigées par le microbiome ?
Des régimes soutenant la production de SCFA et une fermentation équilibrée, avec une fibre variée; éviter les déclencheurs pendant les poussées et les adapter à chacun.
Qu’est-ce que le test InnerBuddies ?
Un test du microbiome qui cartographie l’écosystème intestinal afin d’aider à personnaliser les choix nutritionnels et comprendre les mécanismes des symptômes. Ce n’est pas une diagnostic unique.

Écoutez les témoignages de nos clients satisfaits !

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